Этиология остаётся нерасшифрованной у 20−40% больных. Различают ранний идиопатический панкреатит, с началом в возрасте до 35 лет, и поздний.
Патогенез Теория М. Богера (1984 г).
Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки ДПК, снижение её регенераторных способностей нарушение продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина.
Секретин регулирует объём панкреатического сока, количество в нём бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера Одди.
Под влиянием дефицита секретина:
Повышается давление в ДПК;
Спазм сфинктера Одди;
Увеличивается давление в панкреатических протоках;
Снижается объём панкреатического сока за счёт жидкой части;
Снижение секреции бикарбонатов;
Сгущение панкреатического сока и повышение концентрации в нём белка;
Увеличение вязкости панкреатического сока, снижение скорости его оттока, что усугубляется спазмом сфинктера Одди.
Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков.
При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, вызывая отёк поджелудочной железы.
в условиях отёка в результате механического сдавления и нарушение трофики происходит атрофия ацинарных желёз с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).
В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желёз происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов? активация протеаз и ограниченное самопериваривание железы (триптическая рецидивирующая форма).
В патогенез хронического панкреатита имеет значение активация ККС, свёртывающей и фибринолитической систем (развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушение микроциркуляции).
