Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Гематологические синдромы при заболеваниях вирусной этиологии у детей

Диссертация: Гематологические синдромы при заболеваниях вирусной этиологии у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Применение современных методов иммунологической и молекулярной диагностики у детей с цитопеническими состояниями, развившимися на фоне вирусной инфекции, позволяет значительно улучшить диагностику патологических расстройств гемопоэза, а также уточнить этиологические факторы развития вирус-ассоциированных цитопений. Беременные женщины, инфицированные данными вирусами, а также, имеющие Отягощенный… Читать ещё >

Гематологические синдромы при заболеваниях вирусной этиологии у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные подходы к диагностике гематологических синдромов на фоне вирусных заболеваний
    • 1. 2. Патогенетические особенности взаимодействия вирусов с кроветворной системой
    • 1. 3. Особенности острой аплазии кроветворения, после вирусного гепатита
  • Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. Клинико- лабораторная хактеристика цитопенических состояний при заболеваниях вирусной этиологии
    • 3. 1. Характеристика цитопенических синдромов у новорожденных детей 3.2 Характеристика цитопенических состояний у часто болеющих детей
  • Глава 4. Вирус-ассоциированные заболевания кроветворной системы
    • 4. 1. Клинико-лабораторная характеристика детей с нейтропениями
    • 4. 2. Клинико-лабораторные особенности больных парциальной аплазией кроветворения
  • Глава 5. Характеристика больных апластической анемией после вирусного гепатита

Значительный удельный вес вирусных инфекций в структуре общей детской заболеваемости делает актуальным изучение роли этого фактора в развитии гематологических синдромов: анемии, нейтропениии, тромбоцитопении или их комбинации [13,18, 22, 63].

Возросшая в последние годы частота и расширившийся спектр инфекционной патологии, вызываемой вирусами простого герпеса, цитомегаловирусом, а также вирусами гепатита, привлекает повышенное внимание отечественных и зарубежных исследователей [6, 9, 26, 67, 71].

Наиболее частой причиной возникновения различных гематологических синдромов, проявляющихся лимфаденопатией, геморрагическим синдромом, гепатоспленомегалией является вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ). Такая же симптоматика может быть вызвана инфицированием вирусом простого герпеса (ВПГ), щггомегаловирусом (ЦМВ) и др. [10, 13, 25, 26, 30, 77, 79].

Установлено, что герпесвирусы могут оказывать выраженное цитоидное действие на различные типы клеток системы крови, длительно персистировать в дифференцированных иммуноцитах, вызывая изменения их морфофункциональных свойств [7, 10, 32,56].

Нельзя исключить этиопатогенетическую роль внутриутробных вирусных инфекций в возникновении у детей раннего возраста приобретенных нарушений кроветворной системы и развития различных гематологических синдромов.

Изучение клинико-патогенетических механизмов формирования гематологических синдромов, вызванных представителями класса герпесвирусов, парвовирусов, вирусов гепатита обусловлено циркуляцией данных возбудителей среди населения, а также специфической тропностью вирусов к иммунокомпетентным клеткам: Это было подтверждено обнаружением ЦМВ антигенов в моноцитах периферической крови [34, 72, 77].

На территории России и в странах СНГ от вирусных инфекций страдает не менее 22 миллионов человек [33,43].

Официальная отчетность о заболеваемости населения РФ вирусными инфекциями свидетельствует о выраженной тенденции к их росту. Рост показателей, вероятно, связан как с истинным увеличением заболеваемости, так и с улучшением диагностики.

Сложившееся представление об относительной «безобидности» инфицирования герпесвирусами I и II типа в настоящее время кардинально пересматривается, так как американскими исследователями представлены убедительные доказательства роли этих вирусов в генезе заболеваний [76,77, 79, 88].

Однако, имеются лишь единичные работы, посвященные изучению различных особенностей кроветворной системы у детей с гематологическими синдромами, ассоциированными с различными вирусами, что, вероятно, связано с недавним внедрением специфических методов диагностики несколько лет назад.

Среди этих публикаций нам не встретилось работ, суммирующих данные о влиянии различных вирусов на кроветворную систему.

Установление факта активизации вирусной инфекции в иммунокомпромитированном организме, клинико-лабораторные особенности ее течения при различных гематологических синдромах, а также возможность адекватного лечения является актуальной задачей практического здравоохранения. Актуален поиск наиболее эффективных методов коррекции возникающих гематологических нарушений у детей при заболеваниях вирусной этиологии.

Цельисследования: Изучить влияние вирусов семейства.

Herpesviridae"(BHpyca Эппггейна-Барра, вируса простого герпеса, цитомегаловируса), парвовируса В19, вирусов гепатита (A, B, C, D) на функциональное состояние системы кроветворения при заболеваниях вирусной этиологии у детей. Задачи исследования:

1. Уточнить характер гематологических нарушений при вирусных инфекциях, вызванных вирусами семейства «Herpesviridae» при внутриутробном инфицировании новорожденных, а также у часто болеющих детей.

2. Оценить роль вирусной инфекции, вызванной парвовирусом, вирусами гепатита (A, B, C, D) в развитии некоторых гематологических заболеваний и синдромов: парциальной красноклсточной аплазии, парциальной нейтропении, острой аплазии кроветворения.

3. Изучить особенности поражения гемопоэза в зависимости от типа вирусной инфекции.

Научная новизна работы:

Полученные данные показали, что вирусы семейства «Herpesviridae» могут вызывать у детей двухи/ или одноростковые цитопении. В ходе исследования было установлено, что при развитии вирусной инфекции возможноерасстройство кроветворения возникает на разных уровнях клеточной дифференцировки, что клинически проявляется развитием парциальных и смешанных цитопений.

Выявлено, что у новорожденных детей ведущую роль в поражении гемопоэза играет цитомегаловирус, который способен вызывать как одноростковые, так и сочетанные цитопении (анемия+тромбоцитопения, нейтропения + анемия) различной степени тяжести. Цитопении, вызываемые цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса, имеют более мягкое течение, в отличие от гемопоэтических расстройств, развивающихся на фоне парвовирусной инфекции.

В наших исследованиях установлено, что у детей старше 1 года, относящихся к категории часто болеющих, ведущая роль в развитии цитопений принадлежит вирусу простого герпеса. При этом, цитопенические синдромы развиваются изолированно.

Результаты, полученные нами при наблюдении за больными вирусным гепатитом, свидетельствуют о развитии тяжелой трехростковой аплазии кроветворения. Постгепатитные аплазии кроветворения, вызываемые вирусами гепатита В, Б, а также, при смешанном инфицировании вирусами гепатита и цитомегаловирусом, наблюдается наиболее тяжелая степень угнетения кроветворения. В этих случаях апластическая анемия имеет крайне тяжелое течение без ответа на проводимую терапию. Практическая значимость работы:

Применение современных методов иммунологической и молекулярной диагностики у детей с цитопеническими состояниями, развившимися на фоне вирусной инфекции, позволяет значительно улучшить диагностику патологических расстройств гемопоэза, а также уточнить этиологические факторы развития вирус-ассоциированных цитопений.

Полученные данные позволяют рекомендовать сроки (1−3 месяца после вирусного заболевания) для контрольных осмотров часто болеющих детей различных возрастных групп с обязательным исследованием показателей крови и иммунологическим обследованием.

Беременные женщины, инфицированные данными вирусами, а также, имеющие Отягощенный акушерский анамнез: фетоплацентарную недостаточность, длительный безводный период, токсикозы беременности, должны наблюдаться в группе риска по внутриутробному инфицированию плода и развитию у новорожденных детей различных цитопений.

Разработанные принципы комплексного подхода к диагностике патологического состояния кроветворной системы внедрены в работу отдела иммунологии и гематологии областной детской клинической больницы г. Астрахани, а также в практическую работу отделения реабилитации часто болеющих детей городской детской консультативной поликлиники 1 г. Астрахани. Данные рекомендации могут быть использованы в отделениях инфекционной патологии и патологии новорожденных районных и областных больниц, родильных домов.

Материалы диссертации доложены на областной научно-практической конференции детских иммунологов (Астрахань, 2002), на межрегиональной конференции педиатров (Астрахань, 2002), на конференции молодых ученых ассоциации Прикаспийских государств (Элиста, 2001).

ВЫВОДЫ.

1. Расстройство кроветворения, вызванное вирусами семейства «Негреэушёае» (ВПГ, ЦМВ, ВЭБ), парвовирусом в-19 (ПВ-В19), вирусами гепатитов (А, В, С, Б) возможно на разных этапах клеточной дифференцировки, что проявляется развитием парциальных и сочетанных цитопений.

2. При внутриутробном инфицировании вирусами семейства «Негрезуцтёае» (ВПГ, ЦМВ) решающую роль в развитии цитопенических синдромов у новорожденных детей играет цитомегаловирусная инфекция, которая наблюдалась у 30% обследованных детей. Изолированное инфицирование ВПГ у новорожденных детей не наблюдалось.

3. У часто болеющих детей старше 1 года ведущая роль в возникновении цитопенических синдромов принадлежит ВПГ, инфицирование которым встретилось у 67% детей.

4. Цитопенические синдромы в группе часто болеющих детей развиваются изолированно. Период длительности цитопении более короткий, в отличие от новорожденных детей.

5. При парвовирусной инфекции в патологический процесс могут вовлекаться клетки не только эритроидного, но и тромбоцитарного ряда, что приводит к развитию как парциальной красноклеточной аплазии кроветворения, так и двухростковой аплазии кроветворения.

6. Постгепатитные аплазии кроветворения, вызываемые вирусами гепатита А, ни, А ни В протекают как «тяжелые» апластические анемии.

При вирусном гепатите В, О, а также при сочетанном инфицированы вирусами гепатита и ЦМВ (вирус гепатита В+ЦМВ, гепатита А+ЦМВ) наблюдается крайне тяжелая апластическая анемия.

Практические рекомендации:

1. При развитии гематологических синдромов в любом возрасте необходимо уточнять этиологию вирусной инфекции.

2. Современные методы иммунологической и молекулярной диагностики могут быть использованы в качестве диагностических тестов для уточнения этиологических причин развития цитопенических состояний в детском возрасте.

3. Серологическое исследование сыворотки крови иммуноферментным методом, а также методом полимеразной цепной реакции играет важную роль вместе с показателями периферической крови для диагностики и дальнейшего контроля за проводимой терапией вирус-ассоциированных цитопенических состояний у детей.

4. Учитывая вероятность развития цитопенических синдромов у детей после перенесенной вирусной инфекции необходимо в течение 1−3-х месяцев осуществлять контроль показателей периферической крови наряду с иммунологическими методами исследования сыворотки крови этих детей.

5. Женщины, перенесшие вирусные заболевания в последнем триместре беременности составляют группу риска по внутриутробному инфицированию плода. У новорожденных детей от этих матерей необходимо осуществлять наблюдение за анализами крови, так как у них высока вероятность развития цитопенических состояний.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.В., Алексейчик A.B. Современный подход в лечении острой приобретенной апластической анемии.// Педиатрия, 1995, № 4
  2. В.Ю., Баранов A.A.// ЧБД. Клинические и социальные аспекты. Пути оздоровления, Саратов, 1986, с.25−39.
  3. В.А., Цвейбах A.c. и др. Применение иммунологических методов при исследовании больных с заболеваниями системы крови.// Гематол. И трансфузиол., 1984,№ 2, с.7−12.
  4. Э.Д. Клинико-патогенетическое значение дифференцировочных антигенов лимфоцитов при гипопластической анемии и идиопатической тромбоцитопенической пурпуре у детей.// Дисс.канд.мед.наук, M., 1985,155 с.
  5. З. Г. Серов В. В. Хронические вирусные заболевания печени, пато- и морфогенез, клиническая характеристика. Тер. Архив. 1995,5, сгр77.
  6. З.Г. Последние достижения в изучении вирусных гепатитов: от молекулярной биохимии к лечению вирусного гепатита В.// Российский медицинский журнал, 1996, т.4, № 3.
  7. .В., Зубаровская Л. С. Роль сгромы кроветворных органов в развитии некоторых гематологических заболеваний. Интрамедуллярная регуляция гемопоэза. // Тер. архив, 1985, № 7, с.27−30.
  8. O.A., Казанец Е. Г. и др. Динамика показателей красной крови в период новорожденности у доношенных и недоношенных детей. // Гематол. и трансфузиол., 1999, т.44, № 6, с. 62−63.
  9. Ю.И., Антонов А.Г.Перинатальная патология у новорожденных.//Акушерство и гинекология, 1994, № 4, с.26−31.
  10. Ю.Баринский И. Ф., Бикбулатов P.M. Герпес вирусные инфекции. Диагностика и лечение. // Сборник научных трудов, Москва, 1990. 11. Баринскии И. Ф., Шубладзе Ф. К., Каспаров А. А и др. Герпес: Этиология, диагностика, лечение. М., 1998.
  11. А.Ю., Торубарова H.A. Иммунологическая характеристика ранних предшественников лимфоидных клеток человека.// Гематол. и трансфузиол., 1985, № 11, с.45−49.
  12. Г. Б., Долгих Т. И. Внутриутробные инфекции. М.: НГМА, 2003, 87с.
  13. Н.Ю. Эффективность циклоспорина, А в лечении приобретенной апластической анемии у детей.// Автореферат дисс. Канд. Мед. наук, М., 1996,№ 6,22 с.
  14. Богачева Н.Ю., A.A. Масчан и др. Постгепатитные апластические анемии у детей.// Гематол. И трансфузиол., 1999, т.44,№ 6, с. 6−9.
  15. Бурков А. Н, Маянский А. Н., Астафьев Д. Г. Вирус гепатита G. -Журн.эпидемиол., иммунол. -1997 № 2 — с.94−97.
  16. З.А., Наумепко О. И. //Гематол. и трансфузиол. 1993. — № 6. -С. 29−33.
  17. JI.K., Полканов B.C. и др. Генитальная хламидийная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, диагностика, клиника и терапия. Екатеринбург, 1994, с. 90.
  18. Е.Д., Дыгай А. М., Шахов В. П. Методы культуры ткани в гематологии. Томск, 1992.
  19. JI. А. Поражение системы крови при хроническом активном гепатите: Автореферат дисс.канд.мед.наук.-М., 1991.-24с.
  20. Н.К. Вирус Эппггейна —Барр и серодиагностика связанных с ним заболеваний. // Информационный бюллетень «Вектор-Бест», 2000, № 4(18).
  21. JI.A., Кравец Е. Б. Состояние здоровья новорожденных детей первого года жизни от матерей с цитомегаловирусной инфекцией.// Актуальные вопросы акушерства и гинекологии, Томск, 2000, с.38−39.
  22. Ф.И. Противовирусные средства.// Клинич.фармакол. и тер.-1995, № 4, с.75−78.
  23. В.М. Эволюция вирусов. М., 1990, 161 с.
  24. JI.B., Пономаренко Г. Ф. Клинико-лабораторная характеристика поражений печени при инфекционном мононуклеозе.// Республиканский межведомственный сборник, Киев, 1990, выпуск 20, с.112−115.
  25. A.A., Савицкая Т. В. Роль вируса Эппггейна-Барр в патогенезе цитопенических состояний у детей.// Труды молодых ученых, Минск, 1998, с. 277−280.
  26. Идельсон JI И. с соавт. Апластическая анемия после острого вирусного гепатита -Тер.архив, № 7, 1985, стр.66−70.
  27. Н.В. Цитомегаловирусная инфекция-современная диагностика.// Клин. лаборатрная диагностика, 1998, № 6,с.41−43.
  28. М.Р., И.Ф. Зверев. Влияние экспериментальной герпетической инфекции на кроветворение.// Бюллетень экпериментальной медицины, 1999, т. 127, приложение 1, с.79−81.
  29. В.Я. Вирус простого гереса и канцерогенез.// Автореф.дисс. докт., М., 1984.
  30. С., Уорд П. А. и др. Механизмы иммунопатологии. М., «медицина», 1983, 361 с.
  31. В. И. Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. М., 1997,536 с.
  32. С.К., Пивин A.B. Парвовирус В 19 в патологии человека.// Проблемы гематологии и переливания крови, 1995, № 2, с. 49−52.
  33. Е.П., Игнатова Т. М. и др. Противовирусная терапия хронических гепатитов В, С и D. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 1995, № 3, с. 125−126.
  34. Т.Н., Шарафанова Т. И. HGV и TTV новые вирусы гепатитов -Тер.архив. 1999 г., № 11, стр 9−13.
  35. Е.А., Луговская С. А. Сысоева Е.П. с соавт. Гематологические синдромы, ассоциированные с хроническими вирусными гепатитами.// Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии, 1999, т.9,№ 1.
  36. Е.А. Гемофагоцитарный лимфогистиоциоз.// Медицинская иммунология, 2002, т.4,№ 1,с.5−10
  37. Д.К. Вирусные гепатиты : от, А до G и далее. Журн. Микроб., эпидемиол., иммунол. — 1997 — № 1 — с. 70−77.
  38. A.B., Голубев М. А. Герпетическая инфекция.// ЮжноРоссийский медицинский журнал, 1998, № 3.
  39. Д.К., Новикова В. И. Оценка иммунного статуса. Москва-Витебск, 1996, с.27−41.
  40. Г. А., Масчан A.A., Минков М. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз: эпидемиология, диагностика, клинические проявления. // Гематол. И трансфузиол., 1999, т.44, № 6, с. 46.
  41. Г. Г. Заболеваемость вирусными инфекциями в Российской Федерации. // Вопросы вирусологии, 1997, т.42, № 4, с.148−151.
  42. А.Д., Морщакова Е. Ф. Регуляция эритропоэза. М., «Медицина» 1987, 244 с.
  43. И.Б. Иммунодефицитные состояния генетической природы: новый взгляд на проблему.// Российский медицинский журнал, 199 998, т.6, № 9.
  44. А.Р., Дрондина А. Н. с соавт. Полимеразная цепная реакция в диагностике вирусных гепатитов В и С у детей. Эпидемиология и инфекционные болезни., 1996, № 2,с.27−30.
  45. И.Г. Цитомегаловирусный мононуклеоз как причина лихорадки неясного генеза.//Российский медицинский журнал, 2000, № 1, с. 58−59.
  46. Г. А., Буслаева Г. Н., Непакульчицкая Н. В. Патологическая и иммунологическая характеристика внутриутробных инфекций у детей.// Педиатрия, 1997, № 4, с.56−62.
  47. Н.О. Новые взгляды на апластическую анемию.// Сибирский медицинский журнал, 1999, № 4.
  48. Е.Л., Копыльцова Е. А., Тепаев Р. Ф. и др. Активные популяции лимфоцитов костного мозга детей с приобретенной апластической анемией. // Материалы научно-практической крнференции «Фармакотерапия и фармакогенетика в педиатрии, М., 2000, с. 144.
  49. В.В. Современная классификация вирусных гепатитов.// Русский медицинский журнал, 1996, № 3, с. 179−182.
  50. И. С. Функциональные состояния фетоплацентарной системы у беременных группы высокого риска по ВУИ.// Акушерство и гинекология, 2001, № 4, с. 15−19.
  51. Е.П. Гематологические синдромы, ассоциированные с хроническим зирусным гепатитом С. Автореф. канд. диссерт. Москва. 2001 г.
  52. H.A., Кошель И. В., Яцык Г. В. Кроветворение плода и новорожденного. М., «Медицина», 1993, 208 с.
  53. В.Л. Влияние инфекции на течение беременности, плод и новорожденного.// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов, 2001, № 1,с. 20−25.
  54. В.Ф., Чередниченко Т. В. и др. Клиника, течение и исходы острого вирусного гепатита С у детей.// Педиатрия, 1993, № 3, с. 46−49.
  55. М.Ю., Чемоданов В. В. Роль наследственных факторов возникновения различных клинико-патогенетических вариантов лимфатизма у детей раннего возраста.// Вестник Ивановской медицинской академии, 1998, т. З, № 3,с. 38−42
  56. H.A., Мамедова Е. А. и др. Дифференциально-диагностические критерии иммунной и хронической доброкачественнойнейтропениии детского возраста.// Гематол. И трансфузиол., 1999, т.44, № 6, с. 60−61.
  57. ХахалинЛ.Н. ЦМВ инфекции у беременных и новорожденных. В кн.: Неизвестная эпидемия: герпес. Смоленск, 1997, с.93−100.
  58. И.В. Современные эпидемиологические закономерности гепатитов В и С.//Гематол. И трансфузиол., 1999, т.44, № 6, с.48−49.
  59. Г. В. Руководство по неонатологии. М. МИА, 1998, 389 с.
  60. Abschire Т.С. Reeves S.D. Anemia of inflammation in children.// J Pediatr, 1983- 103: 868
  61. Alter B.P., Young N.S. The bone marrow failure syndromes. // Hematology of Infancy and Children, 1998, p.239.
  62. Anderson M.J., Jones S.E. et al. Human parvovirus, the cause of erythema infectiosum.// Lancet, 1983,1,p. 1378.
  63. Arico M, Janka G, Fischer A et al. Hemophagocytic lymphohistiocytosis: Diagnosis, treatment and prognostic factors. Report of 122 children from the International Registry. Leukemia 1996- 10: 197−203.
  64. Bacigalupo A.//Eur.J. Haematol, 1996, vol.57, p. 16−19.
  65. Balkhy H.H., Sabella C. et al. Parvovirus: a review.// Bull. Rheum. Dis., 1998,47(3), p.4−9.
  66. Bansal G. P., Hatfield J. A., Dunn F. E. Candidate recombinant vaccine for human B19 parvovirus//J. Infect. Dis. 1993- 167: 1034−1044.
  67. Basaras M., Arrese E. Detection of HGV in serum and peripheral blood mononuclear cells of maintenance haemodialysis patients. J. Hosp Infect 1999 Jun, 42(2): 155−9.
  68. Beardsley D.S., Nathan D.G. Platelet abnormalities in infancy and childchood.// // Hematology of Infancy and Children, 1998, part 2, chapt 43, p. 15 861 630.
  69. Berg Т., Mller A.R. Dynamics of GB virus С viremia early after orthotopic liver transplantation indicates extrahepatic tissues as the predominant site of GB virus С replication. Hepatology 1999 Jan, 29(1):245−9.
  70. Blanchette V.S. The management of alloimmune neonatal thrombocytopenia.// Clin Haematol., 2000, p. 365−390.
  71. Boeckh M, Boivin G. Quantitation of cytomegalovirus: methodologic aspects and clinical applications. Clin Microbial Rev 1998−11:533−54.
  72. Boeckh M, Gooley TA, Bowden R. Effect of High-Dose Acyclovir on Survival in Allogeneic Marrow Transplant Recipients Who Received Ganciclovir at Engraftment or for Cytomegalovirus pp65 Antigenemia. J Infect Dis 1998- 178:1153−7.
  73. Bordin G., Bailare M. et al. Laboratory and thrombokinetic study of HCV-associated thrombocytopenia: a direct role of HCV in bone marrow exhaustion?// Clin Exp Rheumatol, 1995, vol. 13, p.39−43.
  74. Borucki M.K. et al. The role maternal antibody in natural infection of peromyscus maniculatus with sin Nombre virus.// J Virology, 2000, vol. 74, p. 2426−2429.
  75. Bowden R. et all. Cytomegalovirus immunoglobulin and seronegative blood products to prevent primary CMV infection after marrow transplantant.// Engl. J Med 314: 1006,1986.
  76. Brillianti S, Garson J, Foli M, et al. A pilot study of combination therapy with ribavirin plus interferon alfa for interferon alfa — resistant chronic hepatitis C. Gastroenterology.-1994.-Vol. 107.-P.812−7.
  77. Brown H.L., Abernathy M.P. Cytomegalovirus infection: an update.// Pediatr Child Health, 1999- 4(1), p.35−38.
  78. Brown K.E., Young N.S. Human parvovirus B 19 infections in infant and children.//Adv.Ped. Inf. Dis., 1997,13,p. 101−126.
  79. Brown K.E., Tisdale J. et al. Hepatitis-associated aplastic anemia.// N Engl J Med, 1997, vol.336(15), p. 1059−1064.
  80. Brown Z.A. et al. Neonatal herpes simplex virus infection in relation to asymptomatic materinal infection at the time of Labor.// New England J. Med., 1991, vol.324,p. 1247−12 452.
  81. Byrnes J.J., Banks A.T., et al. Hepatitis G-associated aplastic anaemia.// Lancet, 1996, ol.348,p. 472.
  82. Christensen R.D. Hematologic problems of the neonate/// // Hematology of Infancy and Children, 2000.
  83. Clarke N M, May JT. Effect of antimicrobial factors in human milk on rhinoviruses and milk-borne cytomegalovirus in vitro. J Med Microbiol 2000−49:719−23.
  84. Crespo J., et al. Hepatitis G virus infection as a possible causative agent of community -acquired hepatitis and associated aplastic anaemia.// Postgrad Med J, 1999, vol. 75(881), p. 159−160.
  85. Dale D.C., Person R.E. Mutations in the gene encoding neutrophil elastase in congenital and cycling neutropenia.// Blood, 2000, p. 23−17−2322.
  86. Davidovitz Y, Halpern Z., et all. Pure red cell aplasia responsive to interferonalpha in patient with hepatitis C virus infection. // Acta Haematol 1998- 100(4): 213−5.
  87. Demmler G.J. Congenital cytomegalovirus infection and disease. // Adv Pediatr Infect Dis, 1996, ll, p. 135−162.
  88. Fowler S.L. A light in the darkness: predicting outcomes for congenital cytomegalovirus infections. //JPediatr, 2000, 137(1), p. 4−6.
  89. Hagey A.E., Sakamoto K. White cell infection. // Johnston J M: Pediatric Medicine, 2002.
  90. Hagay Z.I., Biran G. et al. Congenital cytomegalovirus infection: a longstanding problem still seeking a solution.// Am. J. Obstet. Gynecol., 1996, vol 174 (1), p. 241−245.
  91. Hamprecht K, Maschmann J, Vochem M, et al. Epidemiology of transmission of cytomegalovirus from mother to preterm infant by breastfeeding. Loncet2001−357:513−18.
  92. Henter JI, Arico M, Egeler RM et al. HLH-94: A treatment protocol for hemophagocytic lymphohistiocytosis. Med Pediatr Oncol 1997- 28: 342−347.
  93. Hibbs J., Rosenfeid S., et al. Aplastic anemia and viral hepatitis: non-Anon-Bnon C?// J Am Med assoc, 1992, vol.267,p. 2051−2054.
  94. Hirsch M.S. Cytomegalovirus and human herpesvirus types 6,7,8. //NY:
  95. McGraw-Hill Cjol998, p. 1092−1095.
  96. Ho M., ed. Cytomegalovirus: biology and infection. New York, NY: Plenum, 1991.
  97. Ishii E, Ohga S, Tanimura M et al. Clinical and epidemiologic studies of familial hemophagocytic lymphohistiocytosis in Japan. Japan LCH Study Group. Med Pediatr Oncol 1998- 30: 276−283.
  98. Kikuchi K., Miyakawa H., Abe K., et al. Indirect evidence of TTV replication in bone marrow cells, but not hepatocytes, of a subacute hepatitia/aplastic anemia patient.//J Med Virol., 2000, vol.61(1), p. 165−170.
  99. Kobayashi S, Maruta A, Yamamoto T, Katayama N, Human parvovirus B19 capsid antigen in granulocytes in parvovirus-B19-induced pancytopenia after bone marrow transplantation.
  100. Kobayashi Masao, Ueda Kazuhiro, Kojima Seiji. Serum granulocyte colony-stimulating factor levels in patients with chronic neutropenia of childhood. Br J Haematol 105: 486−490, 1999.
  101. Kojima Seiji: Use of granulocyte colony-stimulating factor for treatment of apastic anemia. Nagoya J Med Sci 62: 77−82,1999.
  102. Koch W.C., Adler S.P. Detection of human parvovirus B19 DNA by using polymerase chain reaction.//J Clin Microbiol., 1990,28,p. 65−69.
  103. Koyel M.J. The role of immune responses in the pathogenesis of hepatitis C virus infection//J. Viral Hepatitis. 1997. -Vol. 4, suppl. 2. — P. 31−41.
  104. Lau Y.L., Srivastava G., Lee C.W., et al. Epstain-Barr virus associated aplastic anaemia and hepatitis.// J Pediatr Child Health., 1994, vol. 30, p. 74−76.
  105. Lau JYN. Hepatitis C virus: From epidemiology and molecular virology to immunobiology. Hepatology- 1994.- Vol. 20.- P. 760−762
  106. Laskus T., Radkowski M. Search for hepatitis C virus extrahepatic replication sites in patients with acquired immunodeficiency syndrome: specific detection ofiiegative-strand viral RNA in various tissues. Hepatology, 1998, Nov., 28(5): 13 981 401.
  107. Liany D.C., Lin K.N. et all. Post- hepatitis aplastic anaemia in children in Taiwan. //Brit.J. Hematol., 1990, vol.74,p.487−491.
  108. Lopez-Alcorocho I.M., Castillo I. Identification of a novel GB type C virus hepatitis G virus subtype in patients with hematologic malignancies. J. Med. Viral 1999 Jan, 57(1): 80−4.
  109. Manchini M. J. Exanthems in childhood // Pediatr. Ann. 1998- 27 (3): 163 165.
  110. Margaret R. Studies on herpes virus pathogenesis and host response in mouse model.// Virology, 2000
  111. Maruta A., Tanabe J. Long-term liver function of recipients wiyh hepatitis G virus infection after bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 1999 Aug, 24(4): 359−63.
  112. Mosca F, Pugni L, Barbi M, et al. Transmission of cytomegalovirus. Lancet 2001−357:1800.
  113. Moschmann J. Cytomegolovirus infection of extremely low-birth weight infants via breast milk. Clin Infect Dis 2001−33:1998−2003.
  114. Moses A., Nelson J., Bagby G.C. The influence of human immunodeficiency virus-1 on hematopoiesis// Blood.- 1998. Vol. 91, N 5 — P. 1479−1495.
  115. McSweeney P.A., Carter J.M., et al. Fatal aplastic anemia associated with hepatitis B viral infestion.// Am J Med., 1998. vol. 85, p. 255−256.
  116. Nagamine T., Ohtuka T. et al. Thrombocytopenia associated with hepatitis C viral infection.//J Hepatol, 1996, vol. 24(20,p. 135−140.
  117. Nakatsuji Y., Wai-Kuo Shin Y. Et al. Prevalence and disease associated of hepatitis G virus infection in Japan. J. of Hepatology, 1996,3, p.307−316.
  118. Nelson C.T., Demmler G.J. Cytomegalovirus infection in the pregnant mother, fetus, and newborn infant.// Clin Perinatol, 1997, 24(1), p. 151−160.
  119. Nishimura Naoko, Kimura Hiroshi. Prevalence of maternal cytomegalovirus (CMV) antibody and detection of CMV DNA in amniotic fluid. Microbiol Immunol 43:781−784, 1999.
  120. Oriol A., Ribera J. M., et al. Aplastic anemia after non- A, non-B, non-C hepatitis.//Haematol., 1994, vol. 79, p. 168−169.
  121. Papatheodiridis G et all. Fulminant hepatitis due to Epstain- Barr virus infection. // J Hepatol 23:348,1995
  122. Pardi D.S., Romero Y. et al. Hepatitis- associated aplastic anemia and acute parvovirus B 19 infection.// Am J Gastroenterol., 1998, vol.93(3), p. 468−470/
  123. Percivalle E., Revello M.G., et al. Circulating endothelial giant cells permissive for human cytomegalovirus (HCMV) are detected in disseminated HCMV infections with organ involvement. J Clin Invest, 1993, vol.92,p. 663−670.
  124. Radkowski M., Wang L.F. Analysis of hepatitis G virus/GB virus C quasispecies and replication sites in human subjects. Biochem Biophys Res Commun 1999 May 10,258(2):296−9.
  125. Radkowski M., Kubicka J. Detection of active hepatitis C virus and hepatitis G virus/GB virus C replication in bone marrow in human subjects. Blood 2000 Jim 15,95(12):3986−9.
  126. Richard H. Sills. Practical algorithms in pediatric hematology and oncology. Israel, 2003, 114 pp.
  127. Richter D, Hompl W, Pohlandt F. Vertical transmission of cytomegalovirus, most probably by breast milk, to an infant with Wiskott-Aldrich syndrome with fatal outcome. EurJ Pediatr 1997−156:854−5.
  128. Rodis J. F., Borgida A. F., Wilson M. et al. Management of parvovirus infection in pregnancy and outcomes of hydrops: a survey of members of the Society of Perinatal Obstetricians //Am. J. Obstet. Gynecol. 1998- 179 (4): 985 988.
  129. Rostaing L., Izopet J. Long-term consequences of co-infection by hepatitis G virus in hepatitis C virus infected kidney transplant patients. Nephrology 1999, 20(3): 165−70.
  130. Salzberger B, Bowden RA, Hackman R, Davis C, Boeckh M. Neutropenia in allogeneic marrow transplant recipients receiving ganciclovir for prevention of cytomegalovirus disease: risk factors and outcome. Blood 1997- 90:2502−8.
  131. Sieff C.A. Nisbet-Brown E. Congenital bone marrow failure syndromes.// J Haematol, 2000, 111: 30−42.
  132. Smith K.L., Dunstan R.A. PCR detection of cytomegalovirus: a review.// Br J Haematol., 1993, vol. 84, p. 187−190.
  133. Speyer I., Breedveld F. C., Dijkmans B. A. Human parvovirus B19 is not followed by inflammatory joint disease during long-term follow-up // Clin. Exp. Rheum. 1998- 16 (5): 576−578
  134. Szantova M., Kupcova V. Hepatitis G 2 years after its discovery. Bratisl. Lek Listy 1999 Jan, 100(10:54−8
  135. Sakagi H., Kakizaki S. Prevalence of hepatitis G virus in liver disease. Can. J. Gastroenterol. 1999 dec, 13(10): 823−6.
  136. Torok-Storb B, Boeckh M, Hoy C, Leisenring W, Myerson D, Gooley T. Association of specific cytomegalovirus genotypes with death from myelosuppression after marrow transplantation. Blood 1997- 90:2097−102.
  137. TremoladaF., Cassarin C., Alberti A., et all. Long-term follow-up ofnon-A, non-B posttransfusion hepatitis.// J Hepatol, 1992, vol. 16, p.273−281.
  138. Vochem M, Hamprecht K, Jahn G, eta/. Transmission of cytomegalovirus to preterm infants through breast milk. Pediatr Infect Dis J 1998−17:53−8.
  139. Wang IT., Sheu I.C. Detection of replicative form of hepatitis C virus RNA in peripheral blood mononuclear cells. J. Infect. Dis., 1992, Nov, 166 (5): 1167−1169
  140. Warner M., Kelton J.G. Laboratory investigation of immune thrombocytopenia. //J. Clin. Pathol 50: 5, 1997
  141. S.N. (ed) Haematological Aspects of Infection. Bailliere’s Best Practice and Research in Clinical Haematology 13 (2), June 2000. Bailliere Tindall, London, UK.
  142. Yaegashi N., Niinuma T., Chiasaka H. et al. The incidence of and factors leading to B19 related hydrops fetalis following maternal infection- report of ten cases and meta-analysis // J. Infection. 1998- 37 (1): 28−35.
  143. Yamada-Osaki M, Sumazaki R. Persistence and clinical outcome of G virus infection in pediatric bone marrow transplant recipients and children ti for hematological malignancy. Blood 1999 Jan 15,93(2):721−7.
  144. Yashina T.L., Favorov M.O. et al. Detection of hepatitis G virus (HGV) clinical characteristics of acute HGV infection. J. of Infec. Dis., 1997, 175, p. 1307.
  145. Young N. The problem of clonaty in aplastic anaemia.// Blood, 1992, vol.79, p. 1385−1392.
  146. Young N.S., Maciejewski I. The pathophysiology of Acquired Anemia N. Engl. J. Med 1997,19:1365.
  147. Young N.S. Flaviviruses and bone marow failure. JAMA, 263:3065.
  148. Young N.S., Barett A. I, The treatment of severe acquired aplastic Blood, 1995,12:3367.
  149. Zhang L., Pen G. A prospective study on HGV infection after transfusion ir pediatric hematological children. J. Tongji Med Univ 1998,18(4): 250−2.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!