Патологоанатомический диагноз. 
Патоморфология желточного перитонита кур

Сальпингит, овоконкременты в яйцеводе, п. 23.

Деформация яйцевых фолликулов, п. 23.

Гипертрофия доли печени, п. 18.

Непроходимость желчных проходов, п. 18.

Кровяные сгустки в правой половине сердца, п. 15.

Расширение правой половины сердца, п. 15.

Застойное полнокровие в легких, п. 14.

Воспаление брюшины, п. 10.

Патологоанатомическим вскрытием установлено, что причиной смерти является желточный перитонит. Сопутствующее заболевание — сальпингит. Конечная причина смерти асфиксия.

Анализ диагностированного случая болезни (Эпикриз)

Определение болезни Желточный перитонит (сальпингоперитонит, Peritonitis vitellia) — заболевание курнесушек, характеризующееся воспалением брюшины, плевры и серозных покровов внутренних органов вследствие попадания в брюшную полость разложившейся желточной массы фолликулов яичника. Желточные перитониты наблюдаются у всех видов птиц-несушек, но чаше у кур, и протекают в большинстве случаев одновременно с воспалением яичников (оварит) и яйцевода (сальпингит). (4).

Этиология Причинами возникновения желточных перитонитов у несушек могут быть различные факторы: неполноценное кормление несушек, травматическое повреждение яйцевода и яичника, переход воспаления с нижних отделов (клоака, яйцевод), интоксикации, дегенеративные изменения яичников, нарушение функции гипофиза, инфекционные и инвазионные факторы и др. Анализ статистических материалов птицеводческих хозяйств позволяют сделать выводы, что в основной массе желточные перитониты (и большинство других болезней органов яйцеобразования) являются следствием глубокого нарушения обмена веществ в организме несушек. В этиологии желточных перитонитов основную роль играют факторы нарушения нормального кормления, особенно кальциевая, витаминная недостаточность, белковое перекармливание и их сочетания.(6).

Специфическую роль в возникновении желточных перитонитов играют следующие основные факторы.

Недостаточность кальция в рационе. Кальций играет значительную роль в организме несушки в процессах овуляции и яйцеобразования. При недостатке кальция в организме нарушается ионное равновесие, задерживается созревание яичника, уменьшается прочность оболочек фолликулов, развивается атония яйцевода, особенно его начальной части, уменьшается устойчивость яичника и серозных оболочек к воздействию различных неблагоприятных факторов.

При достаточном количестве кальция в рационе к началу яйцекладки у несушек в костях образуется депо кальция, который расходуется в период яйцекладки, что доказано при помощи метода радиоактивных изотопов (1).

Недостаточность в рационе витаминов A, D и Е. Все эти витамины являются ростовыми факторами, способствующими созреванию и нормальному функционированию яичника, нормальней яйцекладке и выводимости здоровых цыплят. При авитаминозе, А наблюдается деформация и дегенерация яичников, нарушается структура оболочек фолликула.

Белковое перекармливание. Белковое перекармливание птицы, когда в рацион курицы-несушки входит свыше 18,0—20,0 г белка на голову в сутки, отрицательно влияет на ее физиологическое состояние и продуктивность. При избыточном белковом питании плохо усваиваются витамины, А и D. Избыток протеина в рационе вызывает отрицательный баланс кальция и фосфора, нарушает минеральный обмен.

Белковое перекармливание кур, особенно при авитаминозах, вызывает токсикозы, обусловленные всасыванием малоизмененных белков и протеиновых шлаков, которые не могут быть выведенными из организма почками. Остро протекающие белковые токсикозы вызывают болезни органов яйцеобразования. При белковом перекорме в организме кур может не хватать необходимых веществ, способных связать вредные кислые продукты распада белка, накапливающиеся в процессе обмена. При избытке белка в рационе нарушаются функции яичника. Особую опасность представляет для несушек кормление денатурированными белками. Как известно, белковые молекулы кормов, подвергнутых денатурированию, изменены, с иными биологическими свойствами, поэтому такие корма быстрее вызывают токсикозы и заболевание несушек.

Экспериментально доказано, что полное обеспечение рациона (при повышенной дозировке белка) витаминами, особенно витаминами группы В, предохраняет в какой-то степени организм несушек от вредного влияния белкового токсикоза, а следовательно, и от заболеваний органов яйцеобразования. При недостатке витамина B1 нарушается белковый обмен. При отсутствии витамина B6 в рационе несушек белок и продукты его обмена становятся токсичными. При наличии в рационе несушек биотина (витамина Н) обильная белковая диета не оказывает значительного отрицательного влияния на организм.

Избыток фосфора в рационе. При скармливании несушкам кормов, бедных фосфором (50—60% нормы), не удалось экспериментально воспроизвести болезни органов яйцеобразования у кур. Пока еще не ясен механизм действия избытка фосфора на организм несушек, но можно предположить, что большое количество фосфора не усваивается птицей, а, связываясь с кальцием и выделяясь из организма в виде фосфорно-кальциевых солей, обусловливает декальцинацию организма и заболевание органов яйцеобразования. Высокие дозировки фосфора угнетают яйценоскость несушек и понижают вес яиц. Использование фосфора организмом зависит от правильного соотношения кальция к фосфору (в оптимуме 2:1). В продуктивный период организмом кур усваивается от 15 до 70%, а в среднем 35% фосфора корма. Особенно плохо фосфор усваивается при недостатке в кормах витамина В2, а авитаминоз В2 способствует большему выведению фосфора из организма.

Недостаточность холина в рационе. По данным американских исследователей, холиновая недостаточность в рационе несушек является одной из причин желточных перитонитов.

Для выяснения этиологической роли холина в возникновении желточного перитонита и оварио-сальпингитов у кур и его значения в профилактике этих заболеваний проводились соответствующие опыты. Результаты опытов показывают, что недостаток холина вызывает желточные перитониты и сальпинго-овариты у несушек. Добавка же холина в виде препарата хлорид-холина в кормовую смесь для несушек из расчета 30 мг на голову в день предупреждает болезни органов яйцеобразования.

Холин, как компонент витамина группы В, играет большую роль в организме птицы. Участвуя в эндогенном синтезе метионина, он является одним из звеньев белкового обмена и принимает участие в жировом обмене. Холин стимулирует перистальтику кишечника, яйцевода и других органов. Он способствует яйценоскости кур и хорошей выводимости цыплят. При недостатке холи на у несушек понижается яйценоскость, увеличивается обрыв желтков в яичнике, что ведет к заболеванию несушек желточным перитонитом и к гибели. Суточная потребность кур-несушек в холине составляет 120—130 мг. Холин содержится в растительных и животных кормах. Обычные рационы для кур-несушек не обеспечивают полную потребность в холине. В США хлорид-холин входит в состав комбикормов для птицы в виде препарата или холинового концентрата. Имеется также комплексный препарат витаминов группы В, в состав которого входит и холин.

Перечисленные этиологические факторы, видимо, не являются равнозначными. Но, с другой стороны, нельзя выделить какой-либо один ведущий фактор в возникновении болезней органов яйцеобразования. По нашим наблюдениям, различные сочетания указанных факторов являются наиболее опасными в возникновении болезней органов яйцеобразования и заболевания протекают в острой, наиболее злокачественной форме.

Условия выращивания молодняка птиц влияют на последующую их продуктивность и заболеваемость желточным перитонитом. Так, куры-несушки, недополучавшие в период роста витаминов и минеральных веществ, имеют низкую продуктивность и чаще заболевают. Специальными исследованиями и наблюдениями установлено, что условия выращивания молодняка влияют на органы яйцеобразования у кур и на время наступления яйцекладки. Неудовлетворительные условия выращивания с резким нарушением основных требований кормления и содержания цыплят вызывают в дальнейшем массовое заболевание органов яйцеобразования у несушек. Такие цыплята являются в отношении желточных перитонитов и сальпинго-оваритов как бы «потенциально больными» .

В этиологии желточного перитонита известную роль может играть травматический фактор (высокие насесты, частая ловля и прощупывание кур, скученное содержание, недостаток кормового инвентаря и др.). Экспериментально путем разрыва созревших фолликулов, а также введением в брюшную полость через операционное отверстие желточной массы, нормальных и деформированных фолликулов, содержимого яйца (белок и желток) вызвать желточный перитонит не удалось. Желточная масса рассасывалась, и клинические симптомы заболевания отсутствовали. Это не значит, что травматические факторы не играют никакой роли в развитии желточных перитонитов, но они не являются главными причинами массового распространения заболевания.

Развитию желточных перитонитов способствуют некоторые инфекции (паратиф, пуллороз и др.) и инвазии (простогонимоз, плягиорхоз). При этом, как правило, первично поражается яйцевод с последующим переходом воспаления на яичник, что ведет к желточному перитониту.

Производственные наблюдения и научные исследования показывают, что перечисленными факторами часто не исчерпываются причины возникновения желточного перитонита. Необходимо выяснить роль и других факторов (микроэлементы, недостаток отдельных аминокислот, роль эндокринной регуляции и др.). У некоторых работников птицеводства создается неправильное мнение, что возникновению желточных перитонитов способствует интенсивная яйценоскость несушек. Это неправильное опровергается практикой передовых птицеферм. Дело не в продуктивности несушек, а в условиях кормления и содержания их. (7).

Патогенез Под влиянием вышеперечисленных неблагоприятных факторов в организме несушек происходит задержка созревания яичника, уменьшается прочность оболочек фолликулов и устойчивость их к воздействию патогенной микрофлоры. В результате внедрения патогенной микрофлоры содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду и в виде ихорозной массы изливается в плевроперитональную полость, что в конечном итоге приводит к сепсису и интоксикации организма.

Основные клинико-анатомические формы течения болезни и их патоморфологическая характеристика Желточный перитонит протекает остро или хронически, в последнем случае вследствие сальпингита происходит образование яичных конгломератов. Характерным признаком является увеличение объема живота, брюшная стенка становится болезненной и горячей на ощупь. Большинство птиц (до 80%) погибает от интоксикации. При возникновении заболевания у птиц через 15—18 часов повышается температура, возникают цианоз гребня, бородок, слабость, угнетение, отмечается истечение из клоаки. Нередко заболевание протекает хронически и характеризуется прекращением яйцекладки, анемией, исхуданием, поражением желудочно-кишечного тракта. Птица погибает через несколько недель после возникновения заболевания.

При остром течении болезни куры не реагируют на окружающее, теряют аппетит; фекальные массы окрашены в серо-зеленый цвет. Яйценоскость резко снижается, откладываемые яйца покрыты известковыми наложениями.

При подостро протекающем заболевании часто увеличивается в объеме живот, вокруг клоаки оперение запачкано каловыми массами. При прощупывании яйцевода обнаруживают яйцо, иногда увеличенное в объеме. Куры принимают вертикальную постановку тела, кожа в области живота без пера, синюшного цвета. (6).

Взаимосвязь патологоанатомических изменений.

В брюшной полости имеется жидкость грязно-желтого цвета и зловонного запаха, отмечается слипчивое воспаление кишечных петель; брюшина и серозные оболочки кишечника, воздухоносных мешков, плевра, перикард воспалены, утолщены и покрыты наложениями. Серозная оболочка яйцевода покрасневшая или с кровоизлияниями, покрыта серозно-фибринозным экссудатом, иногда происходит склеивание серозной оболочки. Очень часто возникает воспаление перитонеума, в брюшной полости содержится желточная масса. Яйцевод увеличен в объеме. Слизистая оболочка обычно в каудальной части, реже — в краниальной, покрасневшая и покрыта экссудатом. В яйцеводе содержатся воспалительные продукты, перемешанные с белком и желтком. Стенка яйцевода растянута. В краниальной части яйцевода находятся слоистые массы белка с экссудатом. Печень кровенаполнена и часто покрыта серозной или фибринозной капсулой, сердечная мышца дряблая, на миокарде инъекция коронарных сосудов и мелкие геморрагии. Почки и мочеточники могут быть пронизаны и наполнены мочекислыми солями. Иногда наблюдается проктит и клоацит. Иногда в брюшной полости обнаруживают фибринозную творожистую и уплотненную желточную массу в виде бесформенных образований или конкрементов и сформированные яйца, выпавшие из яйцевода в результате патологии яйцекладки. Такие яйца обычно покрыты фибринозными наложениями различной толщины. (6).

При вскрытии трупа птицы было отмечено сращение петель кишечника с брюшной стенкой. Внутри творожистое содержимое желтого цвета. Такие патологоанатомические изменения присущи заболеванию — желточный перитонит. Соединительная ткань в месте сращения плотная, плохо поддается разрыву — это свидетельствует о хроническом течении воспалительного процесса.

Также при вскрытии курицы обнаружены следующие патологоанатомические изменения:

a)слизистая оболочка клоаки красного цвета с синюшным оттенком, набухшая, покрыта небольшим количеством сероватой слизи;

b)слизистая оболочка прямой кишки у выхода в клоаку слегка покрасневшая с синюшным оттенком. Небольшое количество густой мутноватой слизи серого цвета;

c)слизистая оболочка яйцевода возле выхода в клоаку — красного цвета с синюшным оттенком, набухшая, складчатая, местами в просвете яйцевода творожистая масса белого цвета.

Все выше перечисленные признаки указывают на воспаление клоаки, прямой кишки и яйцевода. Об остром течении воспалительного процесса можно судить по следующим признакам: покраснение и набухание слизистых оболочек органов, наличие экссудативных явлений. Присутствие слизи свидетельствует о катаральном воспалении.

Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений. При остром течении куры теряют аппетит, яйценоскость резко снижается, скорлупа яиц покрыта известковыми отложениями, живот увеличен с флюктуацией в нём жидкости. Вокруг клоаки оперение запачкано каловыми массами. Куры принимают вертикальную постановку туловища, кожа в области живота без пера, синюшного цвета. При этом яйцевод увеличен, растянут; серозная оболочка яйцевода гиперемирована с кровоизлияниями. Слизистая воспалена, в пленках экссудата и белково-желтковой массе. Хроническое течение характеризуется прекращением яйцекладки, анемией, исхуданием, поражением желудочно-кишечного тракта. Печень, селезёнка увеличены, наблюдается пневмония и цианоз мускулатуры. Соединительная ткань в месте сращения петель кишечника плотная, плохо поддается разрыву.