Краткая характеристика основных видов вторичных иммунодефицитов

Дефекты иммунного статуса при паразитарных и протозойных заболеваниях связаны с рядом механизмов :

• — угнетением функции макрофагов (малярия);
• — выработкой лимфоцитотоксинов (описторхоз, трихинеллез);
• — выработкой супрессивно действующих факторов (трипанои шистосомозы);
• — различными нарушениями иммунорегуляции.

Иммунодефициты при бактериальных инфекциях. Часто наблюдается снижение Тлимфоцитов и митогенной активности на фитогемагглютинин (ФГА) — лепра, туберкулез, сифилис, пневмококковые инфекции, коклюш, бруцеллез, скарлатина). При стрептои стафилококковых инфекциях подавление Тзвена иммунитета часто сочетается с повышением функции Всистемы и формированием инфекционноаллергических и аутоиммунных осложнений (заболеваний).

Иммунодефициты при вирусных инфекциях. Многие вирусы вызывают резкое угнетение Тзвена иммунитета (вирусы кори, краснухи, гриппа, паротита). При кори и гриппе это нарушение сочетается с дефектами фагоцитоза, что еще более угнетает противомикробную защиту и способствует присоединению бактериальных осложнений. Однако наиболее существенные нарушения иммунной системы вызывают вирусы, непосредственно поражающие иммунную систему.

• 1. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает заболевание, которое называют «синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)». Этот вирус относится к ретровирусам и имеет тропизм к клеткам иммунной системы и некоторым другим клеткам, несущим CD4+ рецептор. CD4 является фактически рецептором для ВИЧ, благодаря которому РНК вируса попадает (инфицирует) клетки, формирует ДНКкопию, которая встраивается в ДНК (геном) клетки хозяина и получает возможность реплицироваться. Вирус оказывает на клетки цитопатический эффект, вызывая поражение Тхелперов и других СД4+ клеток, снижение индекса CD4/CD8, глобальный дефект гуморального и клеточного иммунитета в сочетании с поликлональной активацией Влимфоцитов, резкое ослабление противоинфекционной и противоопухолевой защиты. Парадокспрогрессирование болезни (иммунодефицита) на фоне активного антительного ответа и ГЗТ на ВИЧ. На этом фоне присоединяются оппортунистические (СПИДассоциированные) вторичные инфекции и инвазии (ЦМВ, гепрес, пневмоцистоз, токсоплазмоз, микоплазмоз и др.).
• 2. Цитомегаловирус. ЦМВ инфекция приводит к резкому снижению CD4+ Тлимфоцитов и гиперактивности CD8+ Тклеток, угнетению клеточного иммунитета. ЦМВ относится к семейству герпесвирусов, часто вызывающих персистентные инфекции и развитие вторичных иммунодефицитов.
• 3. Вирус ЭпштейнБарр вызывает инфекционный мононуклеоз. Рецептором для этого вируса является CD21- рецептор, поэтому поражаются преимущественно Вклетки. Эти же рецепторы имеются на дендритных клетках лимфоидных фолликулов, цервикальном эпителии. СД21 рецептор является местом присоединения С3dкомпонента комплемента. Присоединение к рецептору вируса ЭпштейнБарр вызывает экспрессию на мембране Влимфоцитов особого антигена, распознаваемого СД8+ лимфоцитами как чужеродного. В результате Вклетки становятся мишенью для собственных Тклеток. В крови определяется атипичный Тлимфоцитоз, бласттрансформация Вклеток, выработка гетерофильных антител. Формируется сложный иммунодефицит с элементами аутоагрессии.

Иммунодефициты при ожогах усугубляют опасность инфекционных осложнений. В первые дни преобладает снижение иммуноглобулинов основных классов (особенно IgG). В дальнейшем действие ожоговых антигенов приводит к Вклеточной стимуляции. Отмечено снижение ряда показателей Тклеточного иммунитета в результате действия ожоговых токсиновCD3+ и CD4+ клеток, ингибируется фагоцитоз, снижается активность комплемента. Прогностически неблагоприятен дисбаланс соотношения CD4/CD8.

Иммунодефициты, связанные с недостаточностью питания, голоданием, нарушениями обмена веществ.

При сахарном диабете возникает предрасположенность к бактериальным инфекциям, связанная с нарушением функций лейкоцитовхемотаксиса, адгезивных и бактерицидных свойств.

Дефицит белка в организме также повышает восприимчивость к инфекциям. Угнетается первичный иммунный ответ (синтез IgM), фагоцитарная активность клеток, митогенная активность (по данным РБТЛ с ФГА).

Дефицит микроэлементов существенно сказывается на иммунной системе. Дефицит железа ведет к снижению активности железосодержащих ферментов, Тзвена, уровня миелопероксидазы и АФК. Дефицит цинка ведет к гипофункции тимуса со снижением CD4+ Тлимфоцитов, ответа на митогены, активности NK клеток, фагоцитарного звена. Дефицит лития ведет к недостаточности Тлимфоцитов, особенно CD8+ клеток. Существенно сказывается на иммунную систему дефицит меди, селена, кальция, магния. С дефицитом магния связаны нарушения синтеза антител, активации системы комплемента.

Лекарственные иммунодефициты связаны преимущественно с их иммунотоксическим действием. Достаточно часто отмечается активация Тсупрессоров, уменьшение количества Вклеток, снижение IgA. Существенное влияние на иммунный статус оказывают антибиотики, даже при коротких циклах применения, прежде всего — пенициллины, тетрациклины, стрептомицин, противотуберкулезные и антигрибковые препараты. Они вызывают :

• — дефекты формирования первичного иммунного ответа (скорости образования клона плазматических клеток и антителообразования);
• — снижение противовирусной защиты;
• — снижение цитотоксической активности Тлимфоцитов;
• — уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Около 70 тысяч химических соединений, связанных с производственной деятельностью и нарушениями экологической обстановки относятся к разряду токсических и оказывают разнообразное действие на иммунную систему.

Существенное влияние на иммунную систему оказывает стресс. Начальный период острого стресса характеризуется снижением противоопухолевого и противоинфекционного иммунитета, в дальнейшем могут присоединяться аутоиммунные и аллергические реакции. Хронический стресс неизбежно приводит к формированию вторичного иммунодефицита.

Существенное меняется иммунный статус при старении. Отмечается инволюция тимуса, снижается уровень тимического фактора. С возрастом снижается активность клеточного иммунитета, страдают этапы распознавания антигена, пролиферативная активность Тклеток, изменяется CD4/CD8 индекс в сторону супрессорной активности, страдают надзорные функции противоопухолевой защиты.

В отличии от первичных иммунодефицитов, вторичные иммунодефициты в большинстве случаев не носят необратимого характера и функции иммунной системы могут восстанавливаться, если прекращается действие факторов, обословивших иммунодефицит.

иммунодефицит инфекция вирусный аллергический.