Нарушения портального кровообращения, портальная гипертензия. 
Классификация. 
Коллатеральное кровообращение при портальной гипертензии. 
Патогенез основных симптомов портальной гипертензии

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.

Это комплекс изменений, возникающий при затруднении тока крови в портальной системе, вызванной различными заболеваниями. Эти изменения сводятся в основном к наличию высокого портального давления с замедленным кровотоком, спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка и кровотечениями из них, расширению вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и асциту.

Условно зона портального кровообращения ограничена уровнем отхождения от аорты чревной и верхней брыжеечной артерий и впадением печеночных вен в нижнюю полую вену. Особенности кровобращения: две капиллярные сети: в органах брюшной полости и селезенке, и в самой печени. Кровь из портального русла попадает в сердце только через печень, для предотвращения интоксикации продуктами всасываемыми из ЖКТ. В норме давление в системе портальных вен составляет 5−10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии, при портальной гипертензии оно может плвышаться повышаться 2−2,5 раза.

По уровню блока выделяют три формы портальной гипертензии:

1). Предпечёночная. В 80% случаев возникает при врождённых аномалиях развития воротной вены и её ветвей — аплазия, гипоплазия, атрезия (один из концов заканчивается слепо), протяжённые или локальные заращения просвета вены.

Приобретённая предпечёночная портальная гипертензия развивается в результате окллюзии или стеноза воротной вены (тромбоз, фиброз). Обычно развивается при других заболеваниях в брюшной полости.

• 2). Печёночная — развивается при заболеваниях печени (различные виды циррозов).
• 3). Надпечёночная — при эндофлебите печёночных вен (болезнь Киари), сдавление нижней полой вены рубцами (болезнь Бадда-Киари), тромбоз НПВ на этом уровне.

Главной причиной повышения портального давления при циррозах печени является облитерация, запустевание, гибель значительной части мелких сосудов печени, то есть происходит резкое сокращение числа функционирующих сосудов. Существует и второй фактор, обусловливающий повышение портального давления при циррозе печени — гидравлический затвор, связанный с увеличением числа и ширины артериовенозных анастомозов в печени и облегченной передачей высокого давления с печеночной артерии на селезеночную артерии, минуя капилляры, на селезеночную вену и далее на воротную вену. Это приводит к раннему развитию спленомегалии.

Развивающееся коллатеральное кровообращение, направлено на разгрузку бассейна воротной вены за счет расширения предсуществующих анастомозов и образования новых.

Основное сосредоточение называемых порто-кавальных коллатералей находится:

• 1) порто-гастро-эзофагальные анастомозы: сообщение сосудов воротной вены посредством непарной и полунепарной вен с верхней полой веной,
• 2) порто-ректальные анастомозы: в области геморроидальных вен (соустья между нижней мезентериальной и нижней полой венами),
• 3) анастомозы сосудов кишечника с различными ветвями и самой нижней полой веной
• 4) порто-параумбиликальные анастамозы; на передней брюшной стенке в области пупка за счет околопупочных вен, соединяющих вены передней брюшной стенки и диафрагмы (ветви верхней и нижней полых вен) с левой ветвью или основным стволом воротной вены.

Суммарный диаметр развившихся окольных путей намного превышает диаметр основного ствола воротной вены. Таким образом, в норме почти нефункционирующие порто-кавальные анастомозы сравнительно быстро достигают значительного количества и размеров, что ведет к разгрузке портального русла и предотвращает развитие общих гемодинамических нарушений в организме.

К группе порто-кавальных анастомозов следует также отнести и систему шунтов, соединяющих разветвления воротной вены и печеночных вен в самой печени. Портальная кровь, протекающая по шунтам, не может быть в достаточной мере использована печеночными клетками, что ведет к их атрофии, а кровь поступает в общее кровеносное русло.

Значительной перестройке при портальной гипертензии подвергается внутриорганное венозное и артериальное русло: возникает расширение и извилистость вен, артерий, увеличивается густота сосудистой сети. Такие изменения наблюдаются во всех органах желудочно-кишечного тракта, но особенного развития достигают в области нижнего венозного пищеводного сплетения. Подслизистое расположение этого сплетения, тонкостенность и варикозное расширение переполненных кровью вен, постоянное травмирование их пищей чревато повреждением последних, что ведет к профузным пищеводным кровотечениям, нередко являющимся причиной гибели таких больных.

Таким образом, наряду с компенсаторно-приспособительным значением анастомозы имеют и отрицательные последствия:

• 1) способствуют сбросу большого количества не обезвреженной печенью крови в общее кровеносное русло, что приводит к развитию эндогенной интоксикацией организма, печеночной энцефалопатии;
• 2) создает угрозу возникновения кровотечений;
• 3) в результате оттока значительной части портальной крови в обход печени печеночные клетки не получают достаточного количества стимулов для напряженной работы; бездеятельность ведет к атрофии клеток печени, что со временем неизбежно заканчивается нарушением структурно-функционального состояния органа.

Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, прямой кишки, передней брюшной стенки, асцитом, печеночной недостаточностью.

Асцит — скопление жидкости в брюшной полости.

Механизмы формирования асцита:

• — высокое портальное давление, то есть гемодинамический фактор. При этом особую роль играет не просто повышение портального давления, а застойные явления в печени, повышение давления в печеночном отделе портального русла.
• — гипопротеинемия, связанная с нарушением протеиногенной функции печени и обусловливающая понижение онкотического давления крови, а значит, и степени удержания жидкости в кровеносном русле.
• — нарушение водно-солевого обмена и активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы). Установлено, что при сердечной декомпенсации и при циррозах, сопровождающихся развитием асцита, всегда имеет место выраженная задержка натрия в организме, причем блокируются все пути выведения натрия из организма.
• — нарушение лимфообращения в печени.

Инициальным звеном в развитии асцита следует, по-видимому, считать нарушение гемодинамического фактора, последовательно вовлекающего остальные рассмотренные выше звенья. При прогрессировании процесса в печени к отмеченным факторам присоединяются нарушение инактивации ренина, ангиотензина и альдостерона печенью, повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксического поражения сосудов и действия токсических соединений, в норме обезвреживаемых печенью.