Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Существует несколько морфологических форм ГПОД, из которых доминирует так называемая аксиальная. При ней пролаби-рование желудка и абдоминального отрезка пищевода в грудную полость происходит в направлении продольной оси последнего органа. По В. X. Василенко, А. Л. Гребеневу (1978), на аксиальную форму приходится 99,3% всех случаев ГПОД. Именно о лечении этой абсолютно поеобла/т.аюш.ей ее формы блет нпти речь в дальнейшем.

Говоря о консервативной терапии рассматриваемого заболевания, сразу выделим тот очевидный факт, что она не в силах устранить составляющий его сущность анатомический дефект. Было бы, однако, поспешно заключить, что это предрекает неэффективность лекарственной терапии. Напротив, в большинстве случаев она обеспечивает той или иной степени успех и должна расцениваться как основная.

Большинство авторов согласны с тем, что к хирургическому лечению ГПОД надлежит прибегать лишь по строгим показаниям. Среди них назовем тяжелый, резнстентный к лекарственным воздействиям или сопровождающийся стенозированием пищевода рефлюкс-эзофагит (РЭ). Подлежат операции также гигантские грыжи, вызывающие компрессию смежных органов; грыжи, осложненные стойкой анемией или повторными массивными кровотечениями. Осмотрительность подхода к оперативному вмешательству диктуется особенностями контингента страдающих. Среди них преобладают лица старших возрастных групп, часто обремененные сопутствующими заболеваниями: ожирением, артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом. Это существенно повышает риск хирургического лечения, которое к тому же далеко не всегда обеспечивает стойкие положительные результаты. Здесь находит отображение общность кон-ституциональных и патогенетических предпосылок перечисленных заболеваний и ГПОД. Развитию последней способствуют приводящие к повышению внутрибрюшинного давления хронические энтерои колонопатии. Отсюда нередкое присоединение ГПОД к длительно протекающему синдрому раздраженной кишки, запору.

Изложенное позволяет понять, почему при выборе диетических и медикаментозных предписаний приходится исходить не только из особенностей клинических проявлений ГПОД, но и характера сопутствующих ей заболеваний. Было бы, конечно, нереально пытаться предусмотреть все возможные здесь сочетания. Отсюда необходимость индивидуального подхода с внесением соответствующих коррективов в излагаемую ниже тактику фармакотерапии ГПОД.

Исходя из патогенетических механизмов и клинической симптоматики этого заболевания, можно сформулировать следующие основные задачи его консервативного лечения:

• — снижение агрессивных свойств желудочного сока и, прежде всего, содержания r iici соляной кислоты:
• — предотвращение и ограничение желудочно-пищеводного рефлюкса;
• — локальное лекарственное воздействие на воспаленную слизистую оболочку пищевода, грыжевой части желудка и на пепти-
• — уменьшение или устранение пищеводной и желудочной дискинезии:
• — предупреждение и ограничение травматизации в грыжевых воротах абдоминального отрезка пищевода и пролабирую-щей части желудка.

Клинически наиболее значимые проявления Г110Д обусловлены желудочно-пищеводным рефлюксом. Возникновение его провоцируется повышением внутрибрюшного давления, а также положениями тела, облегчающими поступление содержимого желудка в пищевод. Больным не следует поднимать тяжести более 5-б кг, работать перегнувшись, носить стягивающие живот бандажи и пояса, ложиться после еды. Рекомендуется последний раз есть не позже, чем за 2,5−3 ч до отхода ко сну; спать с приподнятым изголовьем постели или на 3−4 подушках, с тем, чтобы верхняя часть туловища вместе с головой возвышалась над уровнем кровати примерно на 30 см. Диетические предписания должны отвечать задачам механического, химического и термического щажения воспаленной слизистой оболочки пищевода и грыжевой части желудка и вместе с тем ограничению моторной и секреторной активности последнего (не тормозя, однако, его опорожнения); этим целям в главном отвечают диеты, назначаемые при язвенной болезни (1а и 1 Института питания АМН СССР, а также приводимые в гл. 4). В период обострения заболевания прибегают к более строгим пищевым ограничениям, а по мере стихания диету расширяют, не выходя, впрочем, за определенные пределы. Сопутствующая патология нередко заставляет вносить коррективы в характер питания. Так, при холелитиазе и холецистите из рациона исключаются продукты с выраженными холекинети-ческими свойствами. Больные энтерои колонопатиями часто плохо переносят молочные продукты, которые приходится ограничивать или полностью устранять из рациона.

До последнего времени в литературе отсутствовала общая точка зрения на подход к медикаментозному лечению клинических проявлений ГПОД и, прежде всего, ассоциированного с ней РЭ [Василенко В. X., Гребенев А. Л., 1978]. Однако за прошедшее с тех пор десятилетие положение существенно изменилось. Это связано с появлением ряда новых эффективных лекарственных средств. Правда, и сейчас по ряду аспектов фармакотерапии сохраняются разногласия, но по главным достигнуто значительное единодушие. Это, в частности, касается лечения РЭ. В данной связи подчеркнем необходимость разграничения проявлений ГПОД, обусловленных РЭ, от симптомов, с ним не связанных. Именно такая дифференциация составляет важное условие выбора рациональных фармакологических вмешательств.

Однако здесь есть свои трудности. О них свидетельствует большая пестрота литературных сведений, касающихся частоты РЭ, у страдающих ГПОД. Она, по данным отдельных авторов, колеблется от 10 до 90% [Тамулевичюте Д. И., Витенас А. М., 1986]. Причину столь больших расхождений можно усмотреть в различиях как уровня обследования больных, так и выбора диагностических критериев РЭ. Эндоскопически он выявлялся намного чаще, чем при ориентации на клинические и рентгенологические признаки. Так, с помощью фиброэзофагоскопии A. Berstad и соавт. (1986) обнаружили РЭ у 63% больных ГПОД, что почти совпадает с нашими данными. Однако РЭ не находится в исключительной зависимости от ГПОД. Приблизительно в четверти всех случаев ГПОД при нем не выявляется.

Поводом к возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса и РЭ может служить недостаточность нижнепищеводного сфинктера. Это, в свою очередь, обнаруживает зависимость или от его слабости, или от увеличения внутрижелудочного давления. Первое, по J. Bennett (1979), бывает связано с курением, атеросклерозом, сахарным диабетом, пожилым возрастом. R. Hollovay и соавт. (1981) добавляют сюда воспаление мышц упомянутого сфинктера, его дискинезию. Второе же вызывается главным образом препятствиями к нормальному опорожнению желудка. В качестве таковых большей частью выступают язвенно-воспалительные изменения его антрального отдела и дуоденального бульбуса. Имеет значение и гастродуоденальная дискинезия с ретропульсивной перистальтикой, порождающей дуоденогастраль-ный рефлюкс [Hollovay R. et al., 1981].

Очевидно, что при столь различных предпосылках развития РЭ однообразный лечебный подход ко всем его случаям едва ли правомерен. И все же существуют две главные терапевтические цели, которые определяют если не идентичность, то общую направленность фармакологических воздействий. Первая из них — ограничение желудочно-пищеводного рефлюкса; вторая — уменьшение патогенного воздействия регургитируемого в пищевод желудочного или дуоденального содержимого. Обе эти цели, в зависимости от конкретной патологической ситуации, могут реализовываться с помощью различных фармакологических агентов.