Стадии артериальной гипертензии

I стадия: отсутствуют объективные проявления поражения органов — мишеней;

II стадия: имеются поражения одного или нескольких органов — мишеней:

генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки (самые ранние изменения);

гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ или ЭхоКГ, рентгенологического исследование;

атеросклеротические изменения (бляшки) в коронарных сосудах, подвздошных, бедренных, почечных артериях, аорте по данным ультразвукового исследования, ядерно-магнитного резонанса, ангиографии;

микроальбуминурия (20 — 300 мг/сут), белок в суточной порции мочи;

повышение креатинина в плазме крови (хроническая почечная недостаточность 1,2 — 2 мг %).

III стадия: наряду с перечисленными поражениями органов-мишеней имеются следующие клинические проявления.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность;

Мозг: инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертензивная энцефалопатия, сосудистые деменции;

Сетчатка: кровоизлияния или экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва;

Почки: креатинин плазмы крови более 2 мг %, почечная недостаточность;

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий с клиническими проявлениями (синдром перемежающей хромоты, гангрена, ишемическая болезнь кишечника и др.).

Диагностика Диагностическая тактика. Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной АГ) устанавливают только лишь методом исключения вторичных АГ.

Цели диагностических мероприятий при АГ:

Определение возможной причины Выявление сопутствующих заболеваний Выявление факторов риска ИБС. Поскольку сама АГ — один из факторов риска ИБС, наличие другого фактора риска ещё больше увеличивает вероятность развития ИБС; кроме того, назначаемое лечение может серьёзно повлиять на факторы риска — например, диуретики и неселективные b — адреноблокаторы при наличии дислипидемии и инсулинорезистентности могут усугубить эти нарушения Выявление вовлечения органов — мишеней в гипертензивный процесс. Их поражение самым серьёзным образом сказывается на прогнозе заболевания и подходах к его лечению.

Лабораторные и инструментальные методы исследования ОАК (анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ — вторичные АГ).

ОАМ — лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия (симптоматические АГ), глюкозурия.

Биохимические анализы для определения концентрации ионов калия, креатинина, глюкозы, холестерина (вторичные АГ, факторы риска). Следует помнить, что быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания в крови креатинина.

ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, электролитные нарушения, признаки ИБС (изменения конечной части желудочкового комплекса, рубцовые изменения).

ЭхоКГ для выявления гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины АГ.

УЗИ почек, надпочечников, почечных артерий, периферических сосудов для выявления вторичных АГ.

Определение МАУ УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий Суточное мониторирование артериального давления КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА Осложненная АГ — оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: в 1-й стадии нет отчетливых изменений сердца и крупных сосудов. Во II-й стадии отмечается, гипертрофия левого желудочка. В III-й стадии — признаки атеросклероза аорты.

Исследование глазного дна: гипертоническая ретинопатия — сужение и склероз артерий (симптомы медной или серебряной проволоки), феномен Салюса.

Лечение План лечения:

Контроль АД и факторов риска Изменение образа жизни Лекарственная терапия.

Немедикаментозное лечение Показано всем больным. У 40−60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС. При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия. Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение ОПСС либо сочетание обоих механизмов.

Диета: Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1−2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин — ангиотензиновой системы) Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно при профилактике ИБС, вероятность которой при АГ увеличена (фактор риска). Уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт. ст Увеличение в диете содержания ионов калия и кальция Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им).