Этиология и патогенез заболевания

Аутоиммунное заболевание, которое может быть индуцировано вирусной инфекцией, а также рядом других острых и хронических факторов окружающей среды. В ответ на изменение структуры поверхностных антигенов вклеток развивается аутоиммунный процесс. Он проявляется в воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками (инсулит)и приводит к деструкции измененных в-клеток. Нарушениям гуморального иммунитета в патогенезе СД I придается меньшее значение. Гибель примерно 75% клеток приводит к снижению толерантности к глюкозе. В стрессовой ситуации (оперативное вмешательство, инфекция) это приводит к появлению первых симптомов СД. Разрушение 80−90% функционально способных в-клеток приводит к абсолютной недостаточности инсулина, проявляющейся в манифестации СД.

Дифференциальный диагноз

Наличие таких проявлений заболевания как, повышенный уровень глюкозы в крови и моче, полиурия, сахарный диабет I типа требует проведения диффдиагноза с такими патологическими состояниями как, несахарный диабет, почечная глюкозурия, глюкозурия при болезни Иценко-Кушинга, сахарный диабет II типа.

Несахарный диабет. Характерны жажда и полиурия, не сочетающиеся с глюкозурией, гипергликемией. Это болезнь недостатка АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. Функции АДГ — резервация жидкости в организме. При сахарном диабете мочи много и плотность ее высокая. При несахарном диабете удельный вес мочи менее 1005.

Почечная глюкозурия. Связана со снижением клубочкового порога для глюкозы. Она умеренная и непостоянная, не зависит от количества вводимых углеводов, не сопровождается гипергликемией и НТГ. Отсутствует ангионейропатия.

Глюкозурия при болезни Иценко-Кушинга. Гипергликемия носит эпизодический характер, сочетается с симптомами гиперфункции коры надпочечников, нормализация углеводного обмена происходит при излечении основного заболевания.