Свойства сердечной мышцы

Переходим к рассмотрению свойств сердечной мышцы. Так как она по своему строению похожа на скелетную мышцу (обе являются поперечно-полосатыми), будем сравнивать её свойства с уже известными свойствами скелетной мускулатуры. Как и скелетная мышца, сердечная обладает возбудимостью, проводимостью и сократимостью, но имеет при этом свои особенности. Прежде всего, важнейшее свойство сердца автоматия.

Автоматия это свойство самовозбуждения клеток без действия внешних раздражителей и без импульсов из центральной нервной системы. Доказать автоматию сердца можно, изолируя сердце лягушки и помещая его в раствор Рингера, где оно будет продолжать свои сокращения в течение некоторого времени, а также путём наложения лигатур в опыте Станниуса. Необходимо помнить, что сердце лягушки трёхкамерное. Оно имеет два предсердия и один желудочек, межжелудочковая перегородка отсутствует. Проводящая система представлена синусным узлом и атриовентрикулярным пучком, а ножки Гиса из-за отсутствия перегородки не существуют (рис.2А).

Рис. 2. Выявление степени автоматии различных отделов сердца по Станниусу: А — отделы сердца лягушки, Б — наложение I лигатуры, В — наложение II лигатуры

• 1-лигатура Станниуса. Петля из тонкой нитки накладывается на сердце лягушки на границе между синусом и предсердиями и туго затягивается. Ритмические сокращения предсердий и желудочков немедленно прекращаются т.к. к ним перестают поступать импульсы. Синус же продолжает сокращаться в прежнем ритме. Опыт доказывает, что синусный узел является главным водителем ритма сердца (рис 2Б).
• 2-я лигатура. Накладывается на границе между предсердиями и желудочками в районе расположения предсердно-желудочкового узла (рис. 2в). При затягивании нитяной петли происходит механическое раздражение этого узла, и он начинает генерировать импульсы возбуждения, в ответ на которые происходит ритмическое сокращение сердца, но в более редком по сравнению с синусом ритме. Опыт доказывает, что атриовентрикулярный узел также способен к автоматии, но это свойство у него выражено в 2 раза слабее, чем у синусного узла.

Степень автоматии это то количество импульсов возбуждения, которое может генерировать в минуту тот или иной элемент проводящей системы сердца. Синоатриальный узел у человека в покое генерирует 70−80 имп. в мин, атриовентрикулярный в два раза меньше 40, ножки Гиса 20 имп. в мин. Убывание степени автоматии элементов проводящей системы сердца по мере удаления их от синусного узла называется градиентом автоматии. В норме импульсная активность нижележащих водителей ритма подавляется синоатриальным узлом, и они выполняют только функцию проводников возбуждения. кровообращение капилляр гемодинамика Скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца От синоатриального узла по миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 1000 мм в сек. В атриовентрикулярном узле скорость значительно снижается 50−200 мм в сек. Это называется атриовентрикулярной задержкой, она способствует последовательному сокращению предсердий и желудочков.

По пучку и ножкам Гиса скорость самая высокая, до 4000 мм в сек., что позволяет практически одновременно охватить возбуждением всю массу правого и левого желудочков. А по рабочему миокарду желудочков, где уже нет элементов проводящей системы, и возбуждение передается с клетки на клетку через плотные контакты, скорость невысока и составляет всего 400 мм в сек.

Нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца.

Неполный атриовентрикулярный блок. При патологических изменениях в атриовентрикулярном узле (например, при воспалении) падает скорость проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Это отражается постепенным увеличением времени между их сокращениями и удлинением интервала PQ на ЭКГ. Дальнейшее ухудшение проводимости приводит к тому, что одно из сокращений желудочков выпадает. Во время возникшей длинной паузы восстанавливается проводимость атриовентрикулярного узла, и следующий синусовый импульс проходит до желудочков и вызывает их сокращение. При дальнейшем развитии процесса выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.

Полная атриовентрикулярная (поперечная) блокада характеризуется прекращением передачи возбуждения от предсердий к желудочкам. При этом предсердия сокращаются в обычном синусовом ритме (60−72 сокращения в минуту), а желудочки в более медленном ритме (30−40 сокращений в минуту), который задаётся здоровой частью атриовентрикулярного узла или пучком Гиса. В такой ситуации деятельность предсердий и желудочков оказывается несогласованной, что приводит к серьезным расстройствам кровообращения. При полной поперечной блокаде сердца с низкой частотой сокращения желудочков кровообращение можно поддержать с помощью искусственного электрического раздражения желудочков. Импульсы подаются к сердцу по проволочным электродам от миниатюрных водителей ритма, вживляемых человеку под кожу и работающих от электрических батареек.

Нарушение проведения импульсов может происходить и внутри желудочков по одной из ножек пучка Гиса, так называемая продольная блокада сердца. При этом импульс с предсердия проходит только на один из желудочков. На желудочек с поражённой ножкой Гиса импульс приходит с опозданием через миокард перегородки, и этот желудочек сокращается слабее. На ЭКГ можно видеть увеличение продолжительности комплекса QRS.

Вопросы для самоконтроля

Что такое автоматия сердца, что является мерой автоматии?

Что такое градиент автоматии?

Почему синоатриальный узел является водителем ритма сердца? Какими опытами можно это доказать?

Укажите скорость проведения возбуждения через атриовентрикулярный узел и объясните физиологическое значение атриовентрикулярной задержки?

Объясните, чем отличается полная атриовентрикулярная блокада от неполной

Особенности возбуждения миокарда. Потенциал действия кардиомиоцитов желудочков Мембранный потенциал (МП) рабочего кардиомиоцита в покое 90мв, что заметно выше потенциала покоя (ПП) скелетной мышечной клетки (70 мв). В связи с этим понятно, что возбудимость миокарда ниже возбудимости скелетной мышцы. Более низкая возбудимость позволяет миокарду не реагировать на несущественные раздражители, которые могли бы нарушить режим одиночного сокращения. Рассмотрим особенности потенциала действия (ПД) рабочего кардиомиоцита желудочков, который развивается после прихода импульса возбуждения от волокон Пуркинье или через вставочные диски от соседних кардиомиоцитов.

Рис. 3. Потенциал действия клетки рабочего миокарда желудочков: быстрое развитие деполяризации (0) и продолжительная реполяризация (1, 2, 3); замедленная реполяризация — 2 (плато) переходит в быструю реполяризацию — 3.

Фаза быстрой деполяризации обеспечивается входящим током ионов натрия в клетку через «быстрые» натриевые каналы, которые активируются при пороговом потенциале, равном 60мв, когда МП достигает значения 40мв, активируются «медленные» кальциевые каналы, и к натриевому току добавляется входящий кальциевый ток. Когда МП достигает +20мв, натриевые каналы закрываются, и вход ионов натрия в клетку прекращается. К этому времени вследствие реверсии мембранного потенциала открываются потенциалзависимые калиевые каналы и заметно увеличивается выходящий ток ионов калия, который обеспечивает начало быстрой реполяризации (фаза 1). Входящий кальциевый ток продолжается, т.к. кальциевые каналы инактивируются позже, чем натриевые. Интенсивный выход ионов калия на фоне продолжающегося входа ионов кальция вызывает относительную стабилизацию мембранного потенциала — фаза плато (2). Фаза плато является очень важной для сократительных кардиомиоцитов, т.к. входящие в это время в клетку ионы кальция инициируют процесс сокращения. От их поступившего количества зависит сила сокращения. Кроме того, от длительности фазы плато зависит продолжительность рефрактерного периода сократительного кардиомиоцита. В фазу быстрой реполяризации (3) кальциевые каналы полностью инактивированы и вход кальция в клетку прекращается. Продолжающийся выход ионов калия обеспечивает возвращение мембранного потенциала к исходному потенциалу покоя.

Вопросы для самоконтроля

Какова амплитуда и длительность ПД кардиомиоцитов?

В чём особенности протекания фазы реполяризации?

Чем объяснить возникновение периода «плато» во время реполяризации?

Какое значение имеет фаза «плато» для работы кардиомиоцитов?

Мембранный потенциал клеток синоатриального узла В клетках синоатриального узла, который находится в правом предсердии недалеко от места впадения верхней полой вены периодически происходит самовозбуждение, т. е. процесс деполяризации. Ниже перечислены особенности МП водителя ритма, отличающие его от МП рабочих кардиомиоцитов.

• 1. Характеризуется меньшей величиной мембранного потенциала в диастолу, который называется здесь максимальный диастолический потенциал. Его величина равна 60мв., что значительно меньше ПП сократительных кардиоцитов. Меньшая величина МП объясняется более высокой проницаемостью мембраны клеток водителя ритма для ионов натрия в покое.
• 2. Диастолический потенциал неустойчив. В течение всей диастолы предсердий наблюдается его медленное спонтанное снижение. Этот процесс носит название медленной диастолической деполяризации (МДД) (4), в развитии которой принимают участие «медленные» кальциевые каналы, проницаемые, как для ионов кальция, так и для ионов натрия. И в течение всей диастолы идёт нарастающий ток кальция и натрия в клетку. При достижении критического уровня деполяризации (50мв), по одним данным активируются «быстрые» натриевые каналы, по другим достаточное количество «медленных» кальциевых каналов, и развивается фаза быстрой деполяризации ПД (0).
• 3. Не наблюдается значительной реверсии потенциала, амплитуда ПД меньше.
• 4. В период реполяризации (2,3) фаза «плато» не выражена (рис. 4).

Рис 4. Потенциал действия клеток синоатриального узла

В клетках атриовентрикулярного узла и пучка Гиса МП в покое имеет большую величину, чем в синоатриальном узле: 70мв 80мв соответственно. В связи с более высоким потенциалом период МДД у них удлиняется и возможная частота генерации импульсов возбуждения меньше, чем в клетках главного водителя ритма.

При нормально работающем синоатриальном узле собственная способность генерировать импульсы возбуждения остальных элементов проводящей системы сердца подавляется, и они занимаются только проведением возбуждения.

Способность клеток миокарда (и сократительных и атипических) в течение жизни непрерывно ритмически возбуждаться обеспечивается эффективной работой ионных насосов. Ухудшение кровоснабжения миокарда ведёт к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата. Работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность кардиомиоцитов.

Вопросы для самоконтроля

Чему равна величина максимального диастолического потенциала клеток синоатриального узла?

Что такое медленная диастолическая деполяризация и каков её ионный механизм?

Почему в нормально работающем сердце атриовентрикулярный узел не генерирует собственный ритм возбуждения?

Электрокардиограмма В данном разделе мы остановимся на объяснении происхождения элементов ЭКГ. Описание метода регистрации, способы отведения смотрите в учебнике.

Прежде всего, что такое ЭКГ это регистрация биопотенциалов различных отделов сердца во время его работы, т. е. во время сердечного цикла. Очень важно понимать, что в процессе распространения возбуждения по миокарду возбуждённый участок становится электроотрицательным по отношению к невозбуждённому и между этими участками возникает разность потенциалов. Таким образом, сердце становится источником электромагнитного поля, силовые линии которого пронизывают все ткани организма (рис.5).

Электрокардиография это метод регистрации электрической активности сердца с помощью электродов, помещаемых на различные участки поверхности тела.

Она позволяет диагностировать различные нарушения деятельности сердца: нарушения ритма, проводимости, очаговые и диффузные повреждения миокарда.

Рис. 5. Распространение по телу силовых линий биотоков сердца и схема, поясняющая различную амплитуду зубца R ЭКГ в трёх стандартных отведениях (треугольник Эйнтговена).

Дипольная (векторная) теория происхождения электрокардиограммы

Для понимания происхождения элементов ЭКГ необходимо чётко знать следующие положения:

• 1. В процессе возбуждения сердце представляет собой диполь, т. е. систему, состоящую из двух полюсов отрицательного и положительного, которая создаётся взаимодействием множества элементарных диполей, образуемых возбуждающимися кардиомиоцитами;
• 2. Электрический вектор (ось) это условная линия, соединяющая два участка сердца с максимальной разностью потенциалов. Он направлен от отрицательного полюса к положительному, и электрокардиограмма регистрирует изменения величины и направления электрической оси сердца во время его работы.
• 3. Моментный вектор это сумма электрических векторов всех диполей, образующих фронт волны возбуждения в каждый момент возбуждения желудочков. Моментный вектор в течение сердечного цикла непрерывно меняет свою величину и направление, которое определяется анатомическим строением сердца и его проводящей системой.
• 4. Результирующий вектор сумма всех моментных векторов. В норме он ориентирован влево, вниз и вперед под углом 30−70 гр. к горизонтали (угол альфа). Это примерно соответствует анатомической оси сердца (рис. 5).
• 5. Ось электрокардиографического отведения это линия, соединяющая точки наложения электродов в соответствующем отведении. Направление осей отведения необходимо знать для анализа направления распространения волны возбуждения в миокарде и для оценки «электродвижущей силы» сердца.

Формирование элементов ЭКГ Обратите внимание, что в ЭКГ различают следующие элементы: зубцы Р, Q, R, S, T, комплекс зубцов QRS, интервалы PQ, QT и сегменты PQ, ST и TP (рис.6).

В состоянии покоя весь миокард на внешней поверхности заряжен одинаково положительно, разности потенциалов на поверхности миокарда не возникает, и на ЭКГ регистрируется изолиния (рис.7а).

Рис. 6. Схема ЭКГ

Зубец P отражает возбуждение правого и левого предсердий. Возбуждение правого предсердия формирует восходящую часть зубца, а возбуждение левого нисходящую. Окончание зубца соответствует полной деполяризации обоих предсердий, когда все предсердные кардиомиоциты электроотрицательны и разность потенциалов в пределах предсердий исчезает (7 В, г).

Далее следует реполяризация предсердий, которая по времени совпадает с деполяризацией желудочков, и на ЭКГ не записывается, т.к. маскируется мощным желудочковым комплексом QRS.

Сегмент PQ находится на изолинии, отражает проведение возбуждения через атриовентрикулярный (АВ) узел. Возбуждение самого АВ узла в связи со слабой деполяризацией на ЭКГ не регистрируется.

Желудочковый комплекс QRS.

Первой возбуждается левая часть межжелудочковой перегородки, правая сосочковая мышца и внутренняя поверхность обоих желудочков в области верхушки (зубец Q). Вектор направлен вправо вперед и вверх (7д). Далее возбуждается вся верхушка и боковые стенки желудочков. Разность потенциалов достигает максимума, когда возбуждением охвачена примерно половина миокарда (зубец R). Из-за большей массы левого желудочка вектор направлен влево и вниз (7е). И в последнюю очередь возбуждаются основания желудочков (зубец S). Вектор направлен вверх и немного вправо (7ж). Если рассматривать распространение возбуждения изнутри кнаружи, то первыми возбуждаются субэндокардиальные (внутренние), а последними — субэпикардиальные (наружные) слои желудочков.

Сегмент ST находится на изолинии. Разность потенциалов в пределах желудочков исчезает, все кардиомиоциты пребывают в возбужденном состоянии, и их поверхность заряжена одинаково отрицательно (7 з).

Рис. 7. Динамика моментного вектора сердца и формирование ЭКГ

Зубец T отражает реполяризацию желудочков. Является самой изменчивой частью ЭКГ, т.к. реполяризация происходит не одновременно в разных волокнах миокарда. Длительность зубца Т больше, чем комплекса QRS в связи с тем, что процесс реполяризации в миокардиоцитах протекает дольше деполяризации. Процессы реполяризации в желудочках идут в направлении обратном тому, как происходил процесс деполяризации. Поэтому реполяризация раньше начинается в субэпикардиальных слоях и в области основания сердца, последними реполяризуются верхушка желудочков и субэндокардиальные слои. Результирующий вектор во время реполяризации направлен влево, т. е. в ту же сторону, что и главный вектор деполяризации.(7и).

Интервал времени от начала комплекса QRS до конца зубца Т отражает весь период электрической активности желудочков (электрическая систола). В норме он составляет 0,36−0,44 сек.

Сегмент TP совпадает с периодом покоя всего сердца общей паузой.

Амплитуда зубцов в мВ: Р — 0−0,3; Q — 0−0,06; R — 0,6−1,6; S — 0,15−0,17; T — 0,3. В норме амплитуда зубца P составляет 1/3 высоты R, а высота зубца T ½−1/3 высоты зубца R.

Таблица 5. Длительность основных элементов нормальной ЭКГ при частоте сокращений сердца 75 сокращений в минутах.

Как уже говорилось, при нормальном положении сердца электрическая ось находится в пределах от +10 до +70 гр. Величина зубца R во втором отведении равна алгебраической сумме этих зубцов в 1 и 111 отведении (Рис.5).

У здоровых детей и подростков, а также у взрослых людей астенической конституции при низком стоянии диафрагмы наблюдается более вертикальное положение сердца, при котором анатомическая и электрическая ось направлены более вертикально, т. е. отклонены в правую сторону и угол альфа увеличивается до + 90 гр. ЭКГ у таких людей будет правого типа. При этом зубец R в первом отведении будет минимальным, а в третьем максимальным.

Правограмма наблюдается в патологии у людей с гипертрофией правого желудочка. Иная ситуация складывается у людей гиперстенического телосложения, а также при ожирении, при беременности, когда отмечается высокое стояние диафрагмы, сердце занимает более горизонтальное положение. При этом электрическая ось отклоняется влево, угол альфа уменьшается до 0 или даже становится отрицательным. При левом типе в 1 отведении зубец R достигает максимальной величины, а в III он минимальный. В патологии левограмма наблюдается у людей при гипертрофии левого желудочка. Изменения ЭКГ, связанные с изменением положения сердца, происходят и при дыхании. На вдохе диафрагма опускается, соответственно опускается и верхушка сердца, и сердце занимает более вертикальное положение. На выдохе происходят противоположные изменения.

Возрастные особенности ЭКГ у детей В связи с преобладанием массы правого желудочка над левым и влиянием на работу сердца главным образом симпатической нервной системы ЭКГ здоровых детей имеет свои особенности, а каждого возрастном периоде.

I. Для новорожденных характерна так называемая «правограмма». Правый тип ЭКГ определяет соотношение зубцов S и R: высокий зубец R в третьем отведении и глубокий зубец S в первом отведении. Правограмма новорожденных обусловлена относительно большей величиной правого желудочка.

• А) Особенности зубцов ЭКГ (таблица 6).
• 1. Зубец Р высокий, часто заострен. Отношение величины зубца Р к зубцу R во втором отведении составляет 1:3, у взрослых это отношение равно 1:8. Это связано с относительно большими размерами предсердий, особенно правого.
• 2. Высота зубца R определяется массой желудочков, поэтому у новорожденных она меньше.
• 3. Зубец Т постоянен, может быть низким, уплощенным и даже отрицательным, встречается двухфазная форма зубца.
• Б) Особенности, интервалов и комплексов ЭКГ.
• 1. Интервал РQ укорочен, что свидетельствует о более высокой скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца.
• 2. По той же причине укорочен комплекс QRS

II. У детей дошкольного возраста тип ЭКГ меняется. В этот период в одинаковом числе случаев наблюдается нормальный и правый тип ЭКГ, иногда встречается и левограмма. Зубец Р становится меньше в связи с увеличением массы желудочков, отношение зубцов Р/R равно 1:6. Увеличивается масса и сила сокращений желудочков, что приводит к увеличению зубца R, скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца снижается, в связи c этим увеличивается интервал РQ и длительность комплекса QRS.

III. У школьников в большинстве случаев встречается нормальный тип ЭКГ. Чаще чем в предыдущем возрастном периоде, встречается левограмма, правограмма наблюдается редко. Зубцы приобретают форму и величину, свойственную взрослым.

Таблица 6. Особенности ЭКГ у детей.

Вопросы для самоконтроля

Что такое электрическая ось сердца?

В чём заключается векторная теория ЭКГ

Чем объяснить появление разнонаправленных зубцов Q, R и S при возбуждении желудочков?

Почему зубец R имеет разную величину и направление в трёх стандартных отведениях?

Что характеризуют интервалы PP, PQ, QS, QT, и TP?

Особенности сократимости сердечной мышцы Зависимость «сила стимула-сила сокращения» .

В отличие от скелетной мышцы сила сокращения сердечной мышцы не зависит от силы раздражителя закон «всё или ничего». На допороговое раздражение миокард желудочков вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает его максимальное сокращение (рис.8).

Дальнейшее увеличение силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Подчинение сердечной мышцы закону «всё или ничего» объясняется особенностями строения миокарда, клетки которого образуют функциональный синцитий (все мышечные клетки соединены друг с другом вставочными дисками с очень низким электрическим сопротивлением). Поэтому пороговый раздражитель приводит к возбуждению всех кардиомиоцитов и развитию максимального сокращения.

Рис. 8. Независимость силы сокращений миокарда (а) от силы раздражителя (б) — закон «все или ничего». Пороговый стимул отмечен звездочкой.

Зависимость «частота-сила» .

Закон «всё или ничего» не абсолютен. Если в эксперименте раздражать мышцу желудочков импульсами возрастающей частоты, не меняя их силы, то величина сокращения миокарда будет возрастать на каждый следующий стимул (лестница Боудича или хроноинотропный эффект).

Рис. 9. Зависимость силы сокращений миокарда (а) от частоты стимуляции (б) — «лестница Боудича», полученная на сердце лягушки, предварительно остановленном с помощью первой лигатуры Станниуса.

Объясняется такой эффект тем, что при высокой частоте стимуляции промежутки времени между сокращениями укорачиваются, вследствие чего не происходит полного удаления ионов кальция, поступивших в клетку при очередном сокращении. В результате с каждым последующим сокращением концентрация внутриклеточного кальция возрастает и соответственно возрастает и сила сокращения (рис 9).

Возбудимость сердечной мышцы Для изучения возбудимости надо наносить раздражение электрическим током пороговой или сверхпороговой силы на сердце лягушки в разные фазы его цикла. При этом увидим, что сердце не ответит на это раздражение, если оно будет нанесено в период систолы, когда миокард находится в состоянии абсолютной невозбудимости, т. е. рефрактерности. Обратите внимание, что рефрактерный период занимает всю систолу и начало диастолы (рис.10). С началом расслабления возбудимость миокарда начинает восстанавливаться, и наступает фаза относительной рефрактерности.

Рис. 10. Графики сокращения, потенциала действия и возбудимости миокарда желудочков.

Нанесение сверхпорогового раздражения в фазу относительной рефрактерности способно вызвать внеочередное сокращение желудочков экстрасистолу.При этом пауза, следующая за желудочковой экстрасистолой, длится дольше, чем обычная, так называемая компенсаторная пауза. Большая длительность этой паузы объясняется тем, что очередной импульс из синусного узла застаёт желудочки в период рефрактерности уже полученной экстрасистолы, и нормальное их сокращение возможно только с приходом очередного импульса (рис.11).

У человека дополнительные, внеочередные импульсы могут возникать в норме в элементах проводящей системы или в самом миокарде желудочков при активации симпатического отдела вегетативной нервной системы (например при эмоциональном возбуждении), а также при патологических процессах в миокарде. Итак, абсолютная невозбудимость миокарда, продолжающаяся всю систолу и начало диастолы, делает сердце нечувствительным в этот период к дополнительным раздражениям, исключает возможность длительного непрерывного (тетанического) сокращения, и тем самым помогает сердцу работать в режиме одиночного сокращения. Длительная рефрактерность гарантирует наступление диастолы даже при действии внеочередных раздражений, и создаёт условия для наполнения желудочков кровью.

Рефрактерность миокардиоцитов обеспечивает также нормальную последовательность распространения возбуждения в сердце, препятствует возникновению кругового движения возбуждения по миокарду.

Рис. 11. График желудочковой экстрасистолы (1) и график возбудимости миокарда во время сокращения (II) (стрелками отмечен момент нанесения внеочередного раздражения, треугольничками момент поступления очередного импульса из синоатриального узла).

Синусовая экстрасистола. При эмоциональном возбуждении или под влиянием воспалительных изменений внеочередной импульс возбуждения может возникнуть в самом синоатриальном узле, следствием которого будет полный внеочередной цикл сердца, за которым в отличие от желудочковой экстрасистолы не следует компенсаторная пауза. Понятно, что пауза перед внеочередным сокращением будет укорочена (рис. 12).

Рис. 12. Синусовая экстрасистола (обозначена звездочкой).

Ионы и сердце Для нормальной работы кардиоцитов очень важно сохранение постоянства концентраций ионов во внутрии внеклеточной жидкости, т.к. сердце очень чутко реагирует на изменения электролитного баланса крови и тканевой жидкости в самом миокарде.

Значительный избыток ионов калия во внеклеточной жидкости приводит к падению возбудимости, проводимости, угнетению активности синоатриального узла, развитию синусовой брадикардии, а затем к полному прекращению электрической и сократительной активности миокарда, к остановке сердца в диастоле.

В естественных условиях значительное повышение концентрации ионов калия в плазме крови практически невозможно, однако оно может наблюдаться, например, при передозировке вводимых внутривенно препаратов калия. В кардиохирургии гиперкалиевые растворы (так называемые кардиоплегические) используются специально для временной остановки сердца.

Гипокалиемия приводит к синусовой тахикардии и другим нарушениям сердечного ритма, вплоть до фибрилляции желудочков. Это должен учитывать врач при назначении мочегонных средств, вызывающих усиленное выведение калия из организма. Компенсировать потерю калия можно соблюдением диеты с повышенным содержание калия в рационе или назначением калийсодержащих препаратов.

Нарушение соотношения внутрии внеклеточной концентрации калия может наблюдаться при гипоксии миокарда. При этом мембранный потенциал может приближаться к пороговому значению, что приводит к повышению возбудимости кардиомиоцитов и может вызвать экстрасистолию.

Увеличение внеклеточной концентрации ионов кальция влияет, прежде всего, на сократительную функцию рабочих кардиоцитов. Увеличение входа кальция в цитоплазму вызывает усиление сократимости миокарда. Подобные эффекты вызывают адреналин и норадреналин, под влиянием которых открываются дополнительные кальциевые каналы и увеличивается кальциевый ток в клетку. В клетках синоатриального узла ускоряется деполяризация и возрастает частота возбуждения.

Удаление кальция из внеклеточной среды приводит к снижению его внутриклеточной концентрации, к ослаблению сократительной активности. Ряд веществ, блокирующих вход кальция в клетку, оказывают такой же эффект, как и удаление кальция из внеклеточной жидкости, например, ионы марганца и антагонисты кальция фармакологические препараты верапамил и нифедипин, используемые при ишемии и гипоксии сердечной мышцы. Они защищают клетки миокарда, уменьшая его сократительную активность и метаболические затраты.

Вопросы для самоконтроля

В чём заключается закон сокращения «всё или ничего», и какое он имеет значение для работы сердца?

Почему возбудимость миокарда ниже возбудимости скелетной мышцы?

Чем объяснить причину длительной рефрактерности сердечной мышцы? Какое значение для работы сердца имеет длительная невозбудимость?

При каких условиях может возникнуть желудочковая экстрасистола? Почему после неё следует длительная компенсаторная пауза?

Чем отличается синусовая экстрасистола от желудочковой?