Нарушение содержания тканевой жидкости

Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния кровои лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно определяется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами, при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозамингликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в увеличении или уменьшении ее количества. Увеличение количества тканевой жидкости приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans — через, sudare — пропотевать). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами.

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке имеет название анасарки (от греч. ana — над и sarcos — мясо), в полости сердечной сорочки — гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в брюшной полости — асцита (от греч. ascos — мешок), в полости влагалищной оболочки яичка — гидроцеле, накопление ликвора в желудочках мозга называется гидроцефалией. Внешний вид тканей и органов при отеке характерен. Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыле кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличенные в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной пенистой жидкости. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров, ввиду перикапиллярного отека быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая его гидратация, особенно белого вещества, извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные с поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные.

Микроскопическая картина отека характеризуется тем, что отечная жидкость разжижает межуточную субстанцию, раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия, иногда он слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, в головном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отек). При набухании мозга отмечаются раздвигание и деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках — интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Механизм возникновения отеков сложен и определяется рядом факторов. Среди них основную роль играют факторы гидростатического давления крови и коллоидно-осмотического давления ее плазмы, проницаемости капиллярной стенки и задержки электролитов и воды или лимфы. Нередко один фактор сменяется или дополняется другим. При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков.

При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белка плазмы и накопление его в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают на почве застоя лимфы — лимфатические, или лимфогенные, отеки. Причинные и патогенетические факторы развития отеков появляются при многих заболеваниях, таких, как болезни сердечно-сосудистой системы, аллергические заболевания, некоторые инфекции и интоксикации, болезни почек, печени, кишечника, патология беременности. Отеки возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофики, травме, воспалении.

Руководствуясь заболеванием или патологическим процессом, вызвавшим отек, и в меньшей степени его причиной, различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантические, или кахектические, воспалительные, аллергические, токсические, невротические, травматические. Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, приводящим к повышению давления в венах, гипоксии тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека. Сердечные отеки, наблюдающиеся при сердечной декомпенсации, долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно, при сердечной декомпенсации повышается гидростатическое давление в венах, отеки появляются прежде всего на нижних конечностях. Однако в дальнейшем выяснилось, что возникающее при сердечной декомпенсации перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в застойной печени. Возникающая альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков. В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей большого количества белка с мочой (протеинурия) и обеднением им плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принадлежит онкотическому фактору — понижается онкотическое давление крови и жидкая часть ее начинает усиленно поступать в ткани. При нефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотический фактор. Почечные отеки прежде всего появляются на лице — отекают веки, мягкие ткани под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы. Дистрофические отеки возникают в связи с недостаточным белковым питанием. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки.