Введение. 
Изучение недостаточности кровообращения

Недостаточность кровообращения — патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (сердечная астма и отек легких), правожелудочковую и бивентрикулярную.

• · I класс — клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют.
• · II класс — отмечается умеренная одышка, ритм галопа и/или застойные хрипы менее чем над 50% площади легочных полей.
• · III класс — застойные хрипы определяются более чем над 50% легких или развивается отек легких.
• · IV класс — кардиогенный шок.

Этиология

Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др.

Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др.

В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы.

Так, у новорожденных причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магистральрых сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сепсис.

Удетей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях.

Патогенез

В зависимости от причины развития синдрома острой сердечной недостаточности наблюдается разность патогенеза:

• · острые бронхо-легочные изменения (пневмонии, синдром острого повреждения легких, ателектазы, гидрои пневмоторакс, пр.), при которых главными механизмами формирования сердечной недостаточности являются собственно гипоксия и легочная гипертензия вследствие внутрилегочного шунтирования крови;
• · любые состояния, связанные (несмотря на нормоволемию) с тканевой гипоксией: экзои эндогенные токсикозы, синдром системного воспаления, ожоговая болезнь, тяжелые гнойно-септические процессы, т. е. состояния, при которых вследствие гиперкатаболизма системный транспорт кислорода и глюкозы не покрывает возросших потребностей тканей и органов. В подобной ситуации существенно возрастает минутный объем кровотока, что достигается у детей вследствие не увеличения ударного объема, а более за счет повышения частоты сердечных сокращений. При этом происходит повышение потребления миокардом кислорода, а также сокращение времени диастолы, что приводит, с одной стороны, к уменьшению наполнения желудочков в фазу изоволюмического расслабления и редуцированию сердечного выброса, с другой стороны — к снижению коронарного кровотока, ишемии миокарда и снижению его контрактильности.

Для понимания особенностей развития острой сердечной недостаточности у детей необходимо рассмотреть такое понятие, как потребление кислорода миокардом (MVO2). Гемодинамика представляет собой функцию сердечного оттока и сосудистого сопротивления. В свою очередь, сердечный отток зависит от частоты сердечных сокращений и ударного объема. На величину последнего влияют преднагрузка, постнагрузка и сократимость миокарда. Большую часть MVO2 организм использует для поддержания сокращений миокарда. При этом увеличение сократимости приводит к повышению потребления миокардом кислорода. Имеется также прямая корреляция между частотой сердечных сокращений (ЧСС) и MVO2. Учащение сердечных сокращений на 50% обычно сопровождается 50% увеличением MVO2.

Потребление кислорода также зависит от количества наружной работы, совершаемой сердцем. Последняя может быть разделена на генерацию аортального давления (работа давления) и на изгнание ударного объема (работа объема). Работа давления (изометрическое сокращение) имеет намного более высокую энергетическую цену, чем работа объема (изотоническое сокращение). Ясно, что поддержание кровяного давления за счет повышения ударного объема сердца более экономично. В детском возрасте увеличение сердечного индекса происходит за счет повышения ЧСС при малоизменющемся ударном объеме. Так как при этом напряжение стенки миокарда может не изменяться, то рост MVO2 для данного прироста ЧСС у детей больше, чем у взрослых.

Решающее значение в ухудшении насосной функции сердца принадлежат нарушениям утилизации энергии, обусловленных изменениями основных сократительных белков, проявляющихся уменьшением количества миофибриллярных белков, в том числе белков актиномиозинового комплекса, так и изменениями физико-химической структуры миозина, приводящими к снижению его АТФ-азной активности. Одновременно нарушается и процесс накопления энергии (ресинтеза макроэргов) из-за дистрофических изменений в митохондриях. При этом существенно снижается синтез АТФ, обеспечивающий функционирование ионных каналов клеточных мембран и эндоплазматического ретикулума. В этих условиях изменяется четко синхронизированное в интактном миокарде движение ионов через клеточные мембраны. В развитии острой сердечной недостаточности существует стадийность. При этом на ранних этапах страдает дистолическое расслабление, после чего и, зачастую, вследствие чего наступает нарушение систолического сокращения. Соответственно, в течении острой застойной сердечной недостаточности (ЗСН) выделяют существенно отличающиеся формы, соответственно этиологии, клинической картине и патофизиологии левожелудочковой (ЛЖ) дисфункции. Систолическая и диастолическая дисфункции характеризуются сниженным сердечным выбросом при нормальной (нарушение диастолической функции) или сниженной (систолическая дисфункция) ЛЖ насосной функцией. Систолическая дисфункция включает комбинацию легочного застоя со сниженной систолической фракцией выброса. Нарушение диастолической функции сопровождается легочным застоем в присутствии нормального или только незначительно увеличенного желудочка с нормальной фракцией выброса. Диастола является энергопотребляющим процессом. Ионы кальция должны нагнетаться в саркоплазматический ретикулум против градиента. Кроме того, разъединение тропомиозиновых мостиков требует гидролиза молекулы аденозинтрифосфата. Уменьшение способности эндоплазматического ретикулума утилизировать кальций из цитоплазмы кардиомиоцитов приводит к повышению его концентрации во время диастолы и тем самым препятствует расслаблению миокарда. При нарушении диастолической функции желудочки сердца не могут адекватно наполняться при нормальном давлении и требуют компенсаторного повышения его в предсердиях. В основе патогенеза нарушения диастолической функции миокарда лежит нарушение его релаксации (расслабления) и растяжимости (комплайнса). Нарушение диастолического расслабления является одним из самых ранних изменений, регистрируемых еще до наступления клиники сердечной недостаточности. Систолическая дисфункция миокарда (снижение сократимости) развивается в более поздние сроки. Примером острой нарушения диастолической функции у детей может служить особый вариант токсикоза при вирусной инфекции, названный острая коронарная недостаточность или токсикоз Кишша. Суть этого варианта состоит в том, что доминантой в его течении и исходе является сердечная недостаточность, развивающаяся как результат чрезмерной синусовой тахикардии у предварительно здорового ребенка. Тахикардию считают чрезмерной в связи с тем, что за счет значительного сокращения времени диастолы резко затрудняется венозный приток и критически уменьшается ударный объем. Эти изменения в первую очередь отражаются на коронарном кровотоке, приводя к недостаточному кровоснабжению миокарда. Сердечная недостаточность развивается двухэтапно. На I этапе сокращение времени диастолы не сопровождается декомпенсированным падением сердечного оттока, хотя признаки застойной недостаточности по большому кругу уже присутствуют. На II этапе (декомпенсации) уменьшение диастолы приводит к гипосистолии, сопровождающейся артериальной гипотензией, отеком легкого и комой.

Клиника

ОСН клинически проявляется:

синдромом малого сердечного выброса (СМСВ) в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения;

застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения. Признаки застоя в большом круге: периферические отеки, увеличение печени, контурирование шейных вен, асцит, гидроторакс. Признаки застоя в малом круге: одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, клиника отека легких, неэффективность ингаляции больших концентраций кислорода.

Наиболее частые причины СМСВ:

• · аритмический шок — брадиаритмии (синусовые или вследствие AV-блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмии (чрезмерные тахикардии — гипермотильный токсикоз Кишша или острая коронарная недостаточность у детей раннего возраста, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и др.);
• · кардиогенный шок — острая очаговая (инфаркт) или тотальная гипоксия миокарда (состояние с гипоксией и ацидозом);
• · острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум и пневмоперикард) или экстракардиальная тампонада сердца при астматическом статусе III-IV степени, интерстициальной эмфиземе;
• · терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардитов или миокардий различного генеза .

Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия, которая отличается прогредиентным течением, несоответствием температуре тела и психоэмоциональному состоянию. Почти одновременно с тахикардией развивается одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапии и при возвышенном положении верхней части тела. Характер одышки инспираторный, однако на фоне нарушения бронхиальной проходимости рефлекторного генеза присоединяется экспиратоный компонент. Приступоооразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, при этом она может сопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разно-калиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи, рвотой. Больные бледны, кожа покрывается холодным потом, отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек. Размеры сердца определяются характером основного заболевания. Аускультативными признаками являются приглушенные или глухие тоны сердца, ритм галопа, появление шумов или ослабление интенсивности ранее имевшее место, аритмии. Наблюдающиеся обмороки могут быть проявлением острой левожелудочковой недостаточности, могут быть обусловлены внезапно возникающей гипоксией мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии (при атриовентрикулярных блокадах, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлиненного интервала Q-T, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе). К другим признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брандипноэ, мышечная гипотония, арефллексия. Признаками острой правожелудочковой недостаточности являются: умеренно выраженная тахикардия, одышка по типу диспноэ, увеличение печени, реже селезенки. Набухание шейных вен, как правило, сопутствующими гепатомегалии у детей старшего возраста, может отсутствовать у больных первых лет жизни. Отеки редко наблюдаются у детей при острой правожелудочковой недостаточности. Особенно это важно помнить в отношениях новорожденных, у которых нередко встречаются отеки, не имеющие отношения к сердечной недостаточности.

Диагностическое значение отечный синдром приобретает только в сочетании с гематомегалией, одышкой и другими симптомами декомпенсации. Изолированные периферические отеки никогда не встречаются при острой сердечной недостаточности у детей. Важное диагностическое значение имеют электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.

В зависимости от выраженности клинических проявлений А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1984) выделяют 3 степени острой сердечной недостаточности:

Острая сердечная недостаточность I степени характеризуется тахикардией и одышкой, отчетливо проявляющейся у ребенка в покое. Самым важным симптомом является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и дыхания. В этих случаях у детей до 1 года отношение частоты пульса к частоте дыхания будет свыше 3,5; у детей старше 1 года — 4,5. Имеются признаки поражения сердце: глухость тонов, расширение границ относительной сердечной тупости.

Острую сердечную недостаточность II степени, самой важной особенностью которой следует считать компенсаторную гиперволемию, в зависимости от тяжести можно подразделить на 2 состояния: с преобладанием декомпенсации только в одном круге кровообращения или с тотальной недостаточностью кровообращения. При недостаточности II, А степени, если преобладают явления застоя в большом круге, у больного увеличиваются размеры печени, могут быть периорбитальные отеки. ЦВД повышается только в том случае, если декомпенсация развивается быстро, в течение минут или нескольких часов. Если недостаточность нарастает постепенно в течение 1−2 сут., то ЦВД может оставаться нормальным на фоне прогрессивного набухания печени. Печень в этих случаях играет роль буфера.

Обязательна приглушенность тонов сердца, возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Если преобладают явления застоя в малом круге кровообращения, помимо относительной тахикардии, усиливается цианоз, степень которого не уменьшается под влиянием оксигенотерапии. В легких появляются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, определяется акцент II тона на легочной артерии. При недостаточности II Б степени к перечисленным признакам присоединяются олигурия, периферические отеки, возможен отек легких.

Острая сердечная недостаточность III степени.

— гипосистолическая форма сердечной недостаточности с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга кровообращения .

Синдром гемодинамического шока представлен острой циркуляторной недостаточностью, связанной с падением артериовенозного градиента давления. Три несвязанных группы процессов, кардиогенный, вазогипотонический и гиповолемический механизмы, являются отправной точкой патогенеза синдрома шока. Кроме того, клиническая практика зачастую сталкивается со сложными процессами, включающими два или три патогенетических механизма одновременно.

В практике интенсивной терапии детского возраста следует выделять синдром острой сердечной недостаточности, который может быть связан с непосредственным поражением сердечной мышцы (врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардиты, отравления кардиотоксическими ядами, др.), а также может сопровождать любое критическое состояние в связи с развивающейся гипоксией и энергодефицитом. В последнем случае изменения в деятельности сердца носят обратимый характер и связаны, как правило, с нарушением систоло-диастолических соотношений сердечного цикла и, как следствие, с развивающимися преходящими ишемическими и дистрофическими изменениями в сердечной мышце.