Заболевания поражающие ротоглотку

Синдром ангины (тонзиллита) — клинический симптомокомплекс, характеризующийся местными воспалительными изменениями лимфоаденоидной ткани глотки с регионарным лимфаденитом. Признаками воспалительного процесса являются прежде всего гиперемия слизистой оболочки миндалин; небольшие гнойнички (фолликулы) диаметром 2—3 мм в толще миндалин, просвечивающие через слизистую оболочку, истечение гноя из лакун, слизь, гной, фибринозные пленки на поверхности миндалин; увеличение миндалин за счет инфильтрации или отека; боли в горле от незначительных до интенсивных. Отмечаются увеличение, уплотнение, болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов, отек окружающей подкожной клетчатки. Изменение рельефа миндалин, наличие рубцов, спаек миндалин с нёбными дужками без наличия выраженных воспалительных изменений свидетельствует скорее о ранее перенесенном поражении миндалин. ангина тонзиллит инфекционный Классификация [Солдатов И.Б., 1990]. Острые тонзиллиты: первичные (ангина); вторичные (симптоматические) — при инфекционных и соматических заболеваниях.

Хронические тонзиллиты: неспецифические — компенсированная форма, декомпенсированная форма; специфические — при инфекционных гранулемах (туберкулез, сифилис, склерома).

Острые первичные тонзиллиты Острые первичные тонзиллиты — инфекционные островоспалительные заболевания, в клинической картине которых ведущим звеном являются симптомы поражения миндалин.

Ангина (острый тонзиллит) — общее инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации и воспалительными изменениями одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца и регионарных к ним лимфатических узлов. В воспалительный процесс вовлекаются преимущественно небные миндалины, но может быть ангина глоточной, язычной миндалин, боковых валиков глотки, гортанная, ангина Людвига и др. Ангина наблюдается чаще в детском возрасте (75%).

Этиология и патогенез. Наиболее частыми возбудителями ангины являются в-гемолитический стрептококк группы, А (80−85%), золотистый стафилококк (10%), реже — гемофильная палочка, Moraxellа catharralis, певмококки, вирусы, Arcanobacterium haemolyticus, хламидии, микоплазмы, сочетание возбудителей. Острый тонзиллит у детей до 3 лет, как правило, связан с вирусами, после 5 лет преобладают бактериальные возбудители. Пик заболеваемости в-гемолитическим стрептококком группы, А приходится на возраст 5−10 лет. 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в зимне-весеннее время. Частота обнаружения внутриклеточных возбудителей (микоплазмы, хламидии) при тонзиллофарингитах у детей дошкольного возраста превышает 10%.

Инфекция проникает в миндалины экзогенно (преимущественно): воздушно-капельным, контактно-бытовым, энтеральным (через молочные продукты) путями или после операций на задних отделах полости носа и носоглотке (травматические ангины); эндогенно: аутоинфекция при активизации микрофлоры лакун миндалин у больных хроническим тонзиллитом, при кариозных зубах, гнойном синусите, гастроэнтерите; гематогенно.

Морфологические изменения характеризуются гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов, скоплением в лакунах гнойных масс, некрозом поверхностного эпителия и, возможно, ткани миндалин. Острый воспалительный процесс в миндалинах сопровождается отеком тканей, лимфостазом и полнокровием. Тромбоз сосудов способствует образованию микроабсцессов. Гистологически в очагах расплавления ткани вокруг язвенных очагов поражения эпителия определяется грануляционная ткань.

Классификация. По характеру и глубине поражения миндалин различают следующие формы ангины.

а. Катаральная (наиболее легкая форма ангины, в воспалительный процесс вовлекается главным образом слизистая оболочка миндалин).

б. Лакунарная (воспалительные изменения локализуются преимущественно в лакунах миндалин).

в. Фолликулярная (нагноение фолликулов миндалин).

г. Язвенно-некротическая Клиническая характеристика. Катаральная ангина начинается остро; темпе-ратура обычно бывает субфебрильной, иногда повышается до 38 °C; беспокоят головная боль, недомогание, иногда ознобы. Вскоре появляется боль в горле, усиливающаяся при глотании, особенно при пустом глотке. В ротоглотке: значительная гиперемия слизистой оболочки миндалин и прилегающих передних и задних дужек, частично мягкого неба, миндалины разрыхлены, несколько увеличены; язык обложенный, сухой. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены и болезненны при пальпации. Гемограмма мало изменена. Продолжительность заболевания 3−5 дней. В некоторых случаях катаральная ангина предшествует более глубоким поражениям миндалин — лакунарной и фолликулярной ангине. Нередко эти формы являются лишь отдельными этапами болезни.

Катаральную ангину не следует смешивать с ОРЗ, протекающими с катаральными явлениями в полости носа, насморком, кашлем, разлитой гиперемией всей слизистой оболочки глотки, в т. ч. и небных миндалин.

Фолликулярная и лакунарная ангины протекают более тяжело. Выражены симптомы интоксикации организма, гипертермия до 39⁰С, озноб. Дети жалуются на общую слабость, головную боль, резкую боль при глотании, нередко с иррадиацией в ухо. Из-за сильной боли при глотании ребенок старается не есть и не глотать слюну. Выраженные воспалительные изменения приводят к дисфонии: голос приобретает характерный гнусавый оттенок. При больших миндалинах возможны затрудненное дыхание и некоторое временное понижение слуха. В тяжелых случаях возможны повторная рвота, бред, возбуждение, судороги. Характерен внешний вид больного: кожа сухая, лицо гиперемировано, на щеках румянец, губы яркие, красные, сухие. Регионарные шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Степень вовлечения в процесс лимфоузлов пропорциональна выраженности изменений в ротоглотке. Тахикардия, приглушенность тонов сердца.

Изменения в ротоглотке обычно характеризуются яркой разлитой гиперемией захватывающей мягкое и твердое небо, миндалины, заднюю стенку глотки, но иногда наблюдается отграниченная гиперемия миндалин и небных дужек. Миндалины увеличены преимущественно за счет инфильтрации. При лакунарной ангине наложения располагаются в лакунах. Иногда они строго повторяют извитой характер лакун, но нередко вид их мозаичен — наложения расположены не только в лакунах, но и имеют вид островков или сплошь покрывают часть миндалины. Обычно эти наложения желтовато-белого цвета, легко снимаются шпателем и растираются между предметными стеклами, т. е. они состоят из гноя и детрита.

При фолликулярной ангине на миндалинах появляются беловатого цвета фолликулы размером 2−3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани миндалин. Они не снимаются тампоном или шпателем, так как представляют собой подэпителиально расположенные гнойные массы, образовавшиеся в результате разрушения лимфоидных фолликул миндалин. Обычно микроабсцессы созревают и вскрываются, что сопровождается новым подъемом температуры тела и появлением на миндалинах поверхностно расположенных гнойных островчатых наложений.

При некротической ангине пораженные участки ткани миндалин покрыты налетом с неровной изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-желтого или серого цвета, уходящего вглубь слизистой оболочки. Часто они пропитываются фибрином и становятся плотными. При попытке снять их остается кровоточащая поверхность. После отторжения наложений образуется дефект ткани, имеющий белесоватый цвет, неправильную форму, неровное, бугристое дно. Некрозы при стрептококковой инфекции могут распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

Картина крови при этих формах ангины типична для острого бактериального инфекционного процесса: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. В моче могут определяться следы белка.

Степень тяжести ангины определяют с учетом выраженности общих и местных изменений, причем решающее значение имеют общетоксические нарушения: высота лихорадки, изменения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Течение стрептококковой ангины бурное. Клиническая симптоматика достигает максимальной выраженности уже в первые сутки от начала заболевания. На 4—5-й день поверхность миндалин начинает очищаться от налетов, исчезают гнойные фолликулы, и только в лакунах остатки налетов могут оставаться несколько дольше. В некоторых случаях процесс может стать затяжным и перейти в хронический.

Для стафилококковой ангины характерны меньшая выраженность интоксикации, умеренная, разлитая гиперемия слизистых оболочек ротоглотки, массивные наложения на миндалинах с ровной поверхностью. Возникает на фоне ОРВИ, как правило у детей раннего возраста.

Осложнения: а) гнойные: паратонзиллярный и парафарингеальный абсцессы, отит, гнойный лимфаденит, ларингит, тонзиллогенный сепсис, менингит, медиастинит, флегмона шеи; б) инфекционно-аллергические: эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит.

Для развития паратонзиллита (флегмонозной ангины) характерно развитие как бы второй волны болезни с ознобом, повторным повышением температуры. Отмечается одностороннее усиление болей в горле при глотании с возможной иррадиацией в ухо, зубы. Тризм жевательных мышц приводит к ограничению открывания рта. Голова больного наклонена в пораженную сторону, тугоподвижна (состояние кривошеи). Для паратонзиллита характерно одностороннее поражение. Воспаление распространяется на околоминдаликовую клетчатку: яркая гиперемия слизистой оболочки надминдаликовой области, передней (или задней) небных дужек, маленького язычка; резкая, быстро прогрессирующая инфильтрация подслизистой ткани этой области, в результате чего миндалина сдвигается к средней линии или даже к здоровой миндалине. Маленький язычок также смещен в здоровую сторону. Изо рта гнилостный запах. Одностороннее увеличение и резкая болезненность регионарных лимфоузлов.

Особенности ангины у детей раннего возраста. У детей первых месяцев жизни стрептококковая ангина встречается редко в связи с наличием антитоксического и антимикробного иммунитета, полученного от матери трансплацентарно, а также из-за недостаточной дифференцировки лимфоидной ткани ротоглотки. Ангина у детей раннего возраста часто возникает на фоне ОРВИ; протекает тяжело, с выраженными общими проявлениями. Дети становятся раздражительными, капризными, иногда сонливыми, отказываются от еды. Температура бывает более высокой, выражена интоксикация. Наряду с затруднением глотания и саливацией возможно нарушение дыхания. Ангина нередко сопровождается судорогами, рвотой, помрачением и потерей сознания. Наблюдаются боли в животе и жидкий стул. Долго остается подострый воспалительный процесс в миндалинах. При неблагоприятных условиях ангины могут рецидивировать.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и лабораторного исследования: обнаружение в посевах слизи из ротоглотки в-гемолитического стрептококка (стафилококка), нарастание титров антистрептолизинов. Обязательным является исследование мазка из зева и носа на BL.

Мазки со слизистых оболочек зева берут утром, натощак или не менее чем через 2 часа после еды, до применения полоскания, начала антибактери альной терапии и других видов лечения. Для забора материала используют стерильный сухой ватный тампон, ук репленный на палочке, который находится в стерильной пробирке. Больной широко открывает рот, одной рукой врач шпателем надавливает на корень языка книзу, другой рукой из влекает из про бирки тампон и осторожно, не прикасаясь к слизистой щек и языку, подводит его к миндалине. Вращательными движениями тампона необходимо захватить слизь, гнойный налет с пораженных миндалин. При отсутствии наложений слизь забирают с поверхности миндалин, небных дужек, язычка. Тампон помещают в стерильную пробирку, плотно закры вают стерильной пробкой и доставляют в лабораторию на исследова ние не позднее 3 часов после взятия материала. В направлении указывают ФИО, дату забора материала, цель исследования (предварительный диаг ноз, по эпидпоказаниям). Посев проводится на кровяной агар. Окончательный результат бактериологического исследования получают через 48−72 часа. При бактериоскопии в мазке видны грамположительные кокки.

Бактериологическое исследование на BL (бациллу Леффлера). Материал для исследова ния у больного берется из ротоглотки, носа отдельными стерильными ватными сухими тампонами. Вращательными движениями тампона необходимо захватить слизь с пораженных миндалин на границе воспалительного очага с налетами и здоровых тканей. Материал засевают на кровяную теллуритовую среду Клауберга. Токсигенность дифтерийной палочки определяют с помощью методики двойной иммунодиффузии в чашках Петри. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биова ра (gravis, mitis, intermedius) выделенных коринебактерий получают только через 48—72 ч.

Чувствительность микробиологического исследования составляет 90%, специфичность — 95−99%. Возможно использование методов экспресс-диагностики (РНИФ) стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин. Специфичность этого метода 95−100%, чувствительность — 60−95%.

Лечение. Госпитализацию осуществляют по клиническим показаниям (больные тяжелыми и среднетяжелыми формами, с ослож нениями, сопутствующими заболеваниями), возрастным (дети до 2 лет), эпидемиоло гическим (дети из закрытых коллективов) и социально-бытовым (невозможность ор ганизации лечения и ухода на дому). Больного изолируют, обеспечивают строгое соблюдение эпид. режима.

Назначают постельный режим; щадящую молочно-растительную, легкоусвояемую и нераздражающую диету, богатую витаминами; обильное питье (чай с малиной, лимоном и медом, отвар шиповника, фруктовые соки, минеральная вода).

Этиотропная терапия. При легкой форме препараты выбора — феноксиметилпенициллин (V-пенициллин, оспен) внутрь 100 тыс ЕД/кг*сутки в 4 приема; альтернативные средства — макролиды. При среднетяжелой форме препараты выбора — бензилпенициллин в/м 150−200 тыс ЕД/кг*сутки в 4 введения; альтернативные средства — макролиды; препараты резерва — цефалоспорины 1 поколения 50−100 мг/кг*сутки. При тяжелой форме препараты выбора — бензилпенициллин в/м 150−300 тыс ЕД/кг*сутки в 4 введения, цефалоспорины 1 поколения; альтернативные средства — амоксиклав (аугментин, панклав), препараты резерва — цефалоспорины 11−111 поколения 100 мг/кг*сутки. Длительность антибактериальной терапии — 10 дней.

При невозможности провести 10-дневный курс лечения, при ревматическом анамнезе, а также при вспышках стрептококковой инфекции в коллективах назначают бензатин-пенициллин (ретарпен) в/м 600 тыс. ЕД (25 кг).

Симптоматическая терапия: жаропонижающие средства; местно — антисептики: гексорал (гексетидин), тантум Верде (бензидамин), 0,01% раствор мирамистина, стрепсилс, раствор сангвиритрина, фарингосепт, септолете; обработка зева антибактериальными препаратами (биопарокс, р-р диоксидина, циплокса), теплое полоскание отварами шалфея, календулы, ромашки, раствором гидрокарбоната натрия, фурацилина (1:5000).

Проводят гипосенсибилизирующее, общеукрепляющее лечение, витаминотерапию. Рекомендуют согревающие компрессы и сухое тепло на регионарные лимфатические узлы. При резко выраженном регионарном лимфадените назначает микроволновую терапию или токи УВЧ.

При выздоровлении проводят контрольные анализы крови и мочи, при первых признаках развития осложнений, обусловленных поражением внутренних органов, необходимо тщательное обследование и лечение у специалистов.

Критерии выздоровления:

• —отсутствие клинических симптомов болезни;
• —отсутствие патологических изменений в клиническом анализе крови, общем анализе мочи (проведенных по окончании острого периода болезни);
• —отрицательный результат бактериологического обследования материала из очага поражения на патогенную флору, проведенного по окончании острого периода бо лезни.

Бессимптомное носительство в-гемолитического стрептококка группы, А лечения не требует, но при рецидивах ангин желательна его элиминация.

Реконвалесценты ангины из очага скарлатины после выздоровления подлежат дополни тельной изоляции в течение 12 дней. За детьми проводится клиническое наблюдение; ла бораторное обследование (на 5—6-й день — анализ мочи; в конце изоляции — клиниче ский анализ крови, общий анализ мочи, посев слизи из ротоглотки на в-гемолитический стрептококк).

Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие ангину, наблюдаются в течение 1 меся ца. Клиническое обследование проводится 1 раз в 2 нед, лабораторное — на 4-й неделе диспансеризации (клинический анализ крови, общий анализ мочи). По показаниям про водятся консультации инфекциониста, кардиоревматолога, отоларинголога; ЭКГ.

Ретроназальная ангина (острый аденоидит) Наблюдается преимущественно у детей в период развития глоточной миндалины как осложнение воспалительного процесса в полости носа и околоносовых пазухах, а также при различных инфекциях. Заболевание сопровождается высокой температурой, резким нарушением носового дыхания, навязчивым кашлем. Больные жалуются на головную боль и боль за мягким небом, иррадиирующую в задние отделы полости носа и в уши. У детей грудного возраста протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, затруднением сосания, синдромом дисфагии, парентеральной диспепсией. Заболевание сопровождается лимфаденопатией; увеличены и болезненны задние шейные (в виде цепочки) и подчелюстные лимфатические узлы.

В ротоглотке определяются отек и гиперемия задних небных дужек, слизисто-гнойное отделяемое, стекающее по задней стенке глотки. При задней риноскопии выявляются гиперемия и отек глоточной миндалины, налеты и вязкое слизисто-гнойное отделяемое в ее бороздках.

Обычно аденоидит продолжается 3—5 дней, имеет наклонность к рецидивам, может осложняться острым средним отитом, синуситом, поражением слезных и нижних дыхательных путей, развитием ларинготрахеобронхита, бронхопневмонии, а у детей до 4-летнего возраста — развитием заглоточного абсцесса.

Лечение такое же, как при ангинах. Дополнительно назначают сосудосуживающие капли в нос, ингаляционную терапию, дезинфицирующие носоглотку средства (протаргол, йодинол, 0,1% раствор хинозола на 20% раствора глюкозы), топические антибактериальные препараты (биопарокс, изофра, полидекса). При рецидивирующем течении аденоидита показана аденотомия.

Ангина язычной миндалины Встречается сравнительно редко и может протекать по типу катарального, фолликулярного или флегмонозного воспаления. Общие симптомы обычно те же, что и пpи других ангинах. Сильная боль при глотании усиливается при движениях языка и надавливании на него (ближе к корню языка). Воспаление язычной миндалины, распространяется на соединительную и межмышечную ткань и может привести к интерстициальному гнойному воспалению языка. При флегмонозной форме воспаления (вследствие травмы язычной миндалины, например рыбьей костью) боль становится резкой, усиливается при глотании, повышается температура, нарушается общее состояние.

При непрямой ларингоскопии выявляются отек, гиперемия язычной миндалины, гнойный налет желтого цвета на ее поверхности. При флегмонозной форме определяются резкая инфильтрация и выпячивание миндалины с распространением отека на область надгортанника и входа в гортань.

Принципы лечения те же, что и при ангинах. При абсцедировании производят вскрытие в месте наибольшего выстояния язычной миндалины.

Ангина Людвига — ангина дна полости рта Флегмонозная ангина язычной миндалины наряду с кариозными зубами, травматическими повреждениями, язвенными процессами в слизистой оболочке полости рта может вовлечь в процесс клетчатку дна полости рта и шеи, лимфатические и подчелюстные слюнные железы. Болезнь начинается с ощущения неловкости и напряжения в области угла нижней челюсти, болей при разговоре и глотании, общей разбитости, повышения температуры. При пальпации прощупывается плотный, как доска, инфильтрат, который постепенно переходит за среднюю линию и выполняет все пространство подбородочной области, спускаясь книзу на боковую или среднюю часть шеи. Кожа над инфильтратом отекает, краснеет.

Слизистая дна полости рта отечная, открывание рта ограничено и болезненно, речь невнятна. Вследствие сдавления инфильтратом трахеи и больших шейных сосудов появляются одышка и цианоз лица. Заболевание протекает тяжело, возможны серьезные осложнения (сепсис, асфиксия, менингит, медиастинит).

Особенности лечения данного вида ангины: ранние широкие разрезы в зависимости от расположения и распространения инфильтратов и активное дренирование абсцессов, массивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, мероприятия по восстановлению дыхания вплоть до трахеотомии.

Гортанная ангина Гортанная ангина — острый воспалительный процесс лимфоидной ткани в желудочках гортани, черпалонадгортанных складках и грушевидных синусах, часто с распространением на подслизистый слой. Разновидностью гортанной ангины является эпиглоттит (абсцесс надгортанника), преимущественно вызываемый гемофильной палочкой. Заболевание протекает тяжело, с нарушением общего состояния, гипертермией, охриплостью, сильной болью при глотании и повороте шеи, затруднением дыхания. Пальпация гортани болезненна. Регионарные лимфатические узлы шеи увеличены и болезненны.

При ларингоскопии определяются инфильтрация и гиперемия слизистой оболочки надгортанника, грушевидных синусов, черпалонадгортанных, вестибулярных и голосовых складок. Воспаленная лимфоидная ткань желудочков гортани пролабирует в просвет гортани, прикрывая голосовую складку. Значительно выраженный отек, помимо увеличения объема, ограничивает подвижность черпаловидных хрящей и усугубляет сужение голосовой щели в месте скопления лимфоидной ткани. Иногда наблюдаются налеты (сплошные или в виде отдельных округлых очагов).

Осложнения: флегмона и абсцесс гортани, асфиксия.

Лечение. Госпитализация обязательна. Проводят антибактериальную, дегидратационную, гипосенсибилизирующую терапию, шейную новокаиновую блокаду.

Острый фарингит (воспаление лимфоидной ткани задней стенки глотки) Болезнь начинается обычно с острого ринофарингита с распространением процесса на среднюю часть глотки. Жалобы на сухость, першение в горле, болевые ощущения при глотании, навязчивый кашель. Слизистая оболочка задней стенки глотки ярко гиперемирована, с выраженной сосудистой инъекцией и выступающими воспаленными фолликулам в виде красных зерен. При остромвоспалении лимфоидной ткани боковых валиков глотки боль при глотании не резко выражена, повышение температуры незначительное, отмечаются гиперемия и припухлость области боковых валиков и язычка. При тяжелом течении заболевания возможно развитие заглоточного абсцесса, гнойного медиастинита.

Лечение такое же, как при др. ангинах.

Язвенно-пленчатая ангина Симановского-Плаута-Венсана Контагиозность невелика, болезнь может возникать спорадически, но возможна эпидемия. Заболевание наблюдается главным образом при снижении сопротивляемости организма, гиповитаминозе, при общем истощении (например, при алиментарной дистрофии, кахексии, вызванной злокачественной опухолью, лучевой болезнью).

Этиология. Симбиоз веретенообразной палочки (Fusobacterium fusiformis) и спирохеты полости рта {Spirocheta buccalis), которые могут находиться в полости рта в авирулентном состоянии. Кроме этих микроорганизмов, при бактериальном исследовании выделяются стрептококки и стафилококки.

Заболевание начинается незаметно с неловкости при глотании, переходящей затем в боли. Выраженные изменения в глотке не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Температура субфебрильная или нормальная, боль в горле выражена слабо. Чаще поражается одна сторона, но описаны и двусторонние поражения. В первые сутки отмечаются умеренная гиперемия и увеличение одной небной миндалины. Со 2−3 дня болезни на миндалине видна пленка серого или желтовато-белого цвета, похожая на пятно от стеариновой свечи, круглой формы размером 5−10 мм, мягкой консистенции, иногда распространяющаяся на переднюю дужку. Пленка окружена воспалительным ободком, налет сравнительно легко снимается ватным тампоном. После удаления пленки обнаруживается кровоточащая изъязвленная поверхность желтого цвета с четкими краями. Сначала язва поверхностная, с 5-го дня болезни язвенный дефект становится глубоким, кратерообразной формы, может распространиться за пределы миндалины с вовлечением в процесс глубоких тканей. Иногда наблюдается язвенное поражение слизистой оболочки десен, сопровождаемое их разрыхлением, возможно вовлечение в процесс надкостницы. Изо рта неприятный гнилостный запах. Регионарные лимфатические узлы увеличены умеренно и малоболезненны.

При благоприятных условиях выздоровление наступает в течение 1—2 нед, возможны рецидивы. Однако заболевание может затягиваться до нескольких недель, а без лечения даже до нескольких месяцев.

Лечение. Назначают антибактериальную (защищенные пенициллины, клиндамицин, метронидазол) и общеукрепляющую терапию. Проводят активное местное лечение: обрабатывают язвенную поверхность настойкой йода, 10% раствором нитрата серебра, 10% раствором новарсенола на глицерине, раствором метиленового синего. Рекомендуют полоскать горло раствором перманганата калия 1: 2000, раствором перекиси водорода (2 столовые ложки на стакан воды) несколько раз в день. Положительное действие оказывает присыпание несколько раз в день язвенной поверхности сахарной пудрой или смазывание 60% сахарным сиропом, что объясняется изменением среды и созданием неблагоприятных условий для дальнейшего существования возбудителей болезни. В упорных случаях присыпают язвенную поверхность новарсенолом ил вводят внутримышечно миарсенол либо внутривенно новарсенол.

Вторичные (симптоматические) тонзиллиты при острых инфекционных заболеваниях.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штам мами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, своеоб разным синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нерв ной и мочевыделительной систем. Дифтерия ротоглотки наиболее частая локализация дифтерийного процесса (90−95% от всех случаев дифтерии).

Этиология и патогенез. Заболевание вызывают токсигенные штаммы Corinebacterium diphtheriae, которые выделяют экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках. Входными воротами являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко — поврежденная кожа. На месте внедрения дифтерийная палочка размножается, продуцируя экзотоксин. Все клинические и морфологические изменения при дифтерии (местные и общие) обусловлены дифтерийным экзотоксином. Заболевание возникает при отсутствии или крайне низком уровне антитоксического иммунитета.

На слизистых оболочках входных ворот под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза. В результате расширения сосудов и повышенной их проницаемости на месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии. Фибринозное воспаление в зависимости от характера эпителия, выстилающего слизистую оболочку места поражения, может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой цилиндрическим эпителием (дыхательные пути). Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении, возникающем на слизистых с многослойным плоским эпителием (ротоглотка), некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними, отделяется с трудом.

Из местного очага токсин по лимфатическим путям проникает вглубь тканей, вызывая отек слизистых оболочек, подслизистой ткани и регионарных лимфатических узлов. Поступая в кровь, токсин избирательно поражает нервную, симпатико-адреналовую, сердечно-сосудистую системы и почки.

Классификация дифтерии ротоглотки По типу:

• 1. Типичные (фибринозные).
• 2. Атипичные:
  • -катаральная
  • -бактерионосительство
  • -геморрагическая
  • -гипертоксическая (молниеносная)

По распространенности:

• 1. Локализованные: катаральная, островчатая, пленчатая
• 2. Распространенные.
• 3. Токсические: субтоксическая; токсическая I степени; II степени; III степени.

По тяжести:

• 1. Легкая форма (локализованная, бактерионосительство).
• 2. Среднетяжелая форма (распространенная, субтоксическая).
• 3. Тяжелая форма (токсическая I, II, III степени, геморрагическая, гипертоксическая).

По течению (по характеру):

• 1. Гладкое.
• 2. Негладкое:
  • —с осложнениями специфическими (миокардит, полиневриты, токсический нефроз);
  • —с наслоением вторичной инфекции;

Клиническая характеристика. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела. Своеобразие интоксикации заключается в выраженной вялости, адинамии, бледности кожных покровов. В начале заболевания отмечается небольшая болезненность при глотании, которая в последующие дни может исчезнуть. При осмотре ротоглотки наблюдается отек, застойная гиперемия с цианотичным оттенком миндалин, небных дужек. В конце первых — начале вторых суток на миндалинах появляются фибринозные пленки беловато-сероватого цвета с гладкой, блестящей поверхностью, располагающиеся «плюс» ткань. Налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке их снять слизистая кровоточит. Налеты не растираются между шпателями, не растворяются и тонут в воде. На месте удаленных налетов образуются новые. Поражение миндалин обычно двустороннее, но симметричности в расположении налетов не бывает. Изо рта сладковато-приторный запах. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненность не выражена.

Выраженность клинических проявлений дифтерии ротоглотки зависит от формы заболевания.

Локализованная форма встречается наиболее часто (70—80%). Симптомы интоксикации выражены незначительно. Температура тела повышается до 37,5—38°С. При островчатой форме налет на небных миндалинах в виде точек или небольших островков. При пленчатой — полностью покрывает миндалины. Катаральная форма протекает наиболее легко, характеризуется умеренным увеличением и гиперемией небных миндалин, отсутствием налетов.

Распространенная форма составляет 3—5% случаев поражений ротоглотки при дифтерии. Интоксикация более выражена, отмечаются слабость, заторможенность и анорексия. Температура тела повышается до 38—39°С. Фибринозные налеты располагаются не только на миндалинах, но и на небных дужках, мягком небе, задней стенке глотки.

Токсическая форма — отмечаются выраженная общая интоксикация. Температура обычно повышена до 39—40 °С. В ротоглотке выраженный отек, вплоть до соприкосновения отечных миндалин между собой; налеты грязно-серого цвета, выходящие за пределы миндалин. Важнейшим признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. Обычно он появляется в конце первых суток от начала болезни. Отечные ткани тестоватой консистенции, безболезненные, надавливание не оставляет ямок, кожа не изменена. В зависимости от распространенности отека шейной клетчатки различают субтоксическую форму — отек области регионарных лимфатических узлов; токсическую дифтерию I степени — отек шейной клетчатки достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени — отек шейной клетчатки до ключиц; токсическую дифтерию III степени — отек шейной клетчатки ниже ключиц.

Характерен внешний вид: больной вял, бледен, апатичен, адинамичен, реже возбужден; под глазами круги, лицо одутловатое, рот полуоткрыт, губы сухие, конечности холодные, цианотичные, нередки рвота и боли в животе. Отмечаются болезненность при глотании, слюнотечение, затруднение дыхания, гнусавость. Пульс слабый, частый, аритмичный.

Гипертоксическая форма характеризуется резчайшей интоксикацией с первых часов заболевания.: гипертермия, потеря сознания, судороги, коллаптоидное состояние. Течение болезни молниеносное, тяжесть состояния быстро нарастает, признаки инфекционно-токсического шока доминируют в клинической картине и опережают развитие местных изменений в ротоглотке, отека шейной клетчатки. Выражена бледность с землистым оттенком, мраморность и похолодание кожи, акроцианоз, одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение АД, олигурия. Летальный исход наступает на 2−3 день болезни.

Миндалины практически не видны из-за отека, оттеснены вниз, покрыты черным геморрагическим налетом. Нарушение гемостаза у этих больных обычно обусловлено снижением количества тромбоцитов.

При геморрагической форме на 4−5 сутки токсической дифтерии ротоглотки II или III степени возникает геморрагический синдром в виде пропитывания налетов кровью, кровоизлияний в местах инъекций и на неизмененной коже, кровотечений из носа, десен, желудочно-кишечного тракта.

Лабораторная диагностика.

Бактериологическое исследование на BL (бациллу Леффлера).

При бактериоскопии в мазке видны грамположительные палочки, расположенные парами, под острым углом друг к другу, при скоплении — в виде «войлока».

Экспресс-метод: с целью ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации, позволяющую обнаружить дифтерий ный токсин в сыворотке крови больного в течение 1—2 ч.

Серологический метод диагностики дифтерии основан на выявлении специфиче ских антитоксических антител. Используют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Уровень антитоксина менее 0,03 МЕ/мл свидетельствует в пользу диагноза дифтерии. Обязательным условием является определение специфических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10−14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфиче ских антител в 4 раза и более и может быть использовано только у нелеченных ПДС.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качест венного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG).

В клиническом анализе крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

Лечение Лечение больных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Транспортировка больных дифтерией, особенно токсическими формами, должна быть щадящей — только лежа, исключая резкие движения).

Постельный режим при локализованной форме дифтерии ротоглотки — 5—7 дней. при токсической дифтерии ротоглотки — не менее 30−45 дней. Сроки постельного режима определяются наличием осложнений.

Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.

Этиотропная (специфическая) терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обнаруживают токсигенные кори-небактерии, АПДС вводить не рекомендуется.

В целях выявления повышенной чувствительности больного к лошадиной сыворотке необходимо проводить пробу на чужеродный белок (по методу Безредко). Вначале вводят разведенную 1:100 лошадиную сыворотку (ампула с разведенной сывороткой маркирована красным цветом) строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья в объеме 0.1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см. При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерийную сыворотку (ампула маркирована синим цветом) вводят в объеме 0,1 мл подкожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45±15 мин вводят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36±1°С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии — в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач должен наблюдать в течение 1 ч. Первая и курсовая дозы сыворотки определяются тяжестью и формой дифтерии.

Об эффективности действия АПДС свидетельствуют уменьшение интоксикации, разрыхление и «таяние» фибринозных налетов.

При локализованной дифтерии ротоглотки, носа, дифтерии редкой локализации и в ранние сроки болезни можно ограничиться однократным введением АПДС. При необходимости повторного введение АПДС проводят: при локализованной форме — через 24 ч, распространенной — 12−16 ч, токсических — 8−12 ч. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 сут.

Этиотропная (неспецифическая) терапия. Антибиотики назначают всем больным дифтерией. Применяют пенициллин, макролиды (мидекамицин, азитромицин), цефалоспоринам I и II поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефуроксим). Продолжительность антибактериальной терапии при локализованной форме 5−7 дней, токсической — 7— 10 дней.

Патогенетическая терапия имеет большое значение в лечении больных с токсическими формами дифтерии. В начальном периоде болезни (1—4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксикацию. Назначают глюкокортикоиды (дексазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сут (по пред-низолону). Курс кортикостероидной терапии — 5−10 дней.

Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостаточности — - 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму, 5% раствор глюкозы с витамином С. Используют методы экстракорпоральной детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).

При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал. трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы).

Назначают общеукрепляющую терапию, витами нотерапию (витамины С, В₁₅, РР); местное орошение глотки.

Лечение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий проводится антибиотиками. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин, цефадроксил, цефалотин), рифампицин. Курс терапии — 5−7 дней. Одновременно назначают местную терапию: полоскание ротоглотки раствором фурацилина, орошение слизистой оболочки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, 1% раствором химотрипсина, физиотерапевтическое лечение.

В терапии бактерионосителей используют вакцину «Кодивак» (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. «Кодивак» также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. После локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12−14-й день болезни, после распространенной — на 20—25-й день, субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени — 30−40-й день болезни, при токсической дифтерии ротоглотки II-III степени — после 50−60-го дня болезни.

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2−3 дня после окончания антибактериальной терапии).

Диспансерное наблюдение проводит участковый врач-педиатр и (или) инфекционист детской поликлиники. По показаниям ребенка осматривают кардиолог, невропатолог и отоларинголог. Сроки диспансерного наблюдения: после перенесения локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки — 3 мес; субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени (без осложнений) — до 6 мес; токсической П-Ш степени — не менее 1 года. Лабораторное обследование (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из ротоглотки и носа) проводят по показаниям.

Скарлатина Этиология и патогенез. Вызывается в-гемолитическим стрептококком группы А, котрый продуцирует различные по своему действию токсины и ферменты (более 20). Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрептолизины «О» и «S», стрептокиназы (А и В), дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др. Решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит уровню антитоксического иммунитета. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии антитокического иммунитета возникает ангина, фарингит и др.

Попадая на слизистую оболочку, стрептококк вызывает воспалительные изменения на месте внедрения. По лимфатическим путям и поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются его токсические субстанции, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. Развитие заболевания связано с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Гнойные и некротические изменения на месте входных ворот являются проявлениями септической линии патогенеза и обусловлены воздействием микробной клетки.

Клиническая характеристика. Инкубационный период 2−7 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Появляется боль в горле при глотании, головная боль, часто отмечается однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь (1−2 мм) на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, при этом носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области. Здесь часто бывают заметны темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа). Сыпь обычно держится 3−7 дней. После исчезновения сыпи в конце первой — начале второй недели болезни начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде нежных чешуек. На туловище, шее, ушных раковинах шелушение имеет отрубевидный характер. Типичным для скарлатины является пластинчатое шелушение на кистях и стопах. Для скарлатины характерны белый дермографизм, повышенная ломкость капилляров, что легко выявляется наложением жгута.

Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины является изменение в ротоглотке. С первых суток заболевания в зеве наблюдается типичная яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба — «пылающий зев». Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно характерна некротическая ангина. Некротическая ангина появляется на 2−4 день болезни. В зависимости от тяжести, некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки. Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно в течение 7−10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4−5 дней.

Соответственно степени поражения ротоглотки в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются, в первую очередь, переднешейные лимфоузлы. В случаях, сопровождающихся некрозами, в процесс вовлекается шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, и возникает клиника периаденита и даже аденофлегмоны.

Характерны изменения языка. В начале заболевания он суховат, густо обложен серовато-бурым налетом, со 2−3 дня начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с рельефно выступающими набухшими сосочками, что создает ему сходство с ягодой малиной («малиновый», «сосочковый» язык).

Изменения со стороны сосудистой системы в начале заболевания характеризуются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение АД, что принято обозначать как симпатикус-фаза). Через 4−5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, что проявляется брадикардией, приглушением тонов сердца, снижением АД (вагус-фаза). Нередко отмечается небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, нечистота 1 тона или систолический шум Осложнения: а) гнойные (ранние и поздние): отит, гнойный лимфаденит, мастоидит, синусит, флегмона шеи, гнойный артрит; б) аллергические (поздние): простой лимфаденит, синовит, эндокардит, гломерулонефрит.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, типичной клинической картины и лабораторного исследования: обнаружение в посевах слизи из ротоглотки в-гемолитического стрептококка, нарастание титров антистрептолизинов. В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом формулы влево.

Лечение. Госпитализацию осуществляют по клинико-эпидемиологическим показаниям (больные тяжелыми формами, среднетяжелыми формами, дети раннего возраста, с ослож нениями, сопутствующими заболеваниями, дети из закрытых коллективов, при невозможность изоляции и ор ганизации ухода на дому). Госпитализация осуществляется в боксы, заполнение их больными должно проводиться одномоментно. Нельзя допускать контакта между вновь поступающими больными и реконвалесцентами.

Назначают постельный режим; щадящую молочно-растительную, легкоусвояемую и нераздражающую диету, богатую витаминами; обильное питье (чай с малиной, лимоном и медом, отвар шиповника, фруктовые соки, минеральная вода).

Этиотропная терапия: При легкой форме препараты выбора — бензилпенициллин вм 100−150 тыс. ЕД/кг*сутки в 4 введения или феноксиметилпенициллин 100 тыс. ЕД/кг*сутки; альтернативные средства — макролиды. При среднетяжелой форме препарат выбора — бензилпенициллин в/м 150−200 тыс ЕД/кг*сутки в 4 введения, альтернативные средства — макролиды; препараты резерва — цефалоспорины 1 поколения 100 мг/кг*сутки. При тяжелой форме препарат выбора — бензилпенициллин в/м 200−300 тыс ЕД/кг*сутки в 6 введений; альтернативныесредства — цефалоспорины 1 поколения, препараты резерва — клиндамицин 30 мг/кг.

Патогенетическая терапия: десенсибилизирующие препараты Симптоматическая терапия: жаропонижающие; теплое полоскание слабо дезинфицирующими отварами шалфея, календулы, ромашки, раствором гидрокарбоната натрия, фурацилина (1:5000); обработка зева антибактериальными препаратами (гексорал, биопарокс, р-р диоксидина, циплокса).

Выписка из стационара проводится по клиническим показаниям, обычно — на 7−10 день от начала заболевания. Допуск в организованный коллектив — через 22 дня от начала заболевания после дополнительно проведенного общего анализа крови, мочи, посева слизи из носа и зева на гемолитический стрептококк.

Диспансерное наблюдение.

Легкие и среднетяжелые формы — 1 мес., тяжелые — 3 мес.

Лабораторное обследование: ОАК, ОАМ — 1 раз в 2 нед.; посев слизи из носа и зева на гемолитический стрептококк — на 2 и 4 неделе.

По показаниям — инфекционист, отоларинголог, ревматолог; ЭКГ.

Инфекционный мононуклеоз Этиология и патогенез. Вызывается вирусом Эпштейн-Барр из семейства Herpes viridae, обладающим тропностью к В-лимфоцитам. В патогенезе обширных наложений на миндалинах, возникающих при инфекционном мононуклеозе, кроме действия вируса определенное значение имеет бактериальная или грибковая инфекция. Такую ангину можно рассматривать как результат действия вирусно-бактериальных ассоциаций.

Клиническая характеристика. Инкубационный период составляет в среднем 15 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела (38−39°С), однако весь клинический симптомокомплекс разворачивается обычно к концу первой недели. Наиболее ранними симптомами являются повышение температуры тела, увеличение шейных лимфоузлов, затруднение носового дыхания.

Для инфекционного мононуклеоза характерна полиадения, но преимущественно увеличиваются заднешейные лимфоузлы. Увеличение шейных лимфоузлов не идет параллельно степени поражения ротоглотки.

В разной степени выражено затруднение носового дыхания вследствие поражения носоглоточной миндалины, заднего ринита.

Ангина наблюдается у 90% больных, возникает на 2—4-й день болезни. Миндалины резко увеличиваются, на их поверхности появляются различной величины и характера налеты. Наложения чаще бывают беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые. При попытке их снять — крошатся и как бы рвутся. Наложения иногда могут иметь частично фибринозный характер — плотные, не растираются между предметными стеклами. Изменения в глотке могут быть по типу лакунарной и фолликулярной ангин, в редких случаях язвенно-некротические. В ряде случаев может быть выражена отечность миндалин, язычка. Гиперемия ротоглотки выражена умеренно, боль в горле незначительная. Задняя стенка глотки гиперемирована, с гиперплазией лимфоидных фолликулов, покрыта густой слизью.

Гепатои спленомегалия выявляются к концу первой недели заболевания Диагностика. Картина крови характеризуется лейкоцитозом (до 20—30×10⁹/_л) с преобладанием лимфои моноцитов, увеличением СОЭ, наличием атипичных мононуклеаров (более 10%). Возможна серологическая диагностика с определением IgM и IgG к капсидному антигену, IgG к раннему и ядерным антигенам. Чувствительность ПЦР ниже, чем серологических тестов.

Лечение. Назначают постельный режим в остром периоде заболевания, щадящую калорийную и богатую витаминами пищу. Применяют рекомбинантные интерфероны (виферон) и индукторы интерферонов (циклоферон). Антибактериальную терапию назначают детям раннего возраста, при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания, при наличии синдрома ангины (бензилпенициллин, макролиды, цефалоспорины). Противопоказан ампициллин, амоксициллин. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидные препараты. Местно назначают полоскания горла дезинфицирующими растворами, применяемыми при ангинах.

Диспансерное наблюдение после легкой и среднетяжелой форм — 6 мес., тяжелой — 12 мес. Осмотр и клинический анализ крови проводится через 1, 3, 6 и 12 мес. Противопоказаны солнечные ванны, физиотерапевтическое лечение 1 год, освобождение от занятий физкультурой — на 3−12 мес.

Аденовирусная инфекция Аденовирусы содержат ДНК, известны 41 серовар, выделенных от человека. Тропными к вирусу являются эпителий конъюнктивы, верхних и нижних дыхательных путей, кишечника, лимфоидная ткань. Воспаление характеризуется выраженным экссудативным компонентом.

Инкубационный период — от 2 до 12 дней. Заболевание начинается остро, но различные симптомы появляются последовательно, характерно длительное волнообразное течение. Первыми симптомами являются повышение температуры и катаральные явления со стороны дыхательных путей: ринит с обильными серозными выделениями, (ларинго)трахеобронхит. Конъюнктивит является «визитной карточкой» аденовирусной инфекции. Поражение миндалин возникает вследствие выраженного экссудативного компонента воспаления, обусловленного аденовирусом, и в результате активизации бактериальной инфекции. На миндалинах образуются точечные или сливные белесоватые налеты. Характерно поражение задней стенки глотки («гранулезный фарингит») — гиперемия, отечность, гиперплазированные фолликулы, покрытые белесоватыми наложениями, стекает густая слизь; увеличение боковых валиков глотки.

Поражаются все группы лимфатических узлов с преимущественным увеличением шейных групп. Гепатоспленомегалия. У детей раннего возраста наблюдается энтерит.

Аденовирусы можно выделить из носоглоточных смывов, фекалий, крови. В качестве экспресс-диагностики используют РИФ, позволяющую обнаружить аденовирусный антиген в эпителиальных клетка верхних дыхательных путей. Ретроспективное значение имеет серологическая диагностика.

Этиотропная терапия: виферон, арбидол, циклоферон, амиксин. При наложениях на миндалинах назначают антибактериальную терапию, местно — орошение ротоглотки дезинфицирующими растворами.

Энтеровирусная инфекция: герпетическая ангина Чаще вызывается вирусом Коксаки А (1−6, 8, 10, 22), реже Коксаки В (1−5) и вирусами ЕСНО (6, 9, 16, 25). Заболевание преимущественно встречается в летне-осенний период.

Заболевание начинается остро с высокой температуры тела (38—40 °С), озноба. Дети жалуются на боль в горле при глотании и головную боль. С первого дня заболевания на гиперемированном фоне слизистой оболочки небных дужек, мягком небе, иногда — миндалин, язычка появляются единичные мелкие красные папулы, диаметром 1−2 мм, которые быстро превращаются в нежные везикулы, а затем в эрозии, окруженные красным венчиком. Обычно число высыпаний невелико 3−8. Элементы высыпаний никогда не сливаются между собой. Изменения в ротоглотке исчезают в течение 5−7 дней. Регионарный лимфаденит. Очень часто герпангина комбинируется с другими проявлениями энтеровирусной инфекции (серозный менингит, миалгия, миокардит и др.).

Энтеровирусы выделяют из носоглоточной слизи, фекалий. Используют серологические реакции (РН, РСК), ПЦР.

Для лечения используют рекомбинантный интерферон (виферон), индукторы интерферонов (циклоферон), местно — антисептики.

Афтозный стоматит с лимфаденитом и фарингитом (PFAPA, синдром Маршалла) — предположительно иммунопатологическое заболевание сопровождается выраженным увеличением шейных лимфоузлов (4−6 см), тонзиллофарингитом (часто с лакунарным выпотом), высокой лихорадкой, лейкоцитозом, высокой СОЭ. В половине случаев афты не возникают. Приступы появляются с четкой периодичностью каждые 3−6 недель. Чаще болеют дети 2−4 лет, в школьном возрасте рецидивы обычно прекращаются.

Лечение: антибиотики неэффективны, температуру при обострении обрывают системнве стероиды (преднизолон 1мг/кг). Тонзилэктомия в 75% прекращает приступы.

Туляремия Возбудитель — Francisella tularensis. Ангинозно-бубонная форма развивается при заражении через рот (воду, пищевые продукты, руки). При этом миндалины являются входными воротами. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до фебрильных цифр и озноба с повторными приступами. Длительность лихорадочного периода — 2−3 недели, температура имеет волнообразный характер. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, пастозное с синюшно-багровым оттенком, особенно на веках, вокруг глаз, на губах и мочках ушей; кисти рук и основания предплечья красные, местами синюшные.

Ангина появляется на 3−4 сутки болезни, носит односторонний характер. Миндалины гиперемированы, серовато-грязный налет напоминает дифтерийную пленку, снимется с трудом, не распространяется за пределы миндалин. Вскоре развивается локальный некротический процесс с образованием глубоких, медленно заживающих язв и рубцов. Регионарные лимфоузлы достигают больших размеров, образуя к концу первой недели крупный конгломерат (3−5 см), мало болезненный, не спаянный с окружающими тканями (туляремийный бубон). Кожа над ними не изменена. Возможно нагноение бубона, самопроизвольное вскрытие с образованием больших грязных, длительно незаживающих язв, которые оставляют после себя рубцы. При благоприятном течении наступает медленное обратное развитие процесса, которое длится до 1.5−2 мес.

Для диагностики используют аллергическую (внутрикожную или накожную) пробу с тулярином; серологические (РА, РПГА, РН) и бактериологические методы исследования.

Лечение: антибактериальная терапия — препараты выбора — аминогликозиды, Альтернативные препараты — левомицетин, тетрациклины, цефалоспорины 3 поколения.

Листериоз При проникновении Listeria monocytogenes через глоточное кольцо возникает ангинозная форма, при которой первичное накопление возбудителя происходит в лимфоидных образованиях глотки, с последующей генерализацией инфекции. Ангинозно-септическая форма листериоза начинается остро с повышения температуры до 39−40^оС, общей слабости, головной боли, снижения аппетита, мышечных болей и болей при глотании. Характерна высокая лихорадка с большими суточными колебаниями температуры (2−3^оС), длительность 9−14 дней. Могут отмечаться катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит; поражение пищеварительного тракта: боли в животе, рвота, диарея. Лицо больного гиперемировано, сосуды склер инъецированы. Изменения в зеве нерезко выраженные, чаще по типу катаральной ангины, но могут быть и гнойно-фибринозные и язвенно-некротические. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны, отмечаются увеличение и других групп лимфоузлов (преимущественно шейных, подмышечных). Гепатомегалия. На высоте заболевания возможно появление полиморфной сыпи, часто сыпь крупнопятнистая, сгущающаяся на лице в виде «фигуры бабочки» или образущая вокруг крупных суставов эритему. В крови выявляется лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ. Для выделения листерий проводят посевы слизи из зева, носа, крови. Основными в постановке диагноза являются серологические методы — РСК, РА, РПГА.

Лечение: антибактериальная терапия — ампициллин, макролиды, имипенем, у новорожденных — ампициллин+гентамицин, Брюшной тиф и паратифы Ангина возникает в1/3 случаев брюшного тифа в начальной стадии и обычно проявляется в виде катаральной формы. Иногда отмечается односторонний язвенный тонзиллит («ангина Дюге») — увеличение небных миндалин с появлением на них мелких округлых язвочек с серовато-белым дном. Для брюшного тифа характерны длительная лихорадка, головная боль, нарастающая интоксикация с развитием «тифозного» статуса, брадикардия, снижение АД, типичные изменения языка, метеоризм, симптом Падалки, розеолезная сыпь, гепатоспленомегалия, энтерит. В гемограмме на высоте заболевания развивается лейкопения, нейтропения со сдвигом формулы влево до юных и даже миелоцитов, анэозинофилия, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. S. typhi обнаруживают в крови, моче, желчи; используют серологические методы диагностики — реакция Видаля и РНГА.

Этиотропная терапия: препараты выбора — цефтриаксон, левомицетин, ампициллин, альтернативные препараты — ципрофлоксацин.

Микозы ротоглотки Среди грибковых заболеваний глотки у детей наиболее часто наблюдаются кандидоз (дрожжеподобные грибы Candida albicans, Candida tropicalis и Candidakrusei), пенициллиоз (Penicillium puberulum и notatum), аспергиллез (плесневые грибы рода Aspergillus), лептотрихоз (Leptotrix), актиномикоз (лучистые грибы — актиномицеты).

Кандидоз — наиболее часто встречающееся микотическое поражение глотки у детей. Доля кандидозных ангин среди других форм ангин составляет 10%. Развитию заболевания в значительной степени способствуют применение антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидных препаратов, цитостатиков, лучевой терапии, неблагоприятные экологические факторы (хроническое воздействие малых доз радиации, проживание в районах, где используют дефолианты), гиповитаминоз, частые инфекционные заболевания, сахарный диабет и другие тяжелые эндокринные заболевания, иммунодефицитнае состояния, системные заболевания крови, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сенсибилизация и ослабление организма в связи с перенесенными тяжелыми заболеваниями. Микотические поражения глотки развиваются на фоне дисбиотических нарушений.

Клиническая картина кандидоза, пенициллиоза и аспергиллеза миндалин практически идентична. Тонзилломикоз может быть изолированной формой кандидоза, но обычно он возникает на фоне кандидоза слизистой оболочки полости рта. Часто грибковая ангина появляется на фоне ОРВИ. Заболевание обычно протекает при нормальной температуре тела. Самочувствие больных почти не нарушено. Дети старшего возраста могут жаловаться на боль и жжение в горле. На миндалинах, реже на дужках наблюдаются белого цвета наложения творожистого характера в виде островков, реже сплошные, легко снимаются шпателем, крошащиеся. Слизистая оболочка ротоглотки не изменена или слабо гиперемирована, при снятии наложений поверхность миндалин слабо гиперемирована и частично эрозирована. Кандидозная ангина часто протекает без видимой воспалительной реакции с наличием подслизисто расположенных белых блестящих фолликулярных пробок. Реакция регионарных лимфоузлов выражена слабо. Для кандидозной ангины свойственно затяжное, рецидивирующее течение. Грибковое поражение миндалин в детском возрасте протекает клинически более остро, чем у взрослых.

Диагностика. Выявление при микроскопии соскобов со слизистой мицелия грибов; посев патологического отделяемого, полученного при соскобе с миндалин на элективную питательную среду Сабуро с последующим пересевом культур грибов на среду Чанека для идентификации возбудителя. В случае актиномикоза при микроскопии находят значительное разрастание грануляционной ткани с актиномицетами. Серологическая диагностика — РСК, РПГА.

Лечение. Диета механически и химически щадящая, обогащенная витаминами В, С, фолиевой кислотой. Ограничиваются сахар и продукты, способствующие брожению и дискинезии ЖКТ. Включаются продукты, подавляющие рост грибов — морковь, морская капуста, лимон и др. Антимикотическое лечение: местно — обработка пораженной слизистой оболочки 2% щелочным раствором, раствором буры в глицерине, анилиновыми красителями, пимафуцином, «Кандид». При диссеминированных формах кандидоза применяют флюконазол 6−12 мг/кг/сут, кетоконазол 4−8 мг/кг, амфотерицин В 150 мкг/кг/сут. В комплексную терапию обязательно включают иммуномодулирующие препараты.

Тонзиллиты при системных заболеваниях крови Синдром ангины может наблюдаться при лейкозах, агранулоцитозе различного происхождения, алиментарно-токсической алейкии. Изменения в миндалинах при системных заболеваниях крови обусловлены вторичной инфекцией на фоне ослабления защитной роли лейкоцитов и понижения резистентности организма. Изменения в ротоглотке носят характер некротического, иногда гангренозного тонзиллита. В конце первой недели заболевания появляются некрозы и глубокие изъязвления, покрытые трудно снимаемым грязно-серым налетом (одноили двусторонним). Под ним открывается кровоточащий дефект ткани миндалин с неровной поверхностью. Некротический процесс быстро распространяется за пределы миндалин — на слизистую оболочку дужек, неба, полости рта, десен. Боли в горле не выражены. Гиперемия зева умеренная, слизистые оболочки полости рта очень бледные.

При острых лейкозах, нередко и агранулоцитозах, отмечаются выраженные проявления интоксикации, гектическая лихорадка с ознобами и потами, геморрагические высыпания, полилимфоаденопатия, гепатоспленомегалия.

В развитии агранулоцитоза большое значение придают действию лекарственных средств (пирамидон, фенацетин, анальгин, бутадион, фенобарбитал, сульфаниламидные препараты, диакарб, цитостатики, пипольфен), химических ядов (ДДТ, бензол), длительному воздействию ионизирующего излучения. Нельзя исключить роль вируса, а также аллергическую природу заболевания.

Алиментарно-токсическая алейкия возникает в результате потребления продуктов, зараженных грибами Fusarium sporotrichiella, развивающимися в перезимовавших в поле злаках. После употребления зараженного продукта возникает чувство раздражения слизистых оболочек ротоглотки, слабость, потливость, иногда ощущение опьянения («пьяный хлеб»). В начале заболевания наблюдаются явления острого стоматита, гастрита и энтерита. Затем в течение 2−3 недель наступает угнетение лейкопоэза, а затем тромбои эритропоэза, на их фоне — некротический или гангренозный тонзиллит.

В гемограмме при острых лейкозах число лейкоцитов изменено в больших пределах — от (100—200)х10⁹/л до более низких показателей, преобладают наименее дифференцированные клетки (гемоцитобласты, миелобласты, лимфобласты) при отсутствии переходных форм от молодых к зрелым — hiatus leicemicus; резко снижено число эритроцитов и тромбоцитов. Для агранулоцитоза характерно резкое уменьшение количества лейкоцитов (до 0,5×10⁹/л, иногда до 0,2—0,1×10⁹/л) с относительным лимфоцитозом (80−90%).

Хронический тонзиллит Хронический тонзиллит — общее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественной локализацией стойкого воспалительного процесса в небных миндалинах. Хроническим тонзиллитом страдает более 15,8% населения, из них 2—3% детей раннего возраста, 6—7% дошкольников и 8—9% школьников.

Этиология и патогенез. Хронический неспецифический тонзиллит — полиэтиологическое заболевание со сложным патогенезом. Микрофлора лакун небных миндалин преимущественно смешанная (до 30 сочетаний различных форм микроорганизмов) с преобладающей ролью в-гемолитического стрептококка серологической группы, А (70%) и золотистого стафилококка или их ассоциации, а также вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов, энтеровирусов. На поверхности миндалин микрофлора полиморфна, в лакунах обнаруживается преимущественно монофлора. Частота обнаружения хламидий в операционном материале у детей с хроническим тонзиллитом — 41,7%, простой гипертрофией миндалин — 42,8%.

В возникновении хронического тонзиллита основную роль играют нарушение реактивности организма, патогенность микрофлоры в лакунах миндалин, бактериальная сенсибилизация и связанные с ними аутоиммунные процессы. При хроническом тонзиллите развиваются нарушения биологических процессов в небных миндалинах, где имеются благоприятные анатомо-топографические предпосылки к возникновению активного хронического воспаления: глубокие, узкие и густо ветвящиеся лакуны миндалин у детей, щелевидные ходы, многократно пронизывающие всю толщу небной миндалины, затрудняющие дренаж из глубоких отделов лакун; рубцовые изменения после воспалительных процессов кровеносных и лимфатических сосудов. Хронический очаг инфекции в миндалинах рассматривается как постоянный фактор общей сенсибилизации организма.

Классификация. По клиническому течению различают (с учетом главных факторов развития заболевания — реактивности организма и барьерной функции миндалин) компенсированную и декомпенсированную формы.

По гистоморфологическим признакам в зависимости от локализации различают следующие типы процессов в небных миндалинах. Лакунарный с локализацией основного процесса в криптах. Паренхиматозный с поражением лимфоидной ткани миндалин с очагами размягчения и резкой инфильтрацией периферической зоны фолликулов лейкоцитами и плазматическими клетками. Смешанныйлакунарно-паренхиматозный тонзиллит: выражен глубокий склеротический процесс, отмечается резкая лимфоидная инфильтрация, вся миндалина пронизана массивными соединительнотканными тяжами, определяется периваскулярный склероз.

Клиническая характеристика. Жалобы на рецидивы заболевания, частое повышение температуры тела, периодически появляющиеся боли при глотании, а также боли в области шейных лимфатических узлов, гнилостный запах изо рта, сухой навязчивый кашель, неприятные ощущения в горле. В анамнезе обычно имеются указания на повторные тяжелые ангины с осложнениями, нередко с длительным последующим субфебрилитетом.

Местные признаки. 1. Увеличенные небные миндалины не являются признаком заболевания. На хронический тонзиллит указывает ряд патологических изменений миндалин. Миндалины могут быть гипертрофированными, атрофичными или нормального размера. Часто миндалины разрыхлены или рубцово изменены и уплотнены. Рыхлость миндалин обусловлена постоянным воспалением их паренхимы и свойственна детям младшего возраста. У детей старшего возраста и взрослых миндалины чаще плотные, что связано с длительностью заболевания и частотой ангин, в процессе которых лимфоидная ткань небных миндалин начинает замещаться соединительной тканью. Вследствие рубцовых изменений поверхность миндалин становится неровной, бугристой.

• 2. Рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками
• 3. Лакуны миндалин расширены, имеют патологическое содержимое (жидкий гной или казеозно-гнойные пробки). Достоверным местным признаком хронического тонзиллита служат кисты и нагноившиеся фолликулы.
• 4. Застойная гиперемия миндалин и валикообразное утолщение краев небных дужек.
• 5. Регионарный лимфаденит — лимфатические узлы при хроническом тонзиллите увеличены, уплотнены, чувствительны при пальпации, прощупываются по отдельности, а не в виде сплошной массы.
• 6. Частые (3 раза в год) ангины на протяжении 3 лет.

При компенсированной форме хронического тонзиллита реактивность организма обеспечивает ограничение хронического воспалительного процесса в пределах небных миндалин с местными клиническими проявлениями без выраженных общих нарушений. Дети, как правило, жалоб не предъявляют. Периодически ощущаются неловкость в глотке, неприятный запах изо рта. Нарушения функций внутренних органов нет. Доминируют инфекционно-аллергические реакции. Отмечается высокий уровень антител в крови к антигенам клеточно-структурных элементов воспалительно измененных миндалин, бактериям, токсичным продуктам микробного метаболизма и гиалуронидазе.

При декомпенсированной форме наряду с выраженными местными симптомами хронического воспаления миндалин нарушаются защитно-приспособительных механизмы организма. Отмечается рецидивирующее течение ангин. Появляются общие токсико-аллергические симптомы: тонзиллогенная интоксикация (общая слабость, длительное недомогание, ухудшение аппетита, стойкий субфебрилитет, периодически артралгии, боли в области сердца, мышечные боли, периферический полиаденит, поражение паратонзиллярной области; функциональные расстройства или заболевания отдаленных органов и систем). Выявляются кардиальные расстройства токсико-инфекционного, токсико-аллергического или нервно-рефлекторного происхождения (тонзиллокардиалъный синдром), пораженние почек (тонзиллоренальный синдром). Часто выявляются гематологические, биохимические и иммунные сдвиги. Нарастают титры противострептококковых антител. Декомпенсированный хронический тонзиллит — это многофакторный аутоиммунный процесс, от выраженности которого зависят системные осложнения.

Особенности развития и клинического течения хронического тонзиллита у детей младшего возраста состоят в отсутствии ангин в анамнезе, частых рецидивах острой респираторной инфекции при выраженности местных признаков хронического тонзиллита и общей интоксикации организма (безангинный хронический тонзиллит — 4% больных).

Лечение: повторные курсы антибиотиков, орошение антисептиками. Эффективен имудон, лизобакт, тонзилгон Н. Тонзилэктомию проводят при частых ангинах (минимум 7 острых эпизодов в течение 1 г., 5 /год последние 2 года или 3 эпизода/год последние 3 года), но не ранее чем через 6−12 мес. консервативного лечения.

Туберкулез. Туберкулезное поражение слизистой оболочки ротоглотки всегда бывает вторичным, возникшим на фоне туберкулеза легких. Туберкулезный процесс в глотке может быть продук тивным (79% случаев, как правило, хроническое течение) и экссудативным (21% случаев — острое возникновение и прогрессирующее течение).

Туберкулез ротоглотки может протекать в виде острой милиарной формы с различной локализацией (небные миндалины, небные дужки, мягкое небо, задняя стенка глотки). Поражение только небных миндалин встречается очень редко. На гиперемированной, инфильтрированной слизистой оболочке задней стенки глотки, реже небных миндалин видны просовидные бугорки, расположенные под слизистой оболочкой. Иногда определяются инфильтраты, которые в даль нейшем изъязвляются и распадаются без воспалительной реакции. Язвы с неровными подрытыми края ми, бледно-розовые, поверхность покрыта гнойным налетом. При возникнове нии дефектов в мягком небе, небных дужках нарушается акт глотания, речь приобретает гнусавый оттенок. По верхностные изъязвления на миндалинах могут быстро прогрессировать и в течение 2—3 нед (при отсутствии лечения) привести к язвенному распаду всей миндалины. Общее состояние больных характеризуется длительной интоксикацией при субфебрильной температуре, снижением массы тела, умеренным увеличением всех групп лимфоузлов. Диагноз под тверждается при бактериологическом исследовании.

Сифилис. Проявления сифилиса в ротоглотке зависят от стадии болезни. Поражение ротоглотки при первичной стадии сифилиса наблюдается при оральном механизме заражения бледными спирохетами. Процесс односторонний, развивается постепенно, шанкр на небной миндалине сопровождается шейным лимф аденитом, который может быть ведущим признаком еще не распознанного сифилиса. Регионарные лимфатические узлы увеличены значительно, плотные, безболезненные. Поражение небной миндалины может быть эрозивным, дифтериеподобным, гангренозным. Миндалина увеличена, гиперемирована, ткань ее при ощупывании плотная. Сифилитическая язва обычно резко ограничена, окружена круто обрывающимися инфильтрированными краями, на ее дне имеется саль ный налет. Проявление интоксикации выражены не резко, боли в горле отсутствуют, течение затяжное (до месяца и более).

Вторичный сифилис слизистой оболочки глотки возни кает одновременно с его проявлениями на коже и других слизистых оболочках в виде розеол и папул. Сифили тическая эритема (которая обычно возникает через 6— 10 нед после заражения) в виде розоватых пятен лока лизуется на небных миндалинах, небе, задней стенке глотки, а также может быть обнаружена на слизистой оболочке языка, щек и губ. Чаще при вторичном сифилисе встречаются папулы, представляющие собой бляшки 0,5 см в диаметре, окруженные зоной гиперемии. Они сливаются между собой, могут захватить миндалины, небные дужки, мяг кое небо и большую поверхность задней стенки глотки. Поверхность таких папул бывает неровной, окраска их беловато-серая. На их поверхности могут образовываться эрозии. Боли в горле умеренные. Температура фебрильная, полиаденит, боли в конечностях. Диагноз подтверждают с помощью серологического и бактериологического иссле дований.

Склерома. Хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку дыхательных путей. При склероме глотки (процесс обычно распространя ется из полости носа через хоаны) наблюдается пораже ние в основном мягкого неба. Рубцевание инфильтратов ведет к деформации мягкого неба и небных дужек, чаще задних. Иногда деформация может привести к полной разобщенности носоглотки и ротоглотки. Чаще эти изменения сочетаются с патологией носа и гортани, ха рактерной для склеромы.

Диагноз устанавливают на основании наличия ха рактерных инфильтратов и рубцов в слизистой оболочке дыхательных путей, положительных серологических ре акций, гистологического исследования биопсийного ма териала и исследования мокроты. При диагностике сле дует учитывать место проживания больного, где встре чается склерома.