Патологическая физиология — нарушение функций организма

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации ФГУ ВПО Уральская государственная сельскохозяйственная академия Контрольная работа

По патологической физиологии г. Екатеринбург 2011 г.

1. Предмет и задачи патологической физиологии. Методы патологической физиологии. Связь патологической физиологии с другими дисциплинами. Эксперимент как основной метод патологической физиологии

2. Понятие о реактивности организма. Виды реактивности. Значение реактивности в развитии патологии. Виды и механизмы резистентности. Роль возраста в реактивности.

3. Воспаление. Этиология воспаления. Патогенез воспаления

4. Понятие о лихорадке. Этиология, патогенез. Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке

5. Изменения общей массы крови. Гипери гиповолемия. Кровопотеря. Переливание крови. Гемотрансфузионный шок.

6. Значение нервной и гуморальной регуляции в патологии дыхания. Недостаточность внешнего дыхания. Недостаточность внутреннего дыхания. Причина и механизм развития

1. Предмет и задачи патологической физиологии. Методы патологической физиологии. Связь патологической физиологии с другими дисциплинами. Эксперимент как основной метод патологической физиологии

Современный уровень медицинской и ветеринарной науки предполагает умение не только владеть определенными практическими навыками, но и теоретически обосновывать и знать основные общепатологические процессы, названия и определения, причины болезни, патогенез, исход и их значение для организма животного и человека. Термин патология относится к разделу ветеринарно-биологических знаний, который включает весь круг вопросов, касающихся больного организма. Патология занимает промежуточное положение между биологическими и клиническими дисциплинами. Основой патологии как науки являются биология, биологическая химия, нормальная физиология. Вместе с тем, патология опирается и на морфологические дисциплины, такие как цитология, гистология, анатомия. В свою очередь, патология включает в себя два обширных направления — патологическую физиологию и патологическую анатомию.

Предмет и задачи патофизиологии

Патологическая физиология (pathos — боль, страдание, logus — учение) изучает жизнедеятельность больного организма и функциональные изменения, происходящие в нем, вскрывает общие закономерности развития патологических процессов, механизмы возникновения, течение и исход болезни. Впервые термин патологическая физиология использовал Галлиот, выпустивший в 1819 году учебник под названием «Общая патология и патологическая физиология». Этим термином пользовался Р. Вирхов (1847), а утвердил его В. В. Пашутин, издав «Лекции по общей патологии (патологической физиологии)». Патофизиология — экспериментальная, исторически сложившаяся наука. Как наука, она содержит три основных раздела:

1. Общая патофизиология изучает типовые патологические процессы (дистрофия, аллергия, гипоксия, воспаление и т. д.), т. е. процессы, которые лежат в основе заболеваний или выступают в качестве их компонента. Различная комбинация типовых патологических процессов определяет клиническую картину конкретных заболеваний.

2. Частная патофизиология включает типовые формы нарушений органов и систем, выявляя специфику их изменений. Этот раздел близок к клинике, но, в отличие от клиницистов, патофизиологи изучают то общее, что наблюдается при заболеваниях различных органов: например, легочную недостаточность при патологии легких.

3. Нозология (учение о сущности болезни) включает общую этиологию — учение о причинах и условиях возникновения болезни, общий патогенез — учение об общих механизмах развития болезни, о механизмах выздоровления и умирания, а также учение о наследственности, конституции и реактивности.

Патологическая физиология дает возможность врачу легче разобраться в частностях, в отдельных заболеваниях, точнее диагностировать, предупреждать и лечить эти болезни. Так, частная патологическая физиология обращает внимание на механизмы расстройства кровообращения, дыхания, пищеварения, мочеотделения, крови и кровообразования, нервной и эндокринной регуляции. Вскрывает общие закономерности развития патологических процессов, сущность болезни. Патологическая физиология учит научно понимать болезнь, формирует врачебное мышление, способствует разработке мер профилактики и терапии заболеваний животных и является одной из важных дисциплин в системе ветеринарного образования. Особое значение патологическая физиология имеет для животноводства, где нарушение технологии содержания и кормления (ограниченность движения, концентратное кормление, скученность и др.) приводит к типическим патологическим процессам. Условия жизни высокопродуктивных животных довольно напряженные, нередко у них наблюдается иммунодефицит, нарушаются процессы адаптации и обмена веществ. Профилактика заболеваний позволяет хозяйствам получать больше животноводческой продукции. Поэтому ветеринарные врачи должны быть широко осведомлены в вопросах общей патологии и частной патологической физиологии.

Методы исследований в патофизиологии

В настоящее время на кафедрах патологической физиологии в научно-исследовательских институтах изучают проблемы, связанные с современным состоянием техногенного воздействия на животных в различных условиях существования. У сельскохозяйственных животных очень важно знать этиологию, патогенез и профилактику стрессовых состояний, закономерности нарушений нейроэндокринной регуляции, уточнить механизмы иммунологической, аллергической реактивности, патологии обмена веществ и методы их коррекции.

Во многих странах патологическая анатомия неразрывна с патологической физиологией, вместе они составляют обширную область ветеринарных знаний, именуемую патологией. Различие между ними состоит в том, что патологическая физиология занимается изучением преимущественно функциональных изменений, происходящих у больного животного в динамике, а патологическая анатомия выясняет морфологию, структуру органов и тканей больного организма на различных этапах развития болезни. Патологическая физиология широко использует клинические данные для вскрытия общих закономерностей развития патологического процесса, проверяет правильность обобщений и гипотез, сделанных на основании экспериментальных исследований. С другой стороны, клиницисту приходится прибегать к патофизиологическому эксперименту с целью более глубокого анализа результатов своих наблюдений за больным животным. Знание общих закономерностей развития патологического процесса помогает клиницисту научно обосновать свои профилактические и лечебные мероприятия. Сейчас появилась клиническая патологическая физиология. Накопление научных данных имеет большую историю, а их достоверность во многом определяется, как метко заметил академик И. П. Павлов, тем, каким методом владеют экспериментаторы. Для более глубокого и всестороннего изучения патологического процесса, а также сущности болезни патологическая физиология широко использует эксперимент на животных. Экспериментальное воспроизведение, моделирование патологических процессов у животных помогают раскрыть причины и механизмы возникновения болезней, понять закономерности их развития, проследить за восстановлением нарушенных функций. Эксперимент дает возможность изучить формы связи между функциями различных органов и систем больного организма, а также между ним и окружающей его средой.

Ведущим методом в патофизиологии является эксперимент. С помощью экспериментальной патологии удалось изучить ряд весьма важных проблем, как, например, возникновение некоторых расстройств кровообращения, лихорадки, инфекционных процессов, эндокринных нарушений, расстройств обмена веществ, нервной регуляции и т. д. Однако с помощью эксперимента не всегда можно ответить на вопрос о сущности и происхождении многих заболеваний животных, так как не все болезни могут быть искусственно воспроизведены. Поэтому патологическая физиология часто опирается на данные биологии, на основании которых И. И. Мечниковым был создан оказавшийся весьма плодотворным метод сравнительно-патологического филои онтогенетического исследования болезненных явлений: воспалений, лихорадки, опухолей, иммунитета и др. Патологическая физиология основывает свои выводы с учетом морфологических и структурных изменений, возникающих в органах и тканях при различных заболеваниях, и материалов, получаемых путем непосредственного клинического наблюдения за больным животным. Изучение патологических процессов в эксперименте производится в условиях острого и хронического опытов.

Острые вивисекционные опыты производят с ограниченным временем наблюдения, зачастую в упрощенных условиях с грубым нарушением функции организма. Вместе с тем, с их помощью удалось собрать большой фактический материал по шоку, кровопотерям, различным отравлениям и т. д. Это приемлемо при изучении быстропротекающих патологических процессов, однако они не дают возможности делать обобщения. В патологической физиологии применяют также методику изолированных органов, экстирпацию или выключение органов.

Хронический опыт позволяет вести длительные наблюдения за животными в условиях, близких к естественным, что дает возможность более глубоко и всесторонне изучить взаимосвязь между организмами и системами организма на всех этапах болезни. К хроническим экспериментам относится, в частности, фистульный метод (фистулы часто накладывают на рубец, желудок, кишечник, выводные протоки поджелудочной, слюнных желез, желчный проток и др.). Фистулы желчного пузыря для изучения желчеотделительной функции впервые применены в 1844 году Шванном. Эта методика дает возможность исследовать всю желчь, вырабатываемую печенью, а также установить патологические изменения, развивающиеся в организме при ее отсутствии. Широко используется ангиостомия по Е. С. Лондону, которым предложено вживление канюль в воротную, печеночную, каудальную полую и другие вены, что дает возможность анализировать притекающую и оттекающую от органов кровь и таким образом устанавливать их участие в метаболизме.

К распространенным экспериментальным методам относят следующие:

Радиоизотопное сканирование. Применяются специальные вещества с радиоизотопными метками, которые дают возможность установить разность в их поглощении или включении в метаболические процессы.

Стереотактическая методика (вживление электродов) — павловский метод условных рефлексов для изучения высшей нервной деятельности и др.

Лапароскопия. С помощью особого прибора — лапароскопа — в брюшной полости можно визуально установить цвет, форму желудка, кишечника, печени и желчного пузыря.

Биопсия органов. Специальными иглами различной конструкции прокалывается кожа и берется ткань на структурно-функциональный анализ.

Рентгеноскопия, рентгенография, эхография используются для исследования структуры и формы костей, а также различных органов (например, кишечника, желудка, печени, желчного пузыря) или определения их моторной функции.

Функциональные пробы. В настоящее время их насчитывается более тысячи. Сущность их заключается в следующем: делается физическая нагрузка и исследуется функция сердца или легких. Можно перорально или внутривенно в организм животного вводить в определенных дозах продукты метаболизма (глюкоза, сахароза, фруктоза или левулеза, мальтоза, манноза, галактоза, холестерол, молочная и пировиноградная кислоты, билирубин), различные красители (бензоат натрия, бромсульфалеин, вофавердин, сантонин), которые, попадая в печень, ассимилируются или задерживаются в ней. Причем у здоровых животных эти процессы происходят быстрее, чем при патологии печени. На основании анализов крови в конце опыта делают заключение о функциональной активности печени и поджелудочной железы.

Можно классифицировать эти пробы на группы:

1) обменные пробы (на обмен углеводов, белков, липидов, минералов, воды, витаминов, гормонов);

2) пробы на ферментную активность;

3) детоксикационные или антитоксические (гликоколом, вофавердином, билирубином, бензойной кислотой);

4) на экскреторные функции.

Коллоидно-осадочные реакции. Используются для определения соотношения белковых фракций, которые зачастую изменяются при воспалении.

И наконец, различные биохимические, химические, биофизические и физические исследования.

Биохимические — определение показателей метаболизма в организме больных животных (например, определение протромбина в крови, так как он вырабатывается только в печени).

Химические — при ряде патологических состояний появляются признаки, характерные для химических процессов (недостаток отдельных микроэлементов, появление в организме свободных радикалов после действия ионизирующей радиации).

Биофизические — изменение биопотенциала клеток, их осмотического, гидростатического и онкотического давления, получение электрокардиограммы и др.

Физические — определение температуры тела животного, частоты пульса и дыхания и др. Следует сказать, что это только некоторые доступные методы патологической физиологии. За последние годы техника шагнула далеко вперед, и появилось много современных методов.

Патофизиология — экспериментальная дисциплина, поэтому моделирование болезней на животных является ее ведущим методом.

Исключительно важное значение при выполнении эксперимента имеет методика его постановки (правильный выбор животного, длительность эксперимента: острый или хронический опыт, использование соответствующих приборов и т. д.). Например, язвы желудка вызывают у крыс; у кроликов же этот эксперимент не рекомендуют проводить, поскольку у них возникают спонтанные язвы желудка.

Формы осуществления эксперимента могут быть различными и включают в себя следующие его методы:

1) метод изолированных органов (сердце, печень, легкие, почки, мозг) позволяет выявить глубину повреждения органа и его роль в развитии недостаточности кровообращения, пищеварения, дыхания и т. д.;

2) метод эксплантации (тканевых культур) позволяет изучать процессы малигнизации и оценивать эффективность противоопухолевых препаратов;

3) метод сравнительной патологии (эволюционной) — изучение в сравнительном аспекте общепатологических процессов: лихорадки, гипоксии и т. д.;

4) метод раздражения позволяет выявить изменения того или иного органа путем различных воздействий;

5) метод выключения — удаление или повреждение какого-либо органа (хирургические, химическое, механическое) и изучение появившихся симптомов;

6) метод включения — введение в организм животных различных веществ (гормонов, экстрактов из тканей и др.) и анализ симптомов.

Параллельно ставят и контрольные эксперименты, которые должны отличаться от опыта по двум или более условиям, эксперимент является необъективным.

2. Понятие о реактивности организма. Виды реактивности. Значение реактивности в развитии патологии. Виды и механизмы резистентности

На прошлой лекции, мы говорили о значении причин и условий в возникновении и развитии болезней.

Так, в зависимости от видовых, возрастных, половых, конституциональных, индивидуальных особенностей организма, одни и те же раздражители могут вызывать тяжелые расстройства жизненных процессов вплоть до гибели всего организма, в то время как в других случаях, эти расстройства при таком же воздействии лишь слабо выражены или полностью отсутствуют. В ряде случаев именно сочетание этих особенностей приводит к тому, что патогенные свойства приобретают самые обычные, банальные раздражители. Особенно ярко эта зависимость проявляется на примере различных аллергических реакций, когда именно особенности организма становятся основой развития патологии. Патологическое воздействие обычных раздражителей может также возникать в случаях нарушения гомеостатической функции нервной и эндокринной системы, в период незавершенного выздоровления после различных заболеваний и т. д. Нужно, однако, оговориться, что бывают ситуации, когда от организма, его свойств, практически ничего не зависит при встрече с патогенным фактором. Речь идет о тех случаях, когда организм подвергается воздействию исключительных, экстремальных разрушающих или повреждающих факторов, интенсивность которых явно превосходит возможности адаптивных механизмов организма.

Например, каким бы живучим и выносливым не был человек, но если ему на голову упадет многотонная плита, шансов на выживание практически не останется. Но таких экстремальных ситуаций, как Вы понимаете, в нашей жизни возникает немного, и в большинстве случаев наш организм активно участвует в возникновении патологического процесса. Что же это за особенность, свойство организма, изменять, модифицировать действие вредоносного агента, отвечать таким необычным способом на действие патогенного фактора? В патофизиологии это кардинальное свойство живых систем называется реактивностью.

Реактивность — способность организма как целого, а также его органов и клеток, отвечать адекватными изменениям жизнедеятельности на воздействия окружающей среды. Сам термин состоит из корня — актив, активность — действие, приведение, запуск и приставки реозначающей обратный эффект. Таким образом, дословно реактивность можно перевести как способность к обратному действию, отдаче. Иными словами, реактивность всегда предполагает способность к использованию энергии раздражителя для формирования ответной реакции, т. е. подчеркивает пассивный, реактивный характер возникающего ответа.

Типичным примером может служить запуск реактивных летательных аппаратов. В то же время из курса нормальной физиологии Вы знаете, что существует кардинальное свойство, специфичное именно для живых систем — это свойство раздражимости. Напомним, что раздражимость — это способность биологических систем под действием раздражителя изменять свой уровень обмена веществ, энергии и информации. Однако это свойство характерно лишь для нормальных, неповрежденных структур. Большинство же патогенных факторов повреждают клетку, и она теряет способность к раздражению. Тем не менее, и в поврежденной ткани идут многочисленные процессы (прежде всего репаративные), являющиеся следствием именно реактивности. Таким образом, реактивность является тем свойством, которое способно отразить качественно-количественные особенности ответа организма не только на обычные, но и на патологические раздражители. Само понятие реактивность возникло в начале XX в., когда патологи стали выделять различные формы реагирования организма. Тогда были описаны явления своеобразной реактивности, которые были названы К. Пирке аллергией (измененная способность реагировать). Понятие реактивность прочно вошло в практическую медицину и способствует оценке состояния больного.

Гиперергическими называют болезни с быстрым и интенсивным течением, выраженными изменениями в деятельности органов и систем. Под гиперергическими понимают заболевания с вялым течением, стертыми симптомами, низким уровнем антителообразования и фагоцитоза.

Виды реактивности

Существует ряд критериев для деления реактивности на отдельные виды.

По филогенетическому уровню:

1) Биологическая или видовая реактивность — наиболее общая форма реактивности, которая определяется генетическим багажом данного индивида и определяет потенциальную способность организма к какому-либо типу реагирования. Ее еще называют первичной или базальной реактивностью. Например, человек практически невосприимчив к ряду инфекционных заболеваний животных — в частности, к чуме крупного рогатого скота. Яркими примерами видовой реактивности являются:

a) хемотаксис простейших и инстинкты беспозвоночных животных (пчелы строят соты);

b) сезонные миграции рыб и птиц;

c) сезонные изменения жизнедеятельности животных (анабиоз, зимняя и летняя спячка животных). Долгое время считалось, что зимняя спячка животных — это всего лишь способ экономии энергии в условиях дефицита питательных веществ. Сейчас установлено, что это и способ противодействия неблагоприятным и явно патогенным факторам. Так, животные, находящиеся в спячке практически не реагируют на действие самых вирулентных микроорганизмов и самых токсичных ядов. У спящих животных не удается воспроизвести анафилактический шок и анафилактические реакции.

2) На основе видовой реактивности формируется групповая и индивидуальная реактивность. Групповая реактивность предполагает различные формы реагирования на одни и те же раздражители среди разных групп особей одного вида. Например, серповидно-клеточная анемия встречается чаще у негроидной расы; лица, имеющие VI группу крови при наличии резус-фактора, имеют гораздо меньше шансов гемотрансфузионных осложнений, нежели представители другой групповой принадлежности крови. Механизмы групповой реактивности в основном наследственные.

3) Индивидуальная — эта форма реактивности характерна для каждого отдельного индивида.

Последняя бывает:

а) по механизму формирования:

— преимущественно наследственно обусловленная;

— преимущественно приобретенная.

Для наследственных механизмов реализации конституции важен тот генетический багаж, который получает данный индивид в процессе онтогенеза. Приобретенные факторы реактивности — определяются условиями внешней среды — образа жизни, характера питания, экологических условий, климатического пояса и т. д.

б) по антропометрическим признакам выделяют:

— половую;

— возрастную;

— конституциональную реактивность.

Индивидуальная реактивность имеет выраженный половой диморфизм. Так, женский организм более устойчив к гипоксии, кровопотере, голоданию. Это связано, прежде всего, с тормозным влиянием эстрогенов на анаболические процессы в организме, что обуславливает выраженный адаптационно-тренирующий эффект.

Известна роль возраста в реактивности. Выделяют 3 стадии изменений возрастной реактивности:

а) пониженная реактивность в раннем детском возрасте (дети 1 — 2 года жизни);

б) увеличение реактивности в период полового созревания (14−20 лет);

в) понижение реактивности в старческом возрасте (старше 70 лет). Возрастные изменения реактивности обусловлены уровнем развития нервной и эндокринной систем, иммунитета, неспецифических защитных механизмов.

Конституциональные особенности реактивности предполагают выделение как наследуемых (генетическая конституциональная реактивность), так и приобретенных морфологических, функциональных и других особенностей (фенотипическая конституциональная реактивность).

Как известно, существует множество теорий, связывающих конституцию человека с развитием тех или иных заболеваний.

Весьма распространенной патологией, связанной с конституциональной реактивностью являются диатезы. Термином диатез обозначают предрасположение организма к неадекватным реакциям на действие раздражителей.

Чаще всего имеют дело с т.н. экссудативно-катаральным диатезом, характеризующимся возникновением воспалительных процессов с образованием экссудата, со склонностью к затяжному течению и аллергическим проявлением.

Как правило, имеет место избыточная продукция реагинов или IgE, в связи с чем легко возникают аллергические реакции немедленного типа (1 тип по классификации Джелла-Кумбса).

Реже встречается лимфатико-гипопластический диатез, характеризующийся недостаточностью и, как следствие, компенсаторной гиперплазией лимфоидной ткани. У больных увеличены селезенка, лимфоузлы, в крови — лифоцитоз, но при этом возникают частые инфекционные заболевания, инволюция внутренних органов (капельное сердце), больные очень чувствительны к действию факторов внешней среды и часто умирают (status thymicolimphaticus). Причина недостаточность лимфоидной ткани — задержка инволюции вилочковой железы, что в свою очередь обусловлено нарушением регуляторных влияний со стороны надпочечников.

Нервно-артритический диатез характеризуется склонностью к заболеваниям нервной системы и суставов: деформирующим артритам, психозам, ревматизму и др.

Наконец, астенический диатез характеризуется общей адинамией, лабильностью сосудистых реакций. Часто наблюдается спланхноптоз.

Индивидуальная реактивность делится на специфическую и неспецифическую реактивность. В свою очередь, каждая из этих видов реактивности подразделяется на физиологическую и патологическую реактивность.

Физиологическая реактивность охватывает реакции здорового организма в относительно благоприятных условиях существования.

К специфической физиологической реактивности относятся: иммунологическая реактивность (т.е. система иммунитета) и т.н. резистентность или специфическая сопротивляемость действию конкретных факторов среды.

К неспецифической физиологической реактивности:

Стресс — реакции, парабиоз, доминанта, запредельное торможение и др.

К специфической патологической реактивности можно отнести:

1) аллергию — состояние качественно измененной по сравнению с обычной реакцией организма по отношению к факторам внешней среды (пища, температура, лекарства).

2) патологию иммунитета в виде:

— иммунодефицитных состояний (состояния, связанные с недостатком элементов иммунной системы, чаще всего лимфоцитов)

— иммунодепрессивных состояний (состояний, связанных с торможением, депрессией иммунной системы).

К неспецифической патологической реактивности можно отнести патологическую доминанту, киндлинг (формирование эпилептогенного очага), патологическую лабильность, дистресс, некробиоз и др.

По формам проявления различают следующие виды реактивности:

1) повышенную (гиперэргия);

2) пониженную (гипоэргию);

3) извращенную (дизэргия).

Повышенная реактивность не всегда адекватна для организма (например, анафилактический шок, несмотря на его потенциально защитный характер, часто сам является весьма ощутимой угрозой для жизни). Часто пониженная реактивность бывает полезна для выживания (например, во время сезонной спячки, животные не уязвимы для инфекции, холода). Под наркозом, человек не подвержен аллергическим и анафилактическим воздействиям.

Реактивность может проявляться в следующих формах:

1. Неизмененная или первичная форма;

2. Измененная под влиянием внешних или внутренних воздействий или вторичная форма.

Различают:

1. Общую реактивность;

2. Местную реактивность.

Следует отметить еще одну классификацию реактивности на этот раз по уровню организации биологических систем.

Выделяют:

а) субклеточную,

b) клеточную,

c) органную,

d) системную,

e) организменную,

f) популяционную реактивность.

Так, реактивность на субклеточном (молекулярном) уровне определяет реакцию молекулы гемоглобина на гипоксию. Реактивность на клеточном уровне наблюдается при осуществлении лейкоцитами фагоцитоза. Реактивность органа, проявляется, например, в развитии компенсаторной гипертрофии сердца. Реактивность анатомо-физиологической системы можно проследить при развитии эпилептиформного судорожного припадка, когда из локального очага, возбуждение начинает иррадиировать, захватывая все этажи ЦНС. Развитие иммунных реакций, воспаления, опухолевого роста связано с реактивностью всего организма. Наконец, примером популяционной реактивности могут служить демографические изменения рождаемости (в виде увеличения числа родившихся мальчиков) после войн или других общественных катаклизмов.

Эволюционные аспекты реактивности:

Реактивностью обладают все живые существа, но в разной степени. Чем выше в эволюционной лестнице находится организм тем сложнее, совершеннее его реакции. У простейших и многих беспозвоночных иммунологическая реактивность отсутствует, а есть таксис (хемо, фото, термотаксис). Насекомые уже образуют прототипы антител, но у них нет аллергической реактивности. Более совершенны и разнообразны механизмы реактивности у позвоночных. При повышении температуры тела холоднокровных их реактивность возрастает (иммунологическая реактивность, чувствительность к токсинам). У рыб впервые появляются комплимент и антитела, но последние не столь специфичны как у теплокровных. Аллергия у рыб отсутствует, слабо проявляясь у земноводных и несколько лучше у пресмыкающихся. Клод Бернар впервые выделил 3 формы жизни: латентная, осциллирующая, свободная жизнь. Так вот, высокая реактивность у представителей свободной жизни (это гомойотермные животные) — плата за эту свободу. В этой связи теплокровные животные — это пик развития всех видов реактивности. Они весьма реактивны к действию практически всех факторов внешней среды: механических, физических, химических, биологических. У всех теплокровных выявляется иммунологическая реактивность. Только теплокровным присуща аутоаллергия. Интенсивно выражены все элементы воспалительной реакции. Хорошо проявлются механизмы неспецифической защиты (барьеры, фагоцитоз, бактерицидные секреты и др.). Таким образом, в процессе эволюции совершенствуются механизмы, с помощью которых организм активно приспосабливается к постоянно меняющимся условиям среды, т. е. реактивность. Развитие реактивности в онтогенезе. Все млекопи ающие по степени зрелости к моменту рождения подразделяются на зрелорождающихся (лосята, слонята, морские свинки) незрелорождающихся (крысята, котята, крольчата).

Последние рождаются слепыми и не покрыты шерстью. В первые дни они практически не способны к поддержанию постоянства температуры, что обусловлено несоверщенством механизмов терморегуляции. До прозревания эти детеныши обладают весьма низкой реактивностью, что имеет и некоторое адаптивное значение, т.к. позволяет переносить глубокую гипотермию, гипоксию и другие неблагоприятные воздействия среды.

3. Воспаление. Этиология воспаления. Патогенез воспаления

Воспаление (лат. inflammatio) — реакция организма, возникающая при повреждении кровеносных сосудов, соединительной ткани, нервной системы и характеризующаяся комплексом процессов: альтерацией (повреждение тканей), нарушением микроциркуляции, пролиферацией (размножение элементов соединительной ткани).

Воспаление встречается у всех представителей животного мира. При воспалении, как и при любом патологическом процессе, наблюдают как собственно патологические изменения (нарушение функции и структуры ткани), так и защитные, приспособительные явления, обеспечивающие восстановление нарушенных функций. Несмотря на то что воспаление протекает как местный процесс, его развитие и проявление признаков тесно связаны с реактивностью организма как целого. В свою очередь, очаг воспаления влияет на весь организм, на состояние его реактивности, вызывая в нем общие нарушения обмена веществ, терморегуляции, изменяет картину крови, может видоизменить устойчивость организма к заболеваниям.

Этиология воспаления

Причиной воспаления являются весьма разнообразные повреждающие факторы: механические, физические (ожог, ионизирующая радиация), химические (действие кислот, щелочей, ядов), биологические (микробы, вирусы, патогенные грибы, гельминты, простейшие). В некоторых случаях причиной воспаления может быть условный индифферентный раздражитель, если он многократно сочетался с патогенным раздражителем. Кроме различных экзогенных раздражителей, в воспалении участвуют и эндогенные факторы: например, некротизированная ткань, излившаяся кровь, гематома, инфаркт, тромбы, отложение солей. Во многих случаях повреждающий фактор отражается на типе воспалительной реакции. Так, действие механических факторов (травма), физических факторов (ожоги, отморожение, облучение), влияние токсических веществ вначале вызывают повреждение тканей, затем в них образуются биологически активные соединения, которые, в свою очерет, обусловливают развитие воспалительных реакций. При хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез), продолжительном воздействии инородным телом или химическими веществами преобладают пролиферативные процессы (размножение клеточных элементов).

Патологическому процессу в зависимости от места действия повреждающего фактора свойственно различное проявление. Так, амеба (amoeba histolitica), проникая в печень, вызывает образование абсцесса, а при попадании в кишечник — язвенный процесс. Нередко различные патогенные агенты вызывают воспаление, характеризующееся однотипной реакцией. Например, гнойное воспаление может быть вызвано стафилококками, стрептококками, действием химических веществ. Таким образом, характер воспаления, его интенсивность зависят от силы раздражителя, реактивности организма, места проникновения патогенного агента и от условий, в которых протекает реакция.

Патогенез воспаления

В результате действия чрезвычайного раздражителя в ткани последовательно возникает ряд изменений. Альтерация (лат. alteratioизменение) ткани при воспалении обусловлена действием повреждающего фактора и сопровождается изменением в ней обмена веществ, функции и структуры. В самом начале действия болезнетворного раздражителя возникающие дистрофические явления имеют ограниченный характер. В дальнейшем в связи с развитием воспаления, изменением тканевого обмена и нарушением кровообращения дистрофический процесс прогрессирует и происходит гибель тканевых элементов на более значительной площади, чем в первичном очаге. Болезнетворный агент, проникая в ткань, контактируетет с рецепторами нервной системы. Раздражители, если они значительной силы, вызывают явление парабиоза нервных окончаний или нервных проводников. В начальной фазе воспаления в клетках происходят структурные изменения. В цитоплазме увеличивается образование гранул, отмечаются набухание клеток, а также процессы белковой и жировой дистрофии и даже некроз клеток. При воспалении некротические процессы чаще всего проявляются при действии на ткань высокой температуры (ожоги), химических факторов (кислоты и щелочи), а иногда и от слабых раздражителей в случае повышенной чувствительности. При альтерации повреждаются и субклеточные структуры. Так, в митохокдриях понижается активность окислительных ферментов, из-за чего ослабляется аэробный гликолиз, уменьшаются процессы фосфорилирования. В ткани, подверженной действию болезнетворного раздражителя, увеличивается содержание пировиноградной, альфа-кетоглутаровой и яблочной кислот, уменьшается образование угольной кислоты, отмечается понижение дыхательного коэффициента.

Различные патогенные агенты разрушают и лизосомы. При этом освобождается ряд ферментов — гидролитические (катепсины), ферменты гликолиза и липолиза. В процессе развития воспалительной реакции происходит активация ферментов лизосом, обусловливающих повышение проницаемости стенки сосудов. Они также вызывают образование и освобождение значительного количества органических кислот трикарбоновоокислительного цикла, молочной кислоты, жирных кислот, полипептидов.

Расстройства в очаге воспаления оказывают большое влияние на структуру и функцию органа. Известно, что между структурными изменениями органа (дистрофические процессы) и функцией существует определенная зависимость. Однако в отдельных случаях благодаря проявлению компенсаторных процессов функция органа может восстановиться (за счет усиления деятельности неповрежденных участков), даже если в последнем еще имеются значительные деструктивные изменения (при воспалении слюнных желез, желудка и других органов). Развитие деструктивных изменений при воспалении зависит также и от самого органа. Обычно подобные процессы наблюдают при поражении паренхиматозных органов. Таким образом, степень дистрофических процессов при воспалении зависит от силы раздражителя, от места (локализация) повреждения, свойств пораженного органа и от исходной реактивности организма.

В очаге воспаления в результате дистрофических процессов и изменения обмена веществ могут образоваться различные биологически активные вещества: гистамин, брадикинин, ацетилхолин, аденозинтрифосфорная кислота и др. Поступая в кровь, они влияют на тонус сосудов, процессы эмиграции лейкоцитов, на фагоцитоз и размножение клеточных элементов. Процессу клеточной пролиферации способствуют также трефоны, тканевые протеазы и другие продукты распада тканей и клеток. Следовательно, между дистрофическими процессами и другими явлениями воспалительной реакции существует тесная взаимосвязь и взаимовлияние.

4. Понятие о лихорадке. Этиология, патогенез. Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке

Лихорадка (febris) — это патологическое состояние характеризуется нарушением терморегуляции и повышением температуры тела под влиянием пирогенных веществ.

В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегуляции в сторону увеличения теплопродукции. Это и отличает лихорадку от гипертермии.

Лихорадка — это не болезнь. Это симптом целого ряда болезней инфекционного и неинфекционного происхождения.

У молодых животных лихорадка протекает очень тяжело в связи с тем, что физическая терморегуляция развита слабо в связи с этим, эти организмы перегреваются или переохлаждаются в течение 1 месяца жизни.

Этиология

Непосредственной причиной лихорадки (патогенетические факторы) являются пирогенные вещества (pyr, pyretos — жар, огонь). Они вызывают повышение температуры тела.

Различают экзогенные и эндогенные пирогенные вещества

К экзогенным пирогенам относятся пирогенные вещества, которые выделяют бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, грибы в процессе жизнедеятельности или их распаде.

По химическому составу относятся к липополисахаридам (гаптены).

Пирогенные свойства бактерий и других возбудителей не зависят от их вирулентности, токсичности.

Лихорадка под действием этих веществ развивается через 3−6 часов.

К эндогенным пирогеннам относятся пирогенные вещества, выделяемые лейкоцитами (микрофагами) и макрофагами органов и тканей.

Наиболее активные пирогены у нейтрофилов. Образуются только в патологических условиях (инфекционные болезни, ожоги, переохлаждения, некрозы).

По химическому составу белки повышают температуру через 10−15 минут.

Патогенез лихорадки

Патогенез лихорадки протекает в три стадии.

1. стадия подъема t^о (stadium incrementum)

Для нее характерно преобладание теплопродукции над теплоотдачей.

Пирогенвы возбуждают рефлекторно и гуморальный центр теплорегуляции, и способствует снижению или увеличению теплопродукции.

Отдача тепла уменьшается вследствие сужения сосудов, в результате этого тормозится потоотделение. Нарушается теплопотери.

Теплопродукция увеличивается за счет повышения потребления кислорода и усиления окислительных процессов. Особенно увеличивается обмен вв. в мышцах и печени.

В мышцах теплопродукция увеличивается за счет повышения сократительной способности и возникновения мышечной дрожи (ознобэто не координированное сокращение мышечных волокон).

Дрожь появляется вначале в жевательных мышцах, спины, конечностей, всей скелетной мускулатуре. Дрожь переходит в тепловую энергию. Механизм мышечной дрожи рефлекторный.

В паринхиматозных органах увеличивается теплопродукция.

2. стадия стояния высокой температуры (stadium fastigium)

Процессы теплоотдачи и теплорегуляции выравниваются. Периферические сосуды расширяются, увеличивается потоотделение. Во время этой стадии высокий уровень температурного гомеостаза не зависит от колебаний температуры внешней среды.

3. стадия спада температуры (stadium decrementum)

В этой стадии теплопродукция ограничивается. Теплоотдача осуществляется расширенными периферическими сосудами кожи и потоотделение, а также сопровождается отдышкой.

В зависимости от скорости снижения температуры различают литическое и критическое снижение.

Критическое снижение (резкое) называется кризис (crisis).Из-а резкого расширения периферических сосудов может развиться острая сосудистая недостаточность — коллапс.

Литическое падение температуры (постепенное) — лизис (lysis) более желательно для больного организма.

Таким образом, в механизме развития лихорадки и повышения температуры тела ведущим является временное задержание тепла в организме за счет преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Значение лихорадки для организма

Лихорадка оказывает на организм патологическое влияние, но может оказывать и защитное.

Патологическое влияние проявляется в том, что повышение температуры тела ведет к нарушению функции дыхания (учащенное поверхностное дыхание, одышка), (тахикардия, спазм периферических сосудов, повышение давления), в крови появляется лейкопения (снижение нетрофилов и эозинофилов) в начале лихорадки, затем сменяющаяся лейкоцитозом, снижается аппетит из-за снижения секреции слюны и желудочного сока, желчи, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличивается распад белков в организме.

Положительная роль лихорадки

Высокая температура действует губительно на некоторые микроорганизмы, особенно чувствительны вирусы, задерживается размножение некоторых микроорганизмов.

Вначале активизируется обмен веществ за счет повышения окислительного фосфолирования и активизации гипофизарной и надпочечной системы. Затем активизируется ретикуломакрофагальные системы, лейкоциты.

физиология патогенез реактивность этиология

5. Изменения общей массы крови. Гипер- и гиповолемия. Кровопотеря. Переливание крови. Гемотрансфузионный шок

Изменения общей массы крови. Общая масса крови у домашних животных составляет 5−9% массы их тела. В пределах вида она мало варьирует, однако у истощенных и ожиревших животных масса крови относительно ниже, чем у животных средней упитанности. Из общей массы крови 55−60% приходится на жидкую часть (плазму), 40−45% составляют форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты).

Соотношение между объемами клеточных элементов и плазмы крови называется гематокритом. Его определяют путем центрифугирования крови в гематокритном капилляре. Показатель гематокрита колеблется в пределах 35−48%. При патологических условиях по-разному меняются объем циркулирующей крови и соотношение между эритроцитами и плазмой. Известны следующие формы нарушения общего объема крови: гиперволемии, гиповолемии и нормоволемии. Увеличение общего количества крови называется гиперволемией.

Гипер- и гиповолемия

Различают следующие формы гиперволемии: 1) с одновременным увеличением всей массы крови (плазмы и форменных элементов) — простая; 2) с преимущественным увеличением форменных элементов (эритроцитов) — полицитемическая; 3) с преимущественным увеличением плазмы — олигоцитемическая.

Простая гиперволемия бывает довольно редко. Она встречается при обильном переливании крови или интенсивной физической работе, когда в сосудистое русло притекает много крови из депо (эта гиперволемия кратковременная).

Полицитемическая гиперволемия (истинное полнокровие — плетора или эритремия) проявляется нарастанием количества эритроцитов вследствие повышения эритропоэза в кроветворной ткани, например у животных в условиях высокогорья, при пороках сердца, как компенсаторный процесс (при гипоксиях). Эритремия может. возникнуть и в результате злокачественного заболевания кроветворной системы. При этой гиперволемии объем крови может увеличиться в 2 раза и более (преимущественно в результате возрастания числа эритроцитов).

В эксперименте на животных установлено, что увеличение массы крови на 10% мало влияет на организм; при увеличении же ее до 150% и более происходит растяжение сосудов, повышается их проницаемость, начинается усиленный выпот плазмы в ткань; кровь сгущается, затрудняется работа сердца.

Олигоцитемическая гиперволемия (серозная гидремия) развивается при приеме животным большого количества воды, нарушении фильтрационной способности почек (недостаточная фильтрация); во время спада отека (межтканевая жидкость поступает в сосуды); после введения большого количества физиологического раствора или кровозамещающих жидкостей.

Гиповолемия, или олигемия, — уменьшение общего количества крови. Она встречается в трех формах: 1) с уменьшением количества эритроцитов; 2) с уменьшением плазмы или сгущением крови — ангидремия; 3) с равномерным уменьшением плазмы и форменных элементов.

Первая форма гиповолемии — олигоцитемическая. Она возникает при уменьшении эритропоэза, связанного с патологией кроветворных органов; после острых кровопотерь, когда происходит относительно быстрое, но неполное восстановление плазмы крови.

Вторая форма гиповолемии — полицитемическая, или ангидремия. Масса крови при этом уменьшается вследствие ее сгущения, обусловленного потерей организмом большого количества воды, например при ожогах, профузных поносах, упорных рвотах, перегреваниях, усиленном потоотделении. Число эритроцитов при ангидремии увеличено, повышена вязкость крови и количество плотных ее составных частей (сухой остаток), вследствие этого затрудняется прохождение крови по сосудам. Ангидремию обнаруживают при травматическом шоке, водном голодании. Экспериментально воспроизвести ее можно введением кролику сахарного сиропа.

Третья форма гиповолемии встречается после острых и значительных кровопотерь (ранения, особенно повреждение крупных сосудов).

Помимо названных выше форм изменения объема крови, могут быть еще две разновидности ее патологии, когда при нормальном общем объеме изменяется только соотношение между эритроцитами и плазмой.

Олигоцитемическая нормоволемия наблюдается, при анемии, если объем крови уже восстановился за счет жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось.

Полицитемическую нормоволемию можно получить экспериментально путем переливания небольшого количества крови, когда эритроциты остаются в сосудах, а жидкость выходит в ткани, вследствие чего объем крови не отличается от нормы.

Кровопотеря

Кровопотеря — состояние организма, обусловленное удалением из кровяного русла значительного количества крови и характеризующееся рядом патологических и приспособительных реакций.

Последствия обильных кровопотерь зависят от скорости кровотечения и объема потерянной крови. Потеря организмом 1.6, общего объема крови почти не отражается на характере кровяного давления и работе сердца. При потере ¼ крови лишь кратковременно снижается кровяное давление и несколько уменьшается амплитуда сердечных сокращений. Потеря же организмом в короткий срок 50−60% крови приводит к тяжелым расстройствам и нередко заканчивается смертью.

Нарушения гемодинамики, вызванные потерей крови, находят выражение в уменьшении объема циркулирующей крови, влекущего за собой уменьшение венозного притока к сердцу, снижение минутного объема выбрасываемой из сердца в сосуды крови, падение артериального давления, изменение биоэлектрической активности миокарда, появление тахикардии и аритмии. Названные нарушения работы сердца усиливают расстройство кровоснабжения органов и тканей, в которых развивается гипоксия, вызывающая метаболический ацидоз в тканях, пульс становится нитевидным, дыхание частым и поверхностным. В дальнейшем наступает анемия сердца и мозга, животные погибают при явлениях нарастающего ослабления сердечной деятельности, но чаще вследствие паралича дыхательного центра.

Кровопотеря вызывает активацию соответствующих компенсаторных реакций. Первыми вступают в действие меры срочной компенсации в виде рефлекторного спазма сосудов, выхода крови из депо в сосудистое русло, что в совокупности с учащением сердечных сокращений способствует повышению артериального давления, увеличению минутного объема, чем достигается улучшение снабжения кровью головного мозга, сердечной мышцы и других органов.

Спустя несколько дней после кровопотери начинают действовать несрочные механизмы компенсации. К ним относятся восстановление белкового состава крови и активация гемопоэза. Стимулятором кроветворения является гипоксия, приводящая к увеличению выработки эритропоэтинов почками. В ходе кровопотери или анемии происходит интенсивное разрушение эритроцитов, продукты распада которых также стимулируют гемопоэз. Изменение объема крови в сосудистом русле вызывает раздражение велюморецепторов, что рефлекторно изменяет тонус кровеносных сосудов, возбуждает симпатический отдел вегетативной нервной системы с увеличением выделения катехоламинов и ангиотензина, наступает усиление секреции альдостерона и антидиуретического гормона, что влечет за собой задержку хлоридов и воды в организме.

Переливание крови

Переливание крови. Наиболее эффективным средством при обильных кровопотерях является переливание крови. Под влиянием перелитой крови в организме реципиента:

1) стойко выравнивается кровяное давление в результате заполнения сосудистой системы;

2) восстанавливается дыхательная способность крови благодаря участию в газообмене эритроцитов перелитой крови;

3) усиливается кроветворение, так как продукты распада эритроцитов донора служат стимулятором для кроветворных органов и материалом для образования крови;

4) увеличивается свертываемость крови;

5) несколько повышается общий жизненный тонус, в частности тонус периферических сосудов. Поэтому переливание крови применяют не только при кровопотерях, но и при злокачественном малокровии, токсикозах, некоторых инфекционных заболеваниях.

В ветеринарной практике гемотрансфузию чаще всего используют для лечения лошадей и частично других сельскохозяйственных животных, а также собак. Кровь для переливания берут у животного того же вида и притом совместимую. При несоблюдении этих условий могут развиться тяжелые осложнения, связанные с агглютинацией и гемолизом эритроцитов донора в крови реципиента; переливание несовместимой крови может вызвать гемотрансфузионный шок и смерть животного. О совместимости судят по такой реакции: если при смешивании капли крови одного животного с сывороткой крови другого получается равномерная взвесь эритроцитов, то кровь — совместимая; если эритроциты собираются в кучки, склеиваются и образуют осадок в виде мелких хлопьев (гемагглютинация) — кровь несовместимая.

Склеивание и осаждение эритроцитов обусловлены наличием в них агглютиногенов.

При переливании животным несовместимой крови, особенно другого вида (гетерогенной крови), у них, кроме гемагглютинации и гемолиза, возникает гемотрансфузионный шок.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО. Проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи.

Гемотрансфузионный шок у лошадей наступает через несколько минут после вливания им 80−120 мл несовместимой крови, у собак — 30−50 мл; шок развивается вследствие того, что изоантитела реципиента вступают в специфическую реакцию с эритроцитами донора и агглютинируют их. В сосудистом русле реципиента образуются кровяные сгустки, которые нарушают микроциркуляцию, раздражают интерорецепторы сосудистого русла, вызывают дегрануляцию тучных клеток в параваскулярном пространстве с выделением ими гистамина и катехоламинов. Животное при этом резко возбуждается, у него появляется тяжелая одышка с учащением сердечных сокращений. В дальнейшем наступает угнетение реципиента, пульс у него становится нитевидным, дыхание хриплым и затрудненным, слизистые оболочки синюшными. Кровяное давление падает, отмечается рвота, непроизвольное отделение мочи и кала. Животное впадает в обморочное состояние, а иногда даже гибнет (в течение ближайшего часа). При переливании небольших доз несовместимой крови шоковые явления быстро исчезают и животные, как правило, выживают.