Стоматология детского возраста

• 1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:
  • а) гипоплазия эмали;
  • б) гиперплазия эмали;
  • в) эндемический флюороз зубов;
  • г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
  • д) наследственные нарушения развития зубов.
• 2 Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
  • а) пигментации зубов и налеты;
  • б) стирание твердых тканей;
  • в) клиновидный дефект;
  • г) эрозия зубов;
  • д) некроз твердых тканей зубов;
  • е) травма зубов;
  • ж) гиперестезия зубов.

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Различают гипоплазию системную, местную и очаговую. Системная гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания.

Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху.

Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающий зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Различают следующие формы гипоплазии: пятнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение или аплазия эмали. По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Состояние поверхности дефекта при гипоплазии (гладкая, блестящая или тусклая) зависит от периода образования эмали, в котором наблюдалось нарушение ее минерализации Местная гипоплазия (зуб Турнера) характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух рядом стоящих зубов. Причинами ее возникновения являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. На временных зубах местной гипоплазии не наблюдается. Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего возникают очаги гипоплазии эмали в виде пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Очаговая гипоплазия (региональная одонтодисплазия) — патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития. Нередко очаговая гипоплазия является следствием остеомиелита челюсти у новорожденных. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы, одной половины верхней челюсти. При очаговой гипоплазии коронки зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность эмали в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации.

Подходы к лечению дефектов развития эмали: консервативный — направлен на повышение минерализации твердых тканей зуба; микроабразия и/или отбеливание эмали — занимает промежуточное положение между консервативным и оперативным подходами; оперативный — препарирование и замещение пораженных тканей.

Выбор метода лечения гипоплазии зависит от степени нарушения эстетики при улыбке, глубины локализации дефекта, вида (пятно, эрозия и др.) и площади дефекта, степени постэруптивной минерализации эмали, желания пациента и технических возможностей врача.

Эндемический флюороз зубов (эндемическая крапчатость эмали) является системным нарушением развития твердых тканей, проявляющимся в виде изменений цвета и нарушений целости зубов различной тяжести при полном сохранении их функции и относительно большой устойчивости к кариесу. Главным этиологическим фактором развития флюороза является длительное повышенное поступление фтора из окружающей среды в организм в период развития зубов. Если концепция фтора в воде незначительно превышает норму и находится в пределах 1,5−2,0 мг/л, то может развиться легкая степень флюороза. Если же концентрация фтора в воде превышает 6,0 мг/л и больше, то может наблюдаться разрушение твердых тканей зубов, возникающее в результате фтористой интоксикации.

Клиника. Первыми признаками флюороза является крапчатость эмали. Флюороз проявляется на прорезывающихся зубах в виде изменения цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желтоватый или коричневатый цвет. Нарушения цвета видны на коронках зубов в виде полосок и пятен различных размеров. Их количество, размеры и окраска и определяют тяжесть заболевания.

Дифференциальную диагностику легкой степени флюороза проводят с начальным кариесом, средней степени — с гипоплазией эмали, тяжелой степени — с наследственным несовершенным амелогенезом.

Лечение легкой и средней степени флюороза симптоматическое. Проводится отбеливание зубов пациентов, жалующихся на эстетический недостаток с помощью различных отбеливающих средств. Техника отбеливания достаточна трудоемкая, относительно небезопасна для зубов и окружающих тканей полости рта. Эффект лечения нестойкий. Неяркие пятна снимают за счет микроабразии эмали. При лечении тяжелой степени флюороза методами выбора могут быть эстетическая реставрация или протезирование (виниры, ламинаты, керамические коронки).

Несовершенный амелогенез — тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, при котором нарушаются структура и минерализация как молочных, так и постоянных зубов, что приводит к изменению цвета и частичной или полной потере тканей зуба.

Причины несовершенного амелогенеза связаны с нарушением формирования эмали амелобластами. При этом образуется очень тонкий слой эмали или она совсем отсутствует.

Различают 4 клинические формы несовершенного амелогенеза, в зависимости от патологического процесса:

Эмаль приобретает после прорезывания желтоватый и коричневатый оттенок. Микроскопически выявляются неровность эмалево-дентинного соединения и увеличение количества органического вещества.

Эмаль через 1−3 года после прорезывания становится матовой, шероховатой, на ней появляются трещины; цвет изменяется на коричневый. Дентин плотный, коричневый.

Эмаль в момент прорезывания белая, покрытая бороздами, быстро исчезает с обнажением темно-коричневого дентина нормальной структуры.

В момент прорезывания эмаль меловидная, матовая, местами отсутствует и при механическом воздействии легко отделяется от дентина. Распространенной жалобой при такой форме будет — повышенная чувствительность зубов.

Лечение несовершенного амелогенеза заключается в проведении реминерализующей терапии, реставрации зубов и протезировании при значительной убыли тканей зуба.

Несовершенный дентиногенез. Наследственное нарушение образования зубных тканей мезенхимного происхождения. Эта патология нередко сочетается с системным или очаговым несовершенным остеогенезом. Преимущественно поражаются все зубы. Исключение составляют поздние формы несовершенного остеогенеза. Зубы окрашены в желтый, коричневый и почти черный цвет. Поверхность их гладкая, прозрачная, легко поддается обработке режущими инструментами. Одновременно поражается пульпа.

Клиника. Структура эмали не изменена, но из-за несовершенства дентина его соединение с эмалью непрочное, приводящее к отколу эмали. В запущенных случаях трудно различить пороки эмали и дентина. Ведущим дифференциально-диагностическим признаком является отсутствие в зубах с несовершенным амелогенезом изменений в форме и величине корней. У детей с несовершенным дентиногенезом корни имеют пороки развития, истончены, укорочены, полость пульпы может быть деформирована.

Лечение. Перед протезированием, независимо от состояния пульпы зуба, необходимо сделать рентгенограмму, так как эти пороки нередко сопровождаются дефектами развития корней. Устранение пороков, локализующихся в пределах коронки зуба, основывается на использовании коронок. При сочетанных пороках развития коронок и корней показано частичное съемное протезирование с целью разгрузки имеющихся зубов и нормализации нагрузки на все зубы.

Дисплазия Капдепона — синдром Стентана-Капдепона

В 1892 г. Стентон впервые описал своеобразную патологию зубов, характеризующуюся изменением цвета коронки, с ранним и быстро прогрессирующим стиранием зубов. В 1905 г. Капдепон опубликовал подробно это заболевание.

Зубы нормальной величины и формы, изменены в цвете, прорезываются в средние сроки. Интенсивность окраски зубов у одного больного различны. Обычно водянисто — серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнажившийся дентин быстро стирается. Поверхность его блестящая, плоская, гладкая, иногда просвечиваются контуры полости зуба. Зубы мало реагируют на химические и термические раздражители, жалобы на боль во время еды обусловлены травмой десневых сосочков. Кариес встречается редко. ЭОД у большинства зубов снижена.

Корни обычные. Коронковая полость и каналы в таких зубах очень узкие и иногда не проецируются на рентгенограмме. В области верхушек корней при отсутствии кариозного процесса в зубе нередко наблюдаются очаги разрежения костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Эмаль не изменена.

Дентин имеет неоднородное строение. Плащевой дентин ближе к нормальному, увеличивается количество интерглобулярного дентина. Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, много коллагеновых волокон и дентиклов. Количество одонтобластов уменьшено, они похожи на мезенхимальные клетки (имеют измененное по форме ядро, лишены цилиндрической формы).

Лечение наследственного нарушения эмали заключается в ортопедическом лечении.

Мраморная болезнь — известна под названием остеопороза, болезни Альберта — Шенберга. Встречается у лиц обоего пола. Различают 2 формы заболевания: проявляющуюся в раннем детстве с резко выраженными симптомами и протекающую без видимых клинических проявлений и диагностируемую только рентгенологически.

Характеризуется частым или сплошным склерозированием губчатого вещества кости, чаще во всем скелете. Неравномерное уплотнение костей черепа. Придаточные полости обычно склерозированы (основная и лобная). Поражение челюстных костей сопровождается нарушением развития и прорезывания зубов (позднее прорезывание и изменение их строения). Корни недоразвиты, полость зуба и корневые каналы облитерированы. Высокая поражаемость кариозным процессом. Пульпит и периодонтит отличаются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит.

гипоплазия эмаль флюороз зуб.

• 1. Стоматология детского возраста: Под ред А. А. Колесова.4-ое издание перераб. и доп. — М.: Медицина. — 1991
• 2. Боровский Е. В., Леус П. А., Лебедева Г. К. «Некариозные поражения зубов, клиника и лечение», (методические рекомендации). — М., 1978
• 3. Грошиков М. И. «Некариозные поражения тканей зуба». — М.: Медицина, 1985.