Туберкулезный периодонтит как субстрат хронической туберкулезной интоксикации

Туберкулезный периодонтит как субстрат хронической туберкулезной интоксикации

Л.И. Авдонина Рост эпидемии туберкулеза в последние годы связывают с увеличением факторов социального стресса: обнищанием населения, несбалансированностью питания, голодом, неустроенным бытом. Роберт Кох говорил: «Туберкулез — это слезы нищеты». Однако в настоящее время эти слезы катятся по щекам и довольно состоятельных людей, испытывающих постоянные стрессы, нарушающих режим и характер питания из-за недостатка времени и возможности ни в чем не отказывать «себе любимому», часто злоупотребляющих спиртным, кофе, сигаретами.

Инфицированность населения туберкулезом к 20−25-летнему возрасту достигает 73−97% и более, но у большей части инфицированных людей клинически выраженные формы заболевания не развиваются. У практически здоровых лиц формируются остаточные туберкулезные изменения (ОТИ) в виде рубцов, кальцинатов легких, лимфатических узлов, кистоподобных образований, которые поддерживают приобретенный естественный иммунитет, аллергию (положительная проба Манту), в дальнейшем могут быть источником эндогенной реактивации процесса и развития клинически выраженных форм туберкулеза. У практически здорового человека в течение длительного времени, а иногда и всей жизни, в ОТИ латентно и волнообразно протекает «малая болезнь» — неспецифическое и туберкулезное воспаление, свойственное вегетирующим Л-формам микобактерий. Такие ОТИ по объему очагов (не более 1 см) относительно незначительной распространенности не могут быть причиной болезни, а проявляются симптомами хронической туберкулезной интоксикации.

В периапикальных тканях характер проявлений скрыто протекающей туберкулезной инфекции, как и в ОТИ, предопределяется составом вегетирующей микобактериальной популяции в диапазоне от малого туберкулезного воспаления и воспалительных реакций с выраженным иммунным или аллергическим компонентом до «вакцинного процесса» .

Интересны исторические данные, касающиеся клинических, морфологических, микробиологических характеристик внелегочного туберкулеза в зубо-челюстной области. Первые сведения о причастности микобактерий туберкулеза к развитию воспалительного специфического процесса в периапикальных тканях и их превращениях из одной формы в другую относятся к началу ХХ века. В 1912 г. Цильц обнаружил в корневых каналах зубов одну из форм микобактерий — зерна Муха. По мнению автора, туберкулезные бациллы в лишенной питания путридной пульпе превращаются в гранулярную форму. В таком виде они проникают через апикальное отверстие в периодонт, где уже в кислотоустойчивой форме приобретают способность размножаться. Оденталь и Штарк (1934) сообщают о проникновении туберкулезной инфекции через кариозные зубы.

До появления и внедрения в лечебную практику противотуберкулезных препаратов массовые деструктивные формы туберкулеза легких сопровождались частыми поражениями тканей и органов полости рта.

В СССР в 1930;1945 гг. активно развивается научное направление по изучению туберкулеза органов полости рта, впервые открывается фтизиостоматологическое отделение при Московском научно-исследовательском институте туберкулеза. При бактериологическом исследовании периапикальных очагов инфекции у больных туберкулезом с хроническим гнойным периодонтитом микобактерии обнаружены в 24,7%, при посеве ткани гранулем — в 38,8%. Высокая частота обнаружения микобактерий в гранулемах явилась предпосылкой для изучения патогенеза туберкулезного периодонтита и выявления путей проникновения инфекции. Одним из основных путей считали каналикулярный (интрадентальный) путь; при этом корневой канал зуба представлялся продолжением каналикулярной системы прохождения мокроты больных туберкулезом.

Не меньшее значение в проникновении микобактерий в ткани и органы полости рта придавали гематогенному пути, т. к. при диссеминированных формах туберкулеза специфические поражения слизистой десны и околозубных тканей отмечены в три раза чаще, чем при изолированной легочной чахотке. Необходимо особо подчеркнуть, что из инкапсулированных гранулем, не говоря о тех, которые подвергаются распаду, микобактерии попадают в общий кровоток. Доступ для свободного проникновения МБТ гематогенным или лимфогенным путем открывает неспецифическая инфекция. Отмечено огромное социальное значение туберкулезного периодонтита в связи с большим количеством гранулем в полости рта и вызываемых ими процессов, имеющих характер хронической инфекции или хрониосепсиса.

Заслуживают особого внимания исследования отечественного ученого М. П. Жакова (1961). Он обнаружил у пациентов с околозубными очагами инфекции в депульпированных зубах склонность к частым заболеваниям гриппом и «ангиной», исчезающими после санации полости рта. У лиц с ООИ нарушение терморегуляции наблюдали в четыре раза чаще, чем у пациентов, не имеющих депульпированных зубов. В группу объективно определяемых симптомов ученый отнес потоотделение, особенно в ночное время. Обильное и часто повторяющееся потоотделение наводило исследователя на мысль о заболевании туберкулезом пациентов с множественными ООИ, особенно если потливость сопровождалась субфебрилитетом. «Гриппозное состояние» могло протекать без повышения температуры или при понижении ее до 35 °C и ниже. Такое состояние у пациентов повторялось часто, возникало при малейших осложнениях и не было связано с периодом эпидемий гриппа. Во время таких гриппоподобных состояний появлялась головная боль, боль в конечностях, болезненные ощущения в области сердца, насморк. После устранения явных и скрытых ООИисчезала и склонность к гриппозным состояниям. Проведением рентгенологических исследований органов грудной клетки ученому не удалось подтвердить предположение о наличии у пациентов туберкулеза легких.

Большие надежды на ликвидацию туберкулеза возникли в связи с открытием и применением в 50−60-е годы прошлого века эффективных химиотерапевтических противотуберкулезных препаратов. Всемирная организация здравоохранения и Международный противотуберкулезный союз сформулировали программу искоренения туберкулеза. Снижение интереса к проблеме туберкулеза в целом отразилось и на изучении туберкулезных изменений в челюстно-лицевой области. Исследования практически были приостановлены, о чем свидетельствуют единичные работы, опубликованные в течение пятидесяти лет и посвященные вопросам, не касающимся специфических туберкулезных поражений. В настоящее время «эйфория», связанная со «всемогущим» действием только противотуберкулезных препаратов без учета состояния организма и влияющих на него социальных и других факторов, полностью развеялась. Возбудитель относительно быстро приспособился к выживанию в новых условиях на основе Л-трансформации, появления и распространения мультирезистентных к препаратам штаммов.

Существенной вехой в изучении скрыто протекающей туберкулезной инфекции явились исследования лауреатов Государственной премии СССР за 1982 г., авторов открытия профессоров З. С. Земсковой и И. Р. Дорожковой. В многочисленных публикациях авторами представлены неизвестные ранее данные об Л-трансформации микобактерий туберкулеза и тканевых реакциях, вызываемых ими в организме практически здоровых инфицированных лиц. Л-варианты микобактерий являются основной формой персистирования, «переживания» микроорганизмов в этом опасном мире. Л-формы имеют резко сниженную метаболическую активность, энергетические потребности, нуждается в минимальном доступе кислорода и питательных веществ, устойчивы практически ко всем противотуберкулезным препаратам и многим антибиотикам. Остаются в виде этой формы существования десятки лет, не вызывая патологических изменений. Однако при снижении защитных сил организма Л-формы могут реверсировать, т. е. возвращаться в свое прежнее состояние — бактериальную форму с присущей ей вирулентностью и способностью вызывать прогрессирование заболевания. Поэтому популяция Л-форм по своим биологическим свойствам неоднородна и различается по степени стабилизации. Выделяют нестабильные и условно-стабильные Л-формы МБТ. Нестабильные Л-формы in vitro превращаются в МБТ, а условно-стабильные не реверсируют ни in vitro, ни in vivo. В зависимости от вариантов персистирования Л-форм существенно изменяются как клинические проявления заболевания, так и морфологические реакции в очаге поражения. Доказано значение персистирующих в организме микобактерий в развитии аллергических осложнений типа неспецифического альвеолита, неспецифического генерализованного васкулита, гломерулонефрита.

Околозубные очаги инфекции (ООИ), по нашим данным (Л.И. Авдонина, 1992), у пациентов с хроническим верхушечным периодонтитом являются очагами внелегочного туберкулеза у 20% лиц, считающихся практически здоровыми, и у 64% больных туберкулезом легких. В радикулярных кистах, кистогранулемах, гранулемах таких пациентов выявлены очажки туберкулезного воспаления и микобактерии туберкулеза (МБТ), а также смесь бактериальных форм и нестабильных Л-форм МБТ (рис. 1 а, б).

Рис.1, а Каверноподобная кистогранулема

Рис. 1, б Микророколония микобобактерий в содержимом радикулярной кисты

Клиническая картина характеризуется волнообразным прогрессирующим течением со значительными по размеру (1 см и более) очагами поражения, свищами (рис. 2).

Рис. 2 Свищ — характерный для специфического воспаления путь оттока экссудата

Отделяемое свищей — прозрачная жидкость с крошковатым белым содержимым. В жидком отделяемом свищевых ходов нами были обнаружены отдельные и микроколонии МБТ (рис. 3), кислотоустойчивые зернистые формы (рис. 4), в крошковатом содержимом — кальцинированные глыбки казеоза (рис. 5).

Рис. 3 Микроколония МБТ в жидком содержимом свищевого хода

Рис. 4 Кислотоустойчивые зернистые формы в жидком содержимом свищевого хода

Рис. 5 Кальциниророванные глыбки казеоза в крошковатом содержимом свищевого хода

Из околозубных очагов размером 0,5−1 см в диаметре, длительное время протекающих бессимптомно, выделяют нестабильные Л-формы. При активации процесса в таких очагах на фоне сниженной реактивности организма наблюдаются нарастающие по частоте обострения рецидивы, которые провоцирует неспецифическая микрофлора.

При выделении условно-стабильных Л-форм ООИхарактеризуются медленным прогрессирующим или стабильным бессимптомным течением. В ООИ наблюдается ограниченное продуктивное неспецифическое воспаление, в котором сохраняется лишь архитектоника, свойственная туберкулезному воспалению (рис. 6).

Рис. 6 Ограниченное продуктивное неспецифическое воспаление в капсуле радикулярной кисты с «замурованными» гранулемами (стрелки)

Из клинической практики также известно, что развитию туберкулезного поражения того или иного органа нередко предшествует неспецифический воспалительный процесс или механическая травма.

По данным А. А. Киселя, при туберкулезной интоксикации специфические очаги инфекции чаще всего находятся во внутригрудных, мезентериальных лимфатических узлах, в том числе в виде точечных кальцинатов в лимфатической ткани и в ткани легких (рис. 7), а по данным проведенных нами исследований могут развиваться также в пульпе и периодонте (рис. 8).

Рис. 7 Обызвествленные очаг Гона на периферии легкого и паратрахеальные лимфоузлы (стрелки)

Рис. 8 Кальцинаты (дентикли и петрификаты) в пульпе практически здорового пациента

В начале прошлого века Д. Г. Аллен отметил: «Нигде больше нет стольких характерных симптомов туберкулезной интоксикации, как со стороны ротовой полости». Высокая частота кариеса и его осложнений, «цветущий кариес», быстрый переход кариеса в пульпит и периодонтит, поражение кариесом еще не прорезавшихся зубов, болезненное прорезывание зубов в анамнезе, сопровождавшееся диареей, судорогами, лихорадочным состоянием, — основные симптомы, которые были отмечены у детей с наличием микобактерий в околозубных очагах инфекции или воспаленной пульпе.

Приведенный ниже клинический пример наиболее полно характеризует проявления туберкулезной интоксикации у пациента с множественными специфическими очагами поражения в околозубных тканях.

В стоматологическую поликлинику промозглым осенним вечером обратился пациент К., 43 года. Он очень просил сотрудницу регистратуры направить его к врачу, который, несмотря на «катастрофическое» состояние зубов и материальную несостоятельность, оказал бы ему посильную помощь. Находясь уже в стоматологическом кресле, пациент долго не решался открыть рот для осмотра, боясь, что при виде такого количества разрушенных зубов его отправят обратно. Внешний облик пациента — вид человека с тяжелыми жизненными проблемами и пошатнувшимся здоровьем. Давно не бритая щетина, заострившиеся черты лица, мятый, обвисший, как будто «с чужого плеча», костюм свидетельствовали о давних проблемах пациента, в результате чего он не по годам «состарился» и потерял в весе.

По мнению пациента, событием, которое коренным образом изменило его жизнь и очень существенно повлияло на состояние здоровья, была потеря работы.

Пациента не покидало ощущение несостоятельности: он не мог материально содержать семью, помочь детям получить образование. С этими проблемами было связано нарушение сна — просыпался он через 2−3 часа после того, как уснул, и далее не мог спать до утра. Сон поверхностный, мучили кошмарные, яркие, цветные сновидения, он и во сне не мог «отключиться» от дневных событий. Утром пациент был уже уставший, особенно в 11 часов. Тревожность, нарастающая депрессия присоединились к уже существующим проблемам и усугубили их.

Местно: отмечал невозможность полноценного пережевывания пищи; травмирование языка острыми краями разрушенных зубов, гнилостный запах изо рта, особенно по утрам.

Из анамнеза: в детском возрасте — ангины с рецидивами, частые ОРВИ, паротит, ветрянка; в юношеском возрасте — ангины, пневмонии с температурой выше 40, краснуха; в подростковом — нейроэндокринные дисфункции. Год назад появилось общее недомогание, быстрая утомляемость, усиленная потливость, снижение АД, во всем теле стал замечать пульсацию, повышенную чувствительность к перемене погоды.

В последние несколько месяцев обратил внимание на немотивированное повышение температуры по вечерам до субфебрильных цифр; появление обильного ночного пота, нарушение мочеиспускания. Отмечал также боль в области почек; периодическую боль в области сердца; летучие боли в суставах, спине; хроническую усталость.

У пациента К. при осмотре обнаружено: 14 удаленных по поводу осложненного кариеса зубов; 7 разрушенных зубов с различными формами хронического периодонтита (из них 3 — с гранулирующим, 4 — с гранулематозным). Обострившееся течение периодонтита в области 2-х зубов. В 3-х зубах — хронический пульпит (2-гангренозный, 1-фиброзный), в 4 зубах по 1−3 кариозные полости различной глубины, 2 зуба интактные. Несмотря на значительное количество зубных отложений, несоблюдение правил гигиены полости рта, в десне превалировал дистрофический процесс (рис. 9). Все видимые слизистые оболочки и губы сухие; интенсивно красная кайма губ с окантовкой по типу татуажа, на границе красной каймы и кожи — герпетические высыпания.

Рис. 9 Превалирорование дистророфического процесса в десне пациента К.

На открытых участках кожа сухая и грубая, местами шершавая; на желтовато-сером фоне кожи лица выделялись розово-красные щеки.

При бактериоскопическом исследовании содержимого корневых каналов пациента К. наряду с цепочками кокков были обнаружены микроорганизмы, сходные с бактероидами (рис. 10).

Рис. 10 Микророфлорора корорневых каналов пациента К. при бактериоскопическом исследовании

При 7 бактериологических исследованиях содержимого корневых каналов получены 4 вида микроорганизмов. На долю грамположительных кокков пришлось 53,1% от общего количества выделенных культур с явным преобладанием стрептококков группы viridans — 42,1% и стафилококков — 18,4%, в 1 наблюдении был выделен энтерококк. На долю грамотрицательных палочек пришлось 11 культур энтеробактерий, среди которых преобладали кишечная палочка — 23,7% и протей — 5,3%. Рост грибов рода Candida отмечен в 3 посевах на среду Сабуро. Таким образом, у пациента К. в корневых каналах зубов были обнаружены микроорганизмы, которые наиболее часто высеваются при верхушечном периодонтите.

При посеве на специальные плотные питательные среды Левенштейна — Иенсена выделены микобактерии. На полужидких питательных средах получен рост Л-форм микобактерий.

По имеющимся в литературе данным, синергизм анаэробных микроорганизмов и микобактерий туберкулеза приводит к отягощению течения заболевания, хронизации процесса.

Для больных с одонтогенной инфекцией типичны частые обострения и рецидивы хронических заболеваний внутренних органов. Многочисленными исследованиями доказано неблагоприятное влияние ООИна течение острых и развитие хронических заболеваний легких, развитие эндокардита, заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной системы, кожи, слизистых оболочек.

Исследование по изучению распространения туберкулезной инфекции в эксперименте, о котором шла речь в статье предыдущего номера журнала, свидетельствует о том, что инфекция из околозубных очагов поражает в первую очередь почки; в легких при этом специфический процесс обнаруживается крайне редко. У пациента К. на рентгенограмме также не были обнаружены изменения, характерные для туберкулезного процесса.

Результаты проведенного УЗИ почек пациента К. позволили обнаружить признаки солевого диатеза, умеренные диффузные изменения в обеих почках, наличие очаговых изменений в левой почке в виде гипоэхогенного образования неправильной формы условным размером 2,7 см. В дальнейшем на компьютерной томографии обнаружена киста левой почки и несколько мелких кальцинатов.

По данным Н. В. Приймы (2006), у лиц с множественными околозубными очагами выявлены патологические изменения в почках в 44,4% наблюдений. Показано, что обострение хронического периодонтита в 26,8% случаев осложняется обострением воспалительного процесса в почках, а инвазивные стоматологические манипуляции провоцируют обострение хронического пиелонефрита у 22,2% пациентов.

В общем анализе крови пациента К. отмечено снижение гемоглобина до 104 г / л, ускорение СОЭ до 21 мм / час, 41% лимфоцитов в формуле крови.

При проведении стоматологических манипуляций у пациента выявлена бактериемия.

Основными микроорганизмами, обнаруживаемыми в крови после экстракции и эндодонтической обработки корневых каналов зубов с хроническим верхушечным периодонтитом, были стрептококки группы viridans (59,1%). В 1 (2,8%) наблюдении в крови отмечен рост дрожжеподобных грибов рода Candida и Escherichia coli, рост стафилококка в крови выявлен в 7 наблюдениях (19,4%).

Микобактерии в крови выявлены после хирургического удаления ООИи эндодонтической обработки корневых каналов. При этом чаще обнаруживались Л-формы микобактерий, что, по-видимому, связано с полиморфизмом микобактерий — переходом их в Л-формы в случае попадания бактериальных форм МБТ в условия с высоким содержанием факторов иммунологической защиты. Вероятно, ранее хронические очаги одонтогенной инфекции длительное время находились в состоянии динамического равновесия с организмом пациента.

Важная роль в поддержании динамического равновесия между очагом хронической одонтогенной инфекции и макроорганизмом принадлежит состоянию иммунной системы.

Стрессы, проведение стоматологических вмешательств, как правило, нарушают сложившиеся взаимоотношения между макрои микроорганизмами, создают условия для активизации инфекции и появления симптомов очагово-обусловленной интоксикации.

По данным зарубежных авторов, наиболее часто бактериемией сопровождается операция удаления зуба, частота которой колеблется в пределах 42%-90%. Удаление интактных зубов указанных изменений не вызывает. Пациент К. после удаления зубов и эндодонтических вмешательств отмечал головную боль, появление или усиление боли в области сердца, кратковременные повышения температуры тела до 37,4−37,6 °С.

При эндодонтических вмешательствах, нарушении оттока экссудата при обострении хронического периодонтита вследствие нарушения защитных свойств соединительнотканной капсулы, также происходит массовый выход бактерий из ООИ, окружающей очаг воспаления.

В лечении пациентов с осложненным кариесом необходимо учитывать возможность диссеминации инфекции вследствие разрушения местных защитных барьеров при удалении зубов, околозубных очагов инфекции, эндодонтической обработке корневых каналов.

С целью предотвращения последствий диссеминации пациенту К. за 2 часа до проведения экстракции зуба назначили рифампицин, обладающий выраженной противотуберкулезной активностью, в суточной дозе 0,6 г. В течение недели, когда проводилась хирургическая санация и эндодонтическая обработка корневых каналов, пациент принимал рифампицин по 0,3 г 2 раза в сутки. Лечение заболеваний внутренних органов малоэффективно без устранения ООИ. Пациента обследовали смежные специалисты, которые не выявили существенных изменений в работе других органов и систем. Он выполнил наши рекомендации по рациональному питанию, лечебной физкультуре, соблюдению режима дня. В течение месяца после завершения санации пациенту провели протезирование мостовидными и частичными съемными протезами. Следующая встреча с пациентом состоялась через 3 месяца. Теперь он уже работал, «поднимал детей», хорошо себя чувствовал. Очень изменился внешний облик пациента: живой блеск глаз, радостная улыбка, равномерно-розовый цвет лица, новый красивый костюм убеждали нас в том, что мы можем помочь пациентам даже в такой непростой ситуации и должны продолжать проведение исследований по изучению специфической инфекции и интоксикации.

На материалах аутопсий неспециализированных стационаров показано, что даже в странах с высокоразвитой медицинской технологией более половины случаев внелегочного туберкулеза прижизненно не распознаются. Туберкулезный пульпит и периодонтит, сопровождающийся симптомами хронической специфической интоксикации, остаются не диагностированным практически в 100% наблюдений.

Приводим симптомы туберкулеза, или туберкулезной интоксикации, на которые необходимо обратить внимание, как в плане выявления заболевания у пациентов при обращении за медицинской помощью, так и в целях собственной «безопасности» :

• · 1. субфебрилитет неясной этиологии в течение 3−4 недель;
• · 2. немотивированный кашель более 3-х недель;
• · 3. затяжные пневмонии или экссудативный плеврит;
• · 4. боли в грудной клетке при дыхании;
• · 5. кровохарканье;
• · 6. обильное потоотделение, особенно в ночное время;
• · 7. неэффективное лечение хронических соматических заболеваний и эндокринных нарушений;
• · 8. вираж туберкулиновых проб в анамнезе.

При необходимости пациенты должны представить заключение рентгенологического исследования органов грудной клетки (флюорограмма, обзорный снимок).

В стоматологической клинике «Полимед» в «Анкету здоровья» внесены все вышеуказанные пункты, положительные ответы на которые помогают врачу предположить наличие интоксикации или заболевание туберкулезом и направить пациента на обследование и консультацию фтизиатра. Что же необходимо рекомендовать пациентам с периодонтитом туберкулезного генеза и наличием туберкулезной интоксикации?

" Расстрелять" МБТ в упор не удастся, тем более что оружие в виде противотуберкулезных препаратов уже устарело. К нему микробы очень быстро приобретают устойчивость, поэтому приходится больше надеяться на организм. Самое главное не мешать организму справляться с инфекцией, а лучше даже помочь. Здесь особое внимание необходимо обратить на питание. Профессор А. Е. Рабухин (1953), классические труды которого по профилактике и лечению туберкулеза не потеряли актуальность до настоящего времени, писал: «Среди социальных условий… важное значение имеет характер питания. Многочисленными исследованиями и наблюдениями установлена большая роль полноценных животных белков в пищевом рационе. При их достаточном содержании сохраняется устойчивость организма к туберкулезу, при их дефиците она резко снижается». По мнению Ганса Л. Ридера (2001), «вегетарианская диета является признанным фактором риска развития туберкулеза. Наиболее высокий риск был отмечен у вегетарианцев, предпочитающих молочную диету» .

Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно, С, В1, В2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Витамины группы В и никотиновая кислота содержатся также в разнообразных пищевых продуктах, которые рекомендуют включать в пищевой рацион: в мясе, печени, рыбе, молоке, дрожжах, фасоли, зеленом горошке, овощах, фруктах, гречневой, овсяной и ячневой крупах. Витамин С содержится в продуктах растительного (апельсины, лимоны, яблоки, черная смородина, шиповник, капуста, картофель, хрен) и животного (печень) происхождения, витамин, А в виде каротина — в рыбьем жире, говяжьей печени, красном салатном перце, красной моркови.

Рекомендуется увеличение суточного калоража на 15−20%. С целью гипосенсибилизации назначают десенсибилизирующие средства. Для улучшения обмена веществ и улучшения функции печени показано введение витамина В 15 (пангамат кальция) и витамина В 12. Необходимо соблюдать правильный режим: достаточный ночной сон 7−8 часов, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Многие выдающиеся представители отечественной медицины (Г.А. Захарьин, А. Н. Рубель, А. А. Кисель, Ф.Г. Яновский) настоятельно рекомендовали с целью лечения и профилактики туберкулеза, как один из основных моментов, «просто чистый наружный воздух». Оптимальное пребывание на воздухе должно составлять суммарно не менее 2-х часов в сутки.

Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза и хронической туберкулезной интоксикации.

МБТ опасны не только для пациентов, но и для персонала. Они передаются преимущественно аэрогенным (воздушно-капельным, воздушно-пылевым) путем. Устойчивость МБТ в окружающей среде к различным факторам очень высокая: в высохшей мокроте возбудитель сохраняется до 1−1,5 лет, в уличной пыли — 10 дней, в книгах — 3−4 мес., в воде — 5 мес., в молоке — 2−3 недели. Гибель МБТ за короткое время вызывают ультрафиолетовые лучи, кипячение.

На стоматологическом приеме основным источником МБТ являются больные с деструктивными («открытыми») формами туберкулеза легких. Такие больные могут не знать о своем заболевании или не раскрывать анамнез. В настоящее время санация полости рта в противотуберкулезных учреждениях проводится далеко не всегда в полном объеме, особенно протезирование, поэтому больных с различными формами туберкулеза можно встретить в любой стоматологической поликлинике или частном кабинете.

Однажды в ортопедическом кабинете городской стоматологической поликлиники мне пришлось встретиться сразу с двумя больными фиброзно-кавернозным туберкулезом со «стажем» заболевания более 10 лет. Врач снимал оттиски, даже не подозревая о болезни пациентов. Для справки: при поражении легких с наличием больших и гигантских каверн в них содержится 100 и более млрд. МБТ. При этом на 100 млрд. чувствительных МБТ имеются 2−4 млн. спонтанных мутантов устойчивых как минимум к одному противотуберкулезному препарату. Необходимо отметить, что в современной эпидемиологии туберкулеза выделяют две особенности: его летальную комбинацию с ВИЧ-инфекцией и распространенность лекарственно-устойчивых форм.

Большое значение в профилактике инфицирования или заражения имеет степень загрязнения воздуха стоматологических кабинетов. Здесь должна быть отведена должная роль их проветриванию. Большую пользу чистого «текучего» воздуха в лечении детей постоянно отмечал А. А. Кисель. «Проветривание, проветривание и проветривание должно быть нашим главным лозунгом» , — говорил он. При разговоре, кашле, чихании больные выделяют частицы малого размера (до 100 микрон и меньше), количество которых может достичь 1 000 000. В результате дегидратации вскоре образуются частицы диаметром от 1 до 10 микрон, способные достигать альвеол. Такие частицы могут находиться во взвешенном состоянии в стоматологическом кабинете часами, особенно при кондиционировании воздуха в нем. Угроза инфицирования персонала наступает после 4-х часового контакта с больным открытой формой туберкулеза.

Вторыми по значимости как распространители инфекции являются пациенты со специфическими очагами в периапикальных тканях. Через корневой канал зуба инфекция попадает в полость рта, обнаруживается затем в кариозных полостях, десневых карманах, зубном налете пациентов. При препарировании кариозных полостей, снятии зубных отложений мелкодисперсные частицы, содержащие микроорганизмы, могут длительно находиться в воздухе, при дыхании попадать в легкие, оседать на различных предметах, одежде, волосах, открытых участках кожных покровов персонала. Отмечается резкий рост заболеваемости туберкулезом медицинских работников. Так, в 1990 году в Украине по статистическим данным туберкулезом заболело около 40, в 2003 году почти 800 медицинских работников. Данные по состоянию вопроса в настоящее время нам найти не удалось, однако, учитывая ситуацию в стране на сегодняшний день, можно с достаточной долей вероятности предположить, что заболеваемость врачей, среднего и младшего медперсонала продолжает расти. Основная причина, как отмечает В. М. Мельник и соавторы (2004), — низкий уровень заработной платы и резкое увеличение случаев контакта с больными туберкулезом. Эти данные касаются не только фтизиатрической службы, они должны заинтересовать и стоматологов. С этих позиций понятны рекомендации Р. Ш. Валиева и соавторов (2000). Авторы считают, что возрастающий контакт медперсонала с больными туберкулезом требует соблюдения профилактических мер, как в личном плане, так и на рабочем месте.

С целью уничтожения патогенных микроорганизмов на поверхностях предметов стоматологических кабинетов необходимо повысить контроль за проведением дезинфекции и стерилизации.

Полоскание рта пациентом перед началом лечения уменьшает содержание бактерий в аэрозолях, образующихся во время выполнения стоматологических манипуляций. Применение только воды снижает количество бактерий на 75%, а бактерицидных жидкостей — до 98%.

Особое внимание следует обратить на состояние спецодежды. Персонал стоматологического отделения должен носить свежевыстиранную спецодежду. Свежий халат предохраняет от передачи микроорганизмов, накопившихся на личной одежде, а также защищает от переноса бактерий домой. При этом особого внимания заслуживает вопрос о ношении медицинских головных уборов, которые сохранились преимущественно у врачей, ведущих хирургический прием. Однако на волосы, кожу лица и шеи персонала, ведущего терапевтический, ортопедический или смешанный прием, попадает не меньше, если даже не больше, микроорганизмов.

Маски предохраняют от попадания в дыхательные пути мельчайших, взвешенных в воздухе частиц и микроорганизмов, если их использовать не более 4-х часов.

На приеме врач не должен испытывать чувство голода. Включение в пищевой рацион накануне приема 50−70 г животного жира, по мнению опытных фтизиатров, значительно повышает устойчивость к туберкулезной инфекции. Эти данные находят подтверждение и в настоящее время. Придя с работы домой, желательно в первую очередь вымыть руки и лицо с мылом или принять душ.

Таким образом, минимальные специфические очаги поражения в околозубных тканях, пульпе, лимфоузлах, легких, из которых МБТ поступают в ток крови и вызывают ответные длительные клинические проявления, являются морфологическим субстратом туберкулезной интоксикации. Такие очаги поддерживают специфическую аллергию (положительная проба Манту), приобретенный естественный иммунитет, служат источником вторичного туберкулеза.

Хроническая туберкулезная интоксикация характеризуется вялостью, утомляемостью, раздражительностью, периодическим субфебрилитетом, бледностью кожных покровов, плохим аппетитом, снижением тургора тканей, отсталостью в физическом развитии детей, виражом туберкулиновых проб в анамнезе. Эти симптомы, выявленные при расспросе или указанные пациентом при заполнении специальной анкеты, помогут врачу-стоматологу определить дальнейшую тактику ведения больного.

При подозрении на туберкулез легких пациент должен представить заключение рентгенологического исследования органов грудной клетки (обзорный снимок, флюорограмма) с последующей консультацией фтизиатра. туберкулез микобактерия внелегочный воспалительный При локализации специфического процесса в околозубных тканях большое значение имеет санация полости рта с хирургическим удалением ООИ, повышение защитных сил организма путем рационального питания, регулярного пребывания на свежем воздухе, закаливания.

Врач-стоматолог, оказывая стоматологическую помощь пациентам с очагами туберкулезной инфекции в околозубных тканях, должен соблюдать все меры предосторожности, а также постоянно следить за уровнем сопротивляемости собственного организма.

• 1. Авдонина Л. И. Динамика иммунологических показателей у лиц с околозубными очагами со скрыто протекающей туберкулезной инфекцией // Материалы I Национального конгресса Украины по иммунологии, аллергологии и иммунореабилитации. — Алушта, 1998. — С. 155.
• 2. Авдонина Л. И. Околозубные очаги при хронических формах периодонтита как резервуар туберкулезной инфекции: Автореф. дис. … д-ра мед. наук: 14.00.21. — М., 1992. — 34 с.
• 3. Авдонина Л. И., Прийма Н. В., Вайнтруб В. Ф. Почки как основной орган-мишень при интрадентальном распространении туберкулезной инфекции//Стоматолог. — 2009. — № 4. — С. 12 -16.
• 4. Аллен Дж. Г. Хронические миазмы. — Смоленск: Гомеопатическая медицина, 2006. — 496 с.
• 5. Беляев И. Б. Острый одонтогенный пиелонефрит // Здравоохранение Белоруссии. — 1976. — № 6. — С. 76−77.
• 6. Борисенко А. В. Ротовой сепсис (стоматогенный очаг инфекции, хрониосепсис) // Журнал практичного лікаря — 2001. — № 1. — С. 8−10.
• 7. Бурухина Л. В.,. Ждакаев М. С., Тюрин Ж. Г. Туберкулез костей черепа, челюстно-лицевой области и гортани //Пробл.туб. — 2006. — № 12. — С.3−9
• 8. Вайндинер И. М. Влияние одонтогенного очага на клиническое течение туберкулеза легких // Научные труды КГМИ: Профилактика и лечение болезней зубов и пародонта. — Казань, 1988. — Т. 69. — С.123−128.
• 9. Валиев Р. Ш., Хитров В. Ю., Горшенина Н. У. Профилактика внутрибольничной туберкулезной инфекции в стоматологических поликлиниках //Большой Целевой Журнал о туберкулезе. — 2000. — № 11−12 .
• 10. Ганс Л. Ридер Эпидемиологические основы борьбы с туберкулезом. — М.: Весь мир, 2001. — 192 с.
• 11. Гребельник М. Т., Сімачова А.В. Епідеміологія та структура летальності від пієлонефриту // Укр. радіол. журн. — 2000. — Т.8, вип.1. — С. 98−99.
• 12. Жаков П. Значение очагов патологического раздражения в зубной системе в этиологии, патогенезе и лечении внутренних болезней. — М.: Медгиз, 1961. — 118 с.
• 13. Земскова З. С., Дорожкова И. Р. Скрыто протекающая туберкулезная инфекция. — М.: Медицина, 1984. — 222 с.
• 14. Кодукова А., Величкова П., Дачев Б. Периодонтиты. — Москва, 1989. — 256 с.
• 15. Кочанова Н. К. Бактериологическая характеристика туберкулезных очагов в костях: Автореферат дис. … канд. мед. наук: 14.00.26. — Москва, 1970. — 18 с.
• 16. Кускова В. Ф., Ребреева Л. Н. Методика микробиологического исследования в стоматологии // Стоматология. — 1971. — № 4. — С. 57−60.