Шок. 
Основа хирургии

Шок — это неспецифический фазово-протекающий прогрессирующий клинический синдром, характеризующийся общим тяжелым состоянием организма, снижением его жизнедеятельности, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, ухудшением обмена, чрезмерным напряжением регуляторных механизмов и постепенным нарушением функции и структуры органов и тканей вследствие серьезных расстройств микроциркуляции.

Клинико-патофизиологическая классификация шока.

I. Нервная стадия.

II. Сосудистая стадия.

• 1. Гиповолемический шок (кровь)
• (собственно гиповолемический,

травматический, ожоговый, геморрагический).

• 2. Кардиогенный шок (сердце)
• (при ИМ, травме сердца)
• 3. Анафилактический шок (сосуды)
• 4. Токсический (септический) шок

III. Метаболическая стадия.

Классификация стадий шока предложена В. К. Кулагиным в 1970 году. Она отражает не смену стадий в чистом виде, а лишь выраженность и преобладание компонентов патогенеза шока в разные отрезки времени.

Классификация гемодинамических форм шока предложена Х. П. Шустером в 1981 г.

Нервная стадия соответствует эректильной фазе шока в классификации Н. Н. Бурденко, сосудистая и метаболическая стадии соответствуют торпидной фазе. Классификация Н. Н. Бурденко отражает по своей физиологической сути функциональное состояние ЦНС.

Кроме того имеет клиническое значение выделение четырех степеней тяжести шока.

Патофизиология шока.

I. Поток сверхсильных болевых и неболевых импульсов, приводящий к первоначальной активизации коры и подкорковых центров с последующим их угнетением по принципу запредельного торможения. Активизация сосудодвигательного центра и симпато-адреналовой системы приводит к развитию гипердинамического типа кровообращения (^ЧСС,^МОК, АД поддерживается на достаточном уровне). Активация дыхательного центра сопровождается гиперпноэ. Стадия кратковременна и неспецифична для разных форм шока.

II. На первое место выходят гемодинамические расстройства. Прослеживается специфичность. Неврологические расстройства сохраняются, постепенно нарастают метаболические нарушения, главным образом вследствие изменений микроциркуляции и ассоциированной мультиорганной дисфункции.

Гиповолемический шок.

vОЦК>^САС и ГГАС>^ЧСС, спазм сосудов и^ПСС (централизация кровообращения, спазмируются сосуды, иннервируемые n. splanchnicus)>vвенозного возврата и ДНС>vУО и МОС (синдром малого выброса)>vАД Кардиогенный шок Поражение сердца>vУО и МОС>vАД и венозный застой (^ДН+транссудация жидкости в ткани со снижением ОЦК и гемоконцентрацией)>^САС>^ПСС Анафилактический шок АГ-АТ (IgE) Fc-фрагмент тучных клеток > освобождение гистамина Вазодилатация>vПСС>vДНС<�транссуд. плазмы<^прониц. сосудов.

vУО и^ЧСС (МОК вначале не изменяется) САС не активизируется Токсический (септический) шок Эндотоксины>активация дисталььных фракций комплемента (С5-С9).

Освобождение биологически активных веществ (серотонин, гистамин) Лизис тромбоцитов>геморрагический синдром.

• ^САС и ГГАС>спазм артериолвазодилатация
• ^ЧССшунтирование крови>венозное полнокровие
• (^венозный возврат)>^ДНС
• ^МОС

В последующем наступает общая для всех видов шока метаболическая стадия с гиподинамическим типом кровообращения ТАБЛИЦА Изменения основных параметров гемоциркуляции при зазных видах шока.

III. Расстройства микроциркуляции>гипоксия, ацидоз,^{гистамин} в тканях>проницаемость сосудов>vОЦК и гемоконцентрация>ДВС>расстройства микроциркуляции (микроэмболии) Стойкий парез сосудов > генерализация метаболических и микроциркуляторных расстройств (реперфузионный синдром)>эндотоксикоз Расстройства микроциркуляции в кишке>потеря ее барьерной функции Гемодинамика в метаболической стадии шока теряет специфичность (гиподинамический тип кровообращения) (v УО, МОК, АД, ОЦК, ПСС, ДНС) Каждая стадия вносит свой вклад в развитие мультиорганной дисфункции.

• 1) угнетение НС
• 2) расстройства центральной немодинамики и микроциркуляции
• 3) метаболический ацидоз, интоксикация, расстройства микроциркуляции

Органы-мишени при шоке: легкие, почки, сердце, печень.

Патогенез легочной недостаточности: микроэмболы>отек>нарушение оксигенации крови вследствие снижения кровотока и увеличения расстояния между воздухом и эритроцитами вследствие отека Патогенез почечной недостаточности: микроэмболия>ишемия, падение клубочковой фильтрации, гипоксическое повреждение нефронов.

^проницаемости сосудов>набухание интерстиция>сдавление канальцев и сосудов>ишемия.