Обследование пациентов с патологией пародонта должно проводиться по определенному плану, состоящему из основных и дополнительных методов исследования

Основные методы включают опрос и осмотр. При опросе следует выяснить жалобы пациента, анамнез болезни, анамнез жизни, которые отражают субъективные представления пациента о его болезни и общем состоянии.

Причины посещения и жалобы пациента При начальных формах заболеваний пародонта пациент чаще всего не предъявляет никаких жалоб. Стоматолог выявляет наличие патологических процессов в тканях пародонта случайно, при оказании терапевтической (санация) или ортопедической помощи.

Жалобы со стороны полости рта на кровоточивость десен при чистке зубов или самопроизвольную кровоточивость, запах из полости рта, подвижность и смещение зубов, обнажение корней зубов, появление свищей и абсцессов, повышенную чувствительность зубов к температурным и вкусовым раздражителям. Жалобы на отечность десневого края, зуд и боли в деснах очень редки.

В качестве жалоб на общее самочувствие пациенты отмечают быструю утомляемость, слабость, повышение температуры при явлениях обострения, очень редко — на головную боль.

Посещение в рамках поддерживающей терапии.

Анамнез заболевания Давность заболевания и возможные причины его развития.

Особенности течения заболевания: наличие обострений, их причина и частота.

Причины потери отсутствующих зубов.

Проводилось ли лечение ранее и каковы были его результаты, какие процедуры обеспечивали наибольший эффект.

Анамнез жизни Возраст пациента.

Профессия пациента, характер производства и наличие профессиональных вредностей. Условия быта.

Необходимо выяснить и правильно оценить, какими заболеваниями страдает пациент в настоящее время или какие заболевания и оперативные вмешательства он перенес. Установлено, что сахарный диабет, заболевания системы крови, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы, бронхит и бронхиальная астма, заболевания почек, ревматизм, полиартрит, беременность, опухоли, травма головы и шеи, прием лекарственных средств увеличивают риск развития заболеваний пародонта и ухудшают их прогноз.

Необходимо уточнить характер питания: регулярность, долю в пищевом рационе белков или углеводов, консистенцию употребляемой пищи, жевание на одной стороне. Ритм жизни.

Важно выяснить наличие хронической интоксикации, за счет таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя и наркотиков.

Определенное значение имеет наследственный фактор.

Исключительно важно оценить уровень гигиены полости рта, ее регулярность.

Осмотр пациента Осмотр пациента, относящийся к основным клиническим методам обследования, позволяет объективно оценить состояние тканей пародонта. Его удобно проводить, соблюдая этапы, указанные ниже.

Оценка общего состояния Оценка общего состояния: слабость, повышение температуры. Важное значение имеет психологический статус и эмоциональный настрой пациента, его контактность.

При внешнем осмотре определяют цвет кожных покровов, наличие рубцов, асимметрии лица, состояние красной каймы губ.

Обращают внимание на тонус жевательных мыщц, наличие парафункций.

Оценивают состояния регионарных лимфатических узлов: их увеличение, болезненность при пальпации.

Учитывают объем и правильность движения нижней челюсти, наличие хруста в области ВНЧС при открывании рта.

Осмотр полости рта.

Осмотр полости рта необходимо начинать с преддверия. Определяют глубину преддверия. Проводят осмотр уздечек и тяжей, уровень их прикрепления и выраженность.

Далее оценивают состояние других отделов слизистой оболочки полости рта, наличие патологических элементов.

Затем осматривают десневой края, цвет которого может быть бледно-розовым, гиперемированным, цианотичным, анемичным; определяют форму десневого края (гипертрофия или атрофия); наличие изъязвлений, кровоточивость (итенсивность кровоточивости при зондовой пробе (индекс Мюллеманна (Muhlemann H.R., 1971) в модификации Коуэлла (Cowell I., 1975)), распространенность указанных клинических проявлений (индекс РМА (Shour I., Massler M., 1947), модифицированного Parma C. 1960).

Отмечают наличие зубных отложений, их консистенцию, локализацию, количество.

Метод Грина и Вермильона (Green J.C., Vermilion J.R., 1960), метод Силнеса и Лоэ (Silness J., Loe H., 1964).

Значение гигиенических индексов больше «0» говорит о неудовлетворительной гигиене полости рта.

Специальным градуированным пародонтологическим зондом определяют глубину зубодесневой бороздки или пародонтального кармана с четырех поверхностей каждого зуба, при этом учитывается наибольшее значение показателя. Этот признак очень важен, так как является одним из критериев определяющих тяжесть пародонтита и учитывается в ряде дополнительных методов обследования. Измерение проводят от десневого края до дна пародонтального кармана. Глубина пародонтального кармана не всегда соответствует истинной деструкции тканей пародонта. При выраженном отеке или гипертрофии десневой край располагается выше цементо-эмалевой границы, а при наличии рецессии — апикальнее. Степень рецессии десны измеряют от цементо-эмалевой границы до десневого края (для оценки рецессии десны используют классификацию Миллера (Miller P.D., 1985)), уровень потери зубо-десневого прикрепления — от цементо-эмалевой границы до дна пародонтального кармана.

Характер отделяемого из пародонтальных карманов определяется с помощью гладилки при легком надавливании на десневой край паралельно шейке зуба.

Обследование зубов и зубных рядов. В истории болезни необходимо отметить наличие кариозных и некариозных поражений, качество пломб («нависающие» края, невосстановленные контактные пункты, отсутствие выраженного экватора).

Подвижность зубов определяют по шкале Миллера (Miller P.D.) в модификации Флезара (Fleszar T.J., 1980):

I степень — смещение зуба относительно вертикальной оси не превышает 1 мм;

II степень — смещение зуба в щечно-язычном направлении более 1 мм;

IIIстепень — смещение зуба во всех направлениях, функция зуба нарушена.

Оценивают прикус, наличие травматической окклюзии, смещение зубов. Обращают внимание на степень минерализации эмали и состояние эмалевых бугров. Определяют необходимость протезирования и качество уже имеющихся ортопедических конструкций.

Повышенному скоплению налета способствуют:

Естественные факторы Зубной камень. Первые очаги минерализации появляются на внутренней поверхности микробной биопленки через 4 — 8 часов. К 14 дню формируется полноценный зубной камень. Необходимо отметить, что камень сам по себе не вызывает воспалительного ответа, но его пористая и очень шероховатая поверхность всегда покрыта слоем мягкого зубного налета.

Шероховатая поверхность обнажившихся корней также задерживает зубной налет.

Пришеечный кариес, кариес корня.

Патология прикуса (тесное, дистопированное положение зубов) не позволяет осуществлять адекватный гигиенический уход.

Ротовое дыхание — нарушено самоочищение и действие факторов защиты, содержащихся в слюне.

Ятрогенные факторы Нависающие края терапевтических реставраций и ортопедических коронок.

Шероховатая поверхность терапевтических реставраций, временных ортопедических коронок.

Процесс формирования бляшки проходит три основные стадии: 1) образование пелликулы, которая представляет собой белковополисахариднную пленку, формирующуюся из компонентов слюны и десневой жидкости. Пелликула эмали играет важную роль биологического защитного барьера.

Несмотря на это, именно ее рецепторы обеспечивают первичную адгезию микроорганизмов образующейся зубной бляшки. Как правило, это грамположительная флора постоянно присутствующая в полости рта (кокки, небольшое количество палочек) (Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus и т. д.). Адгезия осуществляется за счет структурных элементов оболочки микроорганизмов (фимбрии, реснички, адгезионные белки).

На этом этапе увеличивается количество м/о, происходит наращивание микробной массы, в глубоких слоях создается анаэробная среда. Формируются условия для вторичной колонизации более агрессивной грамотрицательной флора (Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum). Эти м/о не могут сами осуществлять первоначальную колонизацию пелликулы, но способны избирательно взаимодействовать с уже прикрепившейся и размножившейся грамположительной флорой при появлении достаточного количества субстрата для их роста и снижении содержания кислорода в глубоких слоях бляшки.

Микроорганизмы выделяют токсины (лейкотоксин А. ас), ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза), метаболиты (жирные кислоты, аминокислоты, индол), оказывающие прямое повреждающее воздействие. Важное значение имеют эндотоксины (липополисахариды — компоненты наружной мембраны грамотрицательных бактерий), вызывающие активацию системы комплемента, фактора Хагемана, оказывающие цитотоксическое воздействие на фибробласты, индуцирующие резорбцию костной ткани.

Пародонтопатогенные микроорганизмы (А.а, Porphyromonas gingivalis) способны внедряться в ткани пародонта (инвазия) в результате эрозии эпителиальной выстилки зубодесневой бороздки (пародонтального кармана) м/д клетками или проникая непосредственно через клеточную мембрану.

В ответ на повреждение развивается воспаление — это защитная реакция, направленная на уничтожение или изоляцию м/о. Длительное воздействие м/о приводит к хронизации воспалительного процесса, в результате чего механизмы, направленные на разрушение бактериальных патогенов, приводят к деструкции собственных тканей пародонта. Активные компоненты системы комплемента, ферменты, свободные радикалы, цитокины (ПГЕ2, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, ФАТ, ХФН, ЛТВ4…), иммунные комплексы на фоне нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, сниженной антиоксидантной защиты, становятся повреждающими факторами.

Развитие заболеваний пародонта происходит только при условии превышения силы воздействия патогенных факторов над приспособительно-защитными возможностями тканей пародонта либо при снижении реактивности организма.

Десна является пограничной структурой, посредством которой пародонтальный комплекс осуществляет взаимодействие с внешней средой. В норме, приклинически здоровой десне, непосредственно под эпителиальным прикреплением к зубу можно видеть небольшое скопление лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки проникают в десневую жидкость в ответ на жизнедеятельность микроорганизмов, вегетирующих на поверхности слизистой оболочки и зубов. При этом нет клинических признаков воспаления десны. Эти клетки отсутствуют лишь в исключительных случаях. Тогда говорят об «абсолютно интактной» десне.

Гингивит характеризуется: наличием клинических признаков воспаления, сохранностью зубодесневого соединения. При возрастании интенсивности воздействия внешних патогенных факторов количество лимфомакрофагальных элементов в соединительнотканной строме десны возрастает. Появляются сегментоядерные лейкоциты, плазматические клетки.

Происходит разрушение фибриллярных структур десны и клеточных элементов.

Эпителиальное прикрепление хотя и сохраняется, но смещается апикальнее. Зубо-десневая бороздка углубляется. Эпителий борозды истончается.

действие микробного фактора усугубляют:

окклюзионная травма механическая травма генетические особенности строения химические агенты, радиация Окклюзионная травма сама по себе не вызывает воспаления десны. Точка ее приложения — периодонт и костная ткань альвеолы. Она может вызывать патологические изменения этих структур, не нарушая зубо-десневого соединения Окклюзионная травма способствует распространению уже имеющегося воспаления из десны на остальные ткани пародонта.

Врожденные особенности пародонтальных структур:

Патология прикрепления мягких тканей в области преддверия Истонченная слизистая Истончение кортикальной пластинки Соотношение длины корней и коронки зуба Угол расхождения корней Размер языка Механическая травма Пищевым комком при нарушении или неадекватном восстановлении контактного пункта, невыраженном экваторе коронки зуба, отсутствии краевого валика, Глубокий прикус Травматичный гигиенический уход Травма при стоматологических манипуляциях (наложение коффердама, установка разделительной матрицы, обработка штрипсой, травматичное удаление) Съемные протезы Химическое повреждение Агрессивные антисептические и противовоспалительные средства Неправильное использование лекарственных средств Стоматологические процедуры (отбеливание, девитализирующая паста) Курение (токсическое воздействие, изменение микрофлоры, ишемия, повреждение местных защитных факторов).

Врожденные и приобретенные нарушения иммунитета, нарушения неспецифических факторов защиты организма способствуют развитию воспалительного процесса.

Общие предрасполагающие факторы Возраст Стресс Наследственные факторы (синдром Чедиак-Хигаши, циклическая нейтропения, повышенная реактивность ИЛ-1).

Эндокринные нарушения (сахарный диабет, беременность) Аутоиммунные заболевания Гематологические расстройства (лейкопения, тромбоцитопения, серповидно-клеточная анемия) Пищевая недостаточность (дефицит витаминов) Лекарственные средства (гипотензивные препараты).

Наличие этих факторов увеличивает риск развития заболеваний пародонта и ухудшает их прогноз.

Бактериальная колонизация запускает воспалительно-деструктивные процессы, а эффект этого воздействия во многом зависит от общих и местных факторов защиты макроорганизма.