Головной мозг. 
Закрытая травма головного и спинного мозга

Большинство смертельных исходов травмы наступает в первые 24 часа, причем главной причиной смерти чаще всего является черепно-мозговая травма, поэтому она представляет собой один из важнейших объектов исследования в судебной медицине. При судебно-медицинской экспертизе черепно-мозговой травмы любого происхождения нередко возникает необходимость в определении давности нанесения повреждения.

Заключение

основывается на результатах морфологических исследований головного мозга и мягких покровов черепа с оценкой гистологической картины и особенностей её динамики в остром периоде травмы.

Изменения в очаге ушиба. При микроскопическом исследовании обнаруживают разнообразное сочетание механических повреждений ткани и первичных травматических кровоизлияний либо находят только кровоизлияния. Такие кровоизлияния связаны с разрывом пиальных и корковых сосудов, характерно расположение их в гребнях извилин, имеют различную форму (очаговые, полосчатые, точечные), причем нередко от очага кровоизлияния эритроциты проникают в глубь мозговой ткани в виде лучей.

При смерти на месте происшествия образованы свежими эритроцитами, среди которых находят сдавленный сосуд с малоизменённой стенкой. Среди таких ректических кровоизлияний можно обнаружить и кровоизлияния диапедезного типа. Они немногочисленны и возникают из терминальных сосудов в ближайшие минуты после травмы как проявление спазма и дилатации сосудов. По краям ректических кровоизлияний, разрывов коры и белого вещества нервные клетки и астроциты гиперхромные, сморщенные, уродливой формы с тонкими короткими отростками, в ядрах хроматин не виден. Некоторые клетки имеют вид гомогенных тёмно окрашенных гематоксилином тел вытянутой формы. Если над очагом ушиба сохранились мягкие мозговые оболочки, то в подпаутинном пространстве отмечают массивные скопления крови, разрушение ячеистых структур, спазм артерий и неравномерно выраженное кровенаполнение вен.

Через 30−60 минут, вследствие слияния части геморрагий образуются своеобразные «кровяные озёра», на месте которых мозговая ткань пропитана кровью, некротизирована. В сохранившихся участках мозговой ткани наблюдают артериальную дистонию с сужениями и колбообразными расширениями сосудов, повышение проницаемости стенки, а в некоторых мелких артериях — агрегацию эритроцитов, тромбы. Через несколько часов отмечают паралитическую гиперемию и, так называемые, последовательные диапедезные геморрагии. Полнокровие вен обнаруживают уже в пределах первого часа, в отдельных венах — стазы, разделение плазмы и форменных элементов, пристеночное расположение лейкоцитов, перивенозные плазморрагии с примесью эритроцитов.

Через 2−6 часов в контузионном очаге сливные кровоизлияния по типу «вторичных кровяных озёр». В первичных очагах — распад гемоглобина, гемолиз эритроцитов, появление нитей фибрина, лейкоцитоз.

Через 6−12 часов — возрастание реактивного лейкоцитоза, выявление фибриноидного набухания стенки сосудов.

К 12 часу — концу первых суток остатки мозговой ткани полностью некротизируются, кровоизлияния подвергаются трансформации (гемолиз эритроцитов, превращение части из них в колечки, выпадение зёрен бурого пигмента и нитей фибрина, появление лейкоцитов и макрофагов).

Свыше 24 часов в очагах ушиба обнаруживаются скопления лейкоцитов, лейкоцитарно-ядерного детрита, увеличивается территория некроза за счёт гибели тяжело изменённых нервных клеток. Увеличивается количество фибробластов, выражен отёк.

4-е сутки внутриклеточное образование гемосидерина, в краевой зоне некроза появляются «зернистые шары». Отёк уменьшается.

5-е — 6-е сутки ослабление альтеративных и инфильтративных изменений и усиление репаративных процессов.

Свыше 7-ми суток — новообразование сосудов, развивается процесс организации очага.

1 — 1,5 месяца замещение очагов некроза глиально-мезенхимальным оболочечно-мозговым рубцом. Обильная васкуляризация вновь образованными сосудами или киста.

Свыше 3-х месяцев — нет рубца, вокруг коагуляционного некроза плотная стена зернистых шаров с новообразованными сосудами.

Изменения вокруг очага ушиба. При микроскопическом исследовании можно выделить узкую внутреннюю и более широкую наружную зоны изменений. Во внутренней зоне изменения сходны с теми, которые наблюдают в мозговой ткани в очаге ушиба. В первые несколько часов мозговая ткань мало изменена, а реакция сосудов выражена слабее, чем в очаге ушиба. Отмечают дискомплексацию (смещение нервных клеток). Постепенно нервная ткань подвергается дистрофии и гибели, причём гиперхромные сморщенные нервные клетки сохраняются дольше других и различимы до нескольких суток, позже они подвергаются фрагментации и петрификации. Для наружной зоны характерны артерии типа дистонии и выраженная тканевая реакция. Вены резко расширены, стенка их истончена, в некоторых стазы, небольшие плазморрагии, расслоение крови на плазму и форменные элементы. Встречаются диапедезные геморрагии. Многие капилляры имеют вид протоплазматических тяжей.

Нервные клетки в состоянии острого набухания, некоторые в состоянии тяжёлого заболевания («тающие клетки»). В миелиновых волокнах уже через несколько часов обнаруживают варикозные вздутия, иногда фрагментацию, а в осевых цилиндрах осевой распад. На 3−5-е сутки во внутренней зоне отмечают новообразование сосудов.

Изменения на отдалении от очага ушиба. В мягких мозговых оболочках и мозговой ткани при микроскопическом исследовании выявляют первичные травматические и более поздние (вторичные) изменения.

Изменения в мягких мозговых оболочках во многом зависят от наличия или отсутствия кровоизлияния в подпаутинном пространстве. В местах кровоизлияния уже вслед за травмой подпаутинное пространство расширено, заполнено неизменёнными эритроцитами. Соединительно-тканные перемычки между паутинной и пиальной оболочками растянуты, истончены, местами разорваны. Вены значительно расширены, в просвете их красная кровь, стенка резко истончена, почти до слоя эндотелия. Просвет артерий сужен, стенка их утолщена за счёт сокращения мышечных клеток, эластическая мембрана складчатая, «фестончатого» вида. Спастическое состояние артерий можно наблюдать в течение нескольких часов. При массивном подпаутинном кровоизлиянии, через 1−2 часа участки пиальной и паутинной оболочек, пропитанные эритроцитами, некротизируются, и кровь проникает в поверхностный слой коры и субдуральное пространство. Через 2−3 часа в экстравазате обнаруживают гемолиз эритроцитов, рассеянные зёрна бурого пигмента, позже выпадение фибрина и появление небольших скоплений лейкоцитов и макрофагов, преимущественно расположенных на нитях фибрина, разорванных перемычках и некротизированных стенках вен. Макрофаги нагружены бурым пигментом. Стенки многих вен в состоянии некроза, местами разрушены и кровь их сливается с экстравазатом.

К концу суток большая часть эритроцитов подвергается гемолизу и обесцвечивается; увеличивается количество бурого пигмента, лейкоцитов и макрофагов, местами появляется разжижение экстравазата, он приобретает вид мелкозернистой массы.

При отсутствии кровоизлияния в подпаутинном пространстве уже при быстрой смерти обнаруживают нарушение тонуса оболочечных сосудов. в венах, особенно над входом в борозды, отмечают резкое полнокровие, престазы, стазы, иногда расслоение крови на форменные элементы и плазму. В артериях преобладает состояние спазма, особенно в крупных. В мелких артериях это отмечают в более поздние сроки. Иногда в подпаутинном пространстве находят рассеянные неизменённые эритроциты, по-видимому, занесённые ликвором из области кровоизлияния. Состояние вен повсюду более или менее одинаковое и сохраняется неизменённым до нескольких суток. Чаще в первые сутки в мелких и средних венах можно обнаружить небольшие перивенозные диапедезные кровоизлияния. В артериях наблюдают постепенное разрешение спазма: раньше — в более крупных, позже — в мелких. Возникающая при этом артериальная гиперемия не бывает значительной и почти не сопровождается диапедезными геморрагиями. Паутинная и пиальная оболочки несколько отёчны, перемычки между ними сохранены. исследование головой мозг травма.

В некоторых случаях могут возникать поздние подоболочечные кровоизлияния. Исследование специализированных сосудистых образований может помочь уточнить их патогенез.

В магистральных артериях основания мозга и их ветвей сразу после травмы отмечают спастическое состояние, которое в ряде случаев сохраняется несколько часов. Просветы артерий местами щелевидные, мышечные клетки утолщены (сокращены), ядра их овальные гиперхромные, интима и эластическая мембрана складчатого вида.

Мозговая ткань. Тотчас после травмы в поверхностных слоях коры некоторых извилин можно обнаружить ректические петехиальные и полосчатые кровоизлияния. В первые часы ткань в очаге кровоизлияния подвергается геморрагическому некрозу и приобретает характерный вид микроушиба.

В белом веществе также возникают ректические геморрагии. Они имеют вид единичных или групповых мелких экстравазатов неправильной формы вследствие распространения эритроцитов за пределы глиально-сосудистой мембраны в виде коротких тяжей или лучей. В экстравазате мелкая артерия или артериола имеет обычно сдавленный просвет. Эритроциты остаются без изменений в течение нескольких часов. Пограничные с ними нервные и глиальные клетки сдавлены, гиперхромны.

При тяжёлых травмах указанные геморрагии могут проникать вглубь мозговой ткани в виде цепочки или дорожки.

В ближайшие 10−20 минут соседние геморрагии сливаются в более крупные очаги. Через 3−4 часа в них наблюдают гемолиз эритроцитов, выпадение зёрен бурого пигмента, нитей фибрина, пролиферацию клеток белой крови, расслоение на форменные элементы и однородную зернистую массу. Между очаговыми кровоизлияниями мозговая ткань подвергается некрозу. Вокруг отмечается отёк, появление дренажных форм круглоклеточной глии, единичных астроцитов. Вторичные диапедезные кровоизлияния с геморрагическим размягчением ткани бывают хорошо выражены через 2−3 часа.

Мелкие гематомы ректического происхождения обычно находят на границе коры и белого вещества. Они состоят из кровяного свёртка и долгое время имеют чёткую границу с мозговой тканью. Нервные, глиальные клетки и миелиновые волокна вокруг сдавлены.

Наряду с травматическими кровоизлияниями обнаруживают функциональные изменения сосудов: паралитическое расширение и острое венозное полнокровие вен, перивенозные геморрагии, плазморрагии; и спастическое состояние артерий. Степень изменений убывает в глубь мозговой ткани. Чрез несколько часов в сосудах артериального русла начинает преобладать полнокровие, но не значительно. В мелких артериях и артериолах преобладает дистония: змеевидная извитость сосуда, чередование в нём сужений и колбовидных расширений, набухание эндотелия, местами плазматическое пропитывание стенки, агрегация эритроцитов, наличие тромбов. Эти изменения больше выражены в вблизи очага ушиба и имеют более широкое распространение, чем артериальный спазм. Возникновение паралитического полнокровия происходит поэтапно и бывает хорош выражено к началу 2-х суток. В этом периоде иногда находят небольшие очажки ишемического некроза, которые соответствуют бассейну спазмированного сосуда. В них вследствие острого повышения проницаемости сосудистой стенки возникают диапедезные кровоизлияния. Мозговая ткань пропитывается кровью. Признаком длительного спастического состояния мелкой артерии может служить появление через 6−8 часов и позднее кольцевидных геморрагий, которые непостоянны (в центре располагается одна артерия или артериола с плохо различимым просветом и изменённой стенкой вследствие пропитывания её плазмой; вокруг сосуда отмечают пояс коагуляционного некроза мозговой ткани, кнаружи от него пояс гиперплазии микроглии; эти изменения окружены кольцевидным экстравазатом). Во внутреннем слое эритроциты плотно прилежат друг к другу и находятся в различной степени гемолиза, в наружном слое они лучше сохранены, лежат рыхло, местами инфильтрируют мозговую ткань.

К 12−24 часам просвет артерий и артериол расширен, стенка местами в состоянии плазматического пропитывания, ядра эндотелия уплощены. Вокруг таких сосудов наблюдают так называемые истинные диапедезные кровоизлияния типичный периваскулярный экстравазат из неизменённых эритроцитов, чётко отграниченный глиально-сосудистой мембраной. Через 1−2 суток экстравазаты утрачивают чёткость контуров вследствие разрушения мембраны и проникновения крови в мозговую ткань. Отмечают явления гемолиза, появляются зёрна бурого пигмента, нити фибрина, расплавление мозговой ткани с образованием лакун из гомогенной массы; некротизируется стенка сосуда. Примерно в эти сроки близко расположенные экстравазаты сливаются, и в дальнейшем в них отмечаются признаки трансформации крови. Слиянию экстравазатов способствует ишемический некроз, отёк мозговой ткани, а также некробиотические изменения стенок сосудов.

В редких случаях спустя 2−3 суток в глубине полушарий на фоне отёка и ишемии находят более крупные геморрагические очаги, образованные от слияния последовательных диапедезных кровоизлияний. Такие псевдогематомы при глубоком расположении могут прорываться в полость желудочков.

Поэтапность сосудистой реакции наиболее отчётливо прослеживается в капллярах. Спазм в них отмечают почти одновременно с мелкими артериями и артериолами, но выражен он продолжительное время (до 2 суток и более). Микроскопически отмечают спадение просвета капилляров с превращением их в протоплазматические тяжи и частичным отхождением стенки от мозговой ткани, в результате образуется тонкая перикапиллярная щель, по краю которой олигодендроглиоциты расположены цепочкой. Наблюдают огрубение аргирофильных волокон базальной мембраны, набухание и пикноз ядер эндотелия, иногда выявляются перициты. При этом очаги клеточного выпадения в коре редки, видимо потому что нет полного спазма капилляров. Указанная реакция развивается в первые часы в направлении кора — глубинные отделы мозга. Спустя несколько часов отмечают чередование спавшихся и содержащих кровь капилляров. Время появления полнокровия в артериях и капиллярах совпадает, этим можно объяснить наибольшую частоту последовательных диапедезных кровоизлияний на этом уровне сосудистой сети.

В подкорковых узлах изменения почти аналогичны изменениям в больших полушариях. Первичные травматические кровоизлияния встречаются нечасто. Обычно это небольшие группы мелкоочаговых и точечных кровоизлияний с локализацией в чечевичном ядре или хвостатом теле одного полушария, а также вблизи стенки желудочка на границе с внутренней капсулой. Для вторичных изменений характерны более поздние чем в полушариях проявления дистонии в мелких артериях и артериолах и умеренная её выраженность. Последовательные геморрагии редки.

Верхний уровень ствола (зрительные бугры, гипоталамус). В зрительных буграх в первые 2 часа вены расширены, просветы их выполнены эритроцитами, стенка истончена нередко до слоя эндотелия, ядра его уплощены. В мелких артериях и артериолах просвет сужен, нередко его диаметр равен толщине стенки, на поперечных срезах сосуды кажутся сморщенными, эластическая мембрана складчатая. Большинство капилляров с однорядно расположением эритроцитов, встречаются и более полнокровные капилляры, стенка которых почти не определяется. Вокруг отдельных капилляров можно обнаружить очень мелкие свежие диапедезные экстравазаты округлой формы. Аналогичную сосудистую реакцию наблюдают и в параядерных зонах гипоталамуса. В ядрах его (супраоптических, паравентрикулярных, дорсои вентромедиальных, мамиллярных) нередко отмечают слабо выраженное равномерное полнокровие капилляров. В невроцитах, клетках глии, проводниковых системах не обнаруживают значительных изменений.

Через 3−4 часа в венах наблюдают престазы, стазы, расслоение крови на форменные элементы и плазму; вблизи крупных вен находят скопление плазмы и эритроцитов. В мелких артериях и артериолах можно отметить сужения и колбовидные расширения просветов, местами отслоение стенки от мозговой ткани с образованием периваскулярной щели; в некоторых мелких артериях — плазматическое пропитывание стенки, а в просвете — агрегация эритроцитов и тромбы. Эти изменения в последующие часы нарастают. К 12−24 часам выражена гиперемия артериальных сосудов.

Первичные травматические изменения в зрительных буграх и гипоталамусе у умерших в разные сроки травматического периода наблюдают относительно редко. Чаще их встречают при быстрой смерти. Обычно в одном из зрительных бугров находят очаговые, реже полосчатые кровоизлияния и единичные мелкие гематомы. Кровоизлияния располагаются на располагаются на ограниченном участке на некотором отдалении от стенки желудочков, а гематомы — на границе с белым веществом. Их морфология сходна с первичными травматическими кровоизлияниями в очаге ушиба. Они нередко сочетаются с такими же кровоизлияниями в чечевичном ядре, хвостатом теле. Кровенаполнение капилляров ядер гипоталамуса в первые часы травмы мало изменяется, в редких случаях наблюдают паралитическую гиперемию, иногда с единичными мелкими диапедезными геморрагиями.

В некоторых случаях спустя 12 часов после травмы (иногда раньше) в невроцитах обнаруживают признаки острого набухания, которое является наиболее типичным и обратимым изменением нервных клеток гипоталамуса. Такое же состояние невроцитов можно обнаружить и в более поздние сроки травмы. В некоторых случаях можно наблюдать клетки, изменённые по ишемическому типу, а также гибнущие клетки. Наибольшие изменения обнаруживают при ишемии ядер гипоталамуса, которая встречается редко.

Средний уровень ствола (средний мозг, варолиев мост). Сразу после травмы отмечают умеренное полнокровие вен и обычное кровенаполнение мелких артерий, артериол и капилляров. Иногда обнаруживают отдельные мелкие кровоизлияния. Одни располагаются около вен и венул, имеют вид небольших полулуний, состоят из плазмы и эритроцитов, глиально-сосудистая мембрана сохранена; эти геморрагии являются следствием острого кратковременного вазопаралича. Другие представлены небольшим периваскулярным скоплением неизменённых эритроцитов, которые проникают в мозговую ткань в виде «языков» и «лучей», глиально-сосудистая мембрана повреждена. У края этого экстравазата видна сдавленная артериола или прекапилляр с сохранённой структурой стенки. Это геморрагии ректического генеза, их обнаруживают на ограниченном участке, главным образом проводниковых систем и редко в ядрах ствола. Реже в центральном сером веществе водопровода и покрышке моста можно встретить очень мелкие скопления эритроцитов. Это геморрагии агонального происхождения, они наблюдаются не только при травме, но и при других причинах смерти.

Через 4−6 часов в мелких артериях имеется небольшая дистония. Вены полнокровны, особенно срединные; в них отмечают стазы и небольшие перивенозные плазморрагии. Капилляры обычного кровенаполнения. Отдельные группы периваскулярных и перифасцикулярных олигодендроглиоцитов в состоянии умеренного отёка. Через 1−2 суток венозное полнокровие сохраняется, происходит расслоение крови на форменные элементы и плазму, в единичных венах — лейкостаз. В артериях нарастает дистония, она более выражена между красными ядрами среднего мозга и в области медиальной петли и шва базального отдела моста. В проводниковых системах преобладают капилляры с неразличимым просветом. Вокруг полнокровных вен увеличивается количество отёчных клеток, появляется сетчатость мозговой ткани.

К началу 3-х суток в артериях и капиллярах преимущественно центральных отделов ствола отмечаются участки гиперемии. В последующем она не имеет тенденции к повсеместному распространению. Диапедезные геморрагии относительно редки. В сетчатой субстанции наряду с острым набуханием находят единичные нервные клетки, изменённые по ишемическому типу, а также сморщенные гиперхромные, реже — в состоянии тяжёлого заболевания с образованием клеток-теней. Эти изменения связаны с длительной сосудистой дистонией.

Вокруг ректических геморрагий имеется небольшое скопление макрофагов, нагруженных бурым пигментом, и клеток лимфоидного типа.

В среднем уровне ствола характерной локализацией ушибов являются боковая поверхность ножек мозга, передние бугорки четверохолмия, реже базальная поверхность моста и верхний червь. Под микроскопом очаги ушиба представлены скоплением небольших полиморфных очагов кровоизлияний и гематом, иногда с мелкими петехиями вокруг. В первые часы вокруг них изменения не выражены. К концу первых суток можно отметить небольшие сосудистые изменения и группы отёчных олигодендроглиоцитов.

Нижний уровень ствола (продолговатый мозг). Во многих случаях при ушибе больших полушарий в продолговатом мозге не обнаруживают первичных травматических изменений. Слабо выражены нарушения кровообращения и в первые часы посттравматического периода. Через 12 часов и позже одновременно с нарастанием изменений в среднем мозге и варолиевом мосту в венах продолговатого мозга отмечают небольшое повсеместное полнокровие, в то время как в артериях и капиллярах — обычное кровенаполнение или слабые признаки дистонии. Исключение составляет область писчего пера, где часто обнаруживают умеренное полнокровие артериол или капилляров.

Через 1−3 суток около расширенных вен отмечают скопление плазмы, в артериолах и капиллярах увеличение полнокровия, появление единичных диапедезных геморрагий. Последние чаще находят в проводниковых структурах верхнего отдела продолговатого мозга (медиальная петля, веревчатые тела, пирамиды) и в зоне сетчатого вещества; в нижнем уровне они обычно не встречаются. В ядерных образованиях долгое время может сохраняться умеренное полнокровие сосудов; микрогеморрагии редки. В чувствительных ядрах иногда отмечают острое набухание невроцитов. Отдельные нервные клетки рядом с геморрагиями изменены по ишемическому типу, небольшие их группы в состоянии умеренного отёка. Первичные повреждения продолговатого мозга, как правило, заканчивается смертью на месте происшествия.

Желудочки мозга. В случаях быстрой смерти при микроскопическом исследовании обнаруживают полнокровные субэпендимарные вены, особенно прозрачной перегородки. Стенка вен значительно истончена, выбухает в желудочек, в просвете сосудов отмечают расслоение крови на форменные элементы и плазму, имеются перивенозные геморрагии. Может иметь место диапедез эритроцитов в спинно-мозговую жидкость; разрыв вен находят редко.

В субэпендиме можно наблюдать кровоизлияния от разрыва артериол и капилляров. Эти кровоизлияния неправильной формы, эритроциты проникают за пределы глиально-сосудистой мембраны; в центре экстравазата — сосуд, стенка которого сдавлена кровью. Эпендима в зоне экстравазата быстро подвергается деструкции и кровь может проникать в желудочки.

Помимо таких кровоизлияний, в стенке желудочков рано выявляют дистонию мелких сосудов. Через несколько часов венозное полнокровие увеличивается, более часто встречают геморрагии. Сливаясь, они образуют очаговые кровоизлияния, которые могут занимать значительную часть стенки желудочка. В ножке сплетения могут обнаруживаться первичные травматические геморрагии, чаще они возникают в ближайшие часы после травмы вследствие диапедеза эритроцитов через сосудистую стенку.

Выраженность изменений в стенке желудочков и сплетениях зависит от массивности вентрикулярного кровоизлияния. При заполнении желудочков жидкой кровью клетки эпендимы бледно окрашены, местами набухшие, с нечёткими контурами, в цитоплазме — мелкие зёрна бурого пигмента. Аналогичные изменения, но в меньшей степени отмечают и в эпителии ворсин. Наиболее грубые изменения эпендимы вплоть до полной деструкции отмечают в зоне пристеночного расположения кровяного свёртка. Эпителий сплетений в зоне кровяного свертка изменяется меньше, в отдельных ворсинах клетки местами отслоены от базальной мембраны и погружены в кровь. В строме таких ворсин отёк, венозное полнокровие и диапедезные кровоизлияния.

Мозжечок. В очаге ушиба мозжечка картина и сроки развития изменений сходны с изменениями в больших полушариях. Некоторое отличие состоит в том, что даже при небольшом очаге ушиба мозжечка наблюдают относительно массивное субарахноидальное кровоизлияние и более раннее появление геморрагического некроза. Первичные травматические кровоизлияния чаще наблюдают в зоне зубчатых ядер и средних ножек мозжечка. Крупные гематомы редки. Последовательные диапедезные кровоизлияния обычно возникают вблизи первичных. Клетки Пуркинье, расположенные вблизи кровоизлияний, быстро погибают, на отдалении они изменяются по ишемическому типу, а затем часть из них погибает, превращаясь в клетки-тени. Для полушарий мозжечка не характерен тотальный отёк мозговой ткани, и его наблюдают преимущественно в миндалевидных дольках, где он возникает рано.

При отсутствии очага ушиба изменения в мозжечке зависят от тяжести нарушения общего мозгового кровообращения и в первые часы выражены слабо.