Патогенез. 
Демодекоз у крупного рогатого скота

Воздействие возбудителя на организм начинается с момента внедрения оплодотворенной самки в волосяные фолликулы кожи и сальные железы, вызывая атрофию последних, что ведет к нарушению физиологической функции кожи, поражая главным образом, сетчатый слой кожи и уничтожает клетки зародышевого слоя волосяных луковиц. При истончении стенки луковицы, клещи попадают в прилегающую соединительную ткань, где они окружаются лейкоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками, образуя паразитарные гранулы. Одновременно в организме хозяина накапливается продукты метаболизма клещей и создаются условия для развития секундарной микрофлоры.

Патологический процесс в коже развивается в пять стадий:

• 1. Внедрение клещей в волосяной фолликул, постепенная атрофия волосяной луковицы.
• 2. Деформация волосяного фолликула в колбовидный демодекозный мешок (стенка мешка состоит из соединительной ткани — капсулы выстланной внутри плоским многослойный ороговевшим эпителием, являющимся питательным субстратом клещей).
• 3. Дегенеративно-атрофические явления в демодекозном очаге

и наличие сильно выраженной защитной реакции организма животного.

• 4. Образование конгломерата узелков из эпителиоидных и гигантских клеток, окружающих погибших клещей и фагоцитирующих их (паразитарные гранулемы).
• 5. Образование рубцовой ткани, которая хорошо обнаруживается при исследовании хромовой кожи: небольшие пятна с поверхности, в центре которых видны небольшие отверстия, при рассмотрении со стороны мездры видны углубления размером до 10 мм в диаметре с рваными краями.

В патогенезе важную роль отводят и аллергическим реакциям замедленного типа, которые начинают развиваться в первые недели после внедрения клещей в волосяные фолликулы. Эти реакции можно рассматривать как неспецифический защитный механизм.