Механизм возникновения нервного импульса. 
Особенности проведения возбуждения по нервному волокну

Синапс, его строение. Виды синапсов. Механизм проведения возбуждения через синапсы. Постсинаптическое и пресинаптическое торможение.

Синапсы — это специализированная структура, которая обеспечивает передачу нервного импульса из нервного волокна на эффекторную клетку — мышечное волокно, нейрон или секреторную клетку.

Синапсы — это места соединения нервного отростка (аксона) одного нейрона с телом или отростком (дендритом, аксоном) другой нервной клетки (прерывистый контакт между нервными клетками).

Все структуры, обеспечивающие передачу сигнала с одной нервной структуры на другую — синапсы.

Значение — передает нервные импульсы с одного нейрона на другой => обеспечивает передачу возбуждения по нервному волокну (распространение сигнала).

Большое количество синапсов обеспечивает большую площадь для передачи информации.

Виды

• 1. По локализации: центральные (головной и спинной мозг) и периферические (нервно-мышечный, нейросекреторный синапс вегетативной нервной системы). Центральные синапсы можно в свою очередь разделить на аксо-аксональные, аксо-дендритические (дендритные), аксо-соматические, дендро-дендритические, дендро-соматические и т. п. Согласно Г. Шенсрду, различают реципрокные синапсы, последовательные синапсы и синаптические гломерулы (различным способом соединенные через синапсы клетки).
• 2. По развитию в онтогенезе: стабильные (например, синапсы дуг безусловного рефлекса) и динамичные, появляющиеся в процессе индивидуального развития.
• 3. По конечному эффекту: тормозные и возбуждающие.
• 4. По механизму передачи сигнала: электрические, химические, смешанные.
• 5. Химические синапсы можно классифицировать:
  • а) по форме контакта — терминальные (колбообразное соединение) и преходящие (варикозное расширение аксона);
  • б) по природе медиатора — холинергические (медиатор — ацетилхолин, АХ), адренергическис (медиатор — норадреналин, НА), дофаминергические (дофамин), ГАМК-ергические (медиатор — гаммааминомасляная кислота), глицинергические, глутаматергические, аспартатсргические, пептидергические (медиатор — пептиды, например, вещество Р), пуринергические (медиатор — АТФ).

Строение синапса:

• 1. Пресинаптическая мембрана — принадлежит нейрону, ОТ которого передается сигнал.
• 2. Синаптическая щель, заполненная жидкостью с высоким содержанием ионов Са.
• 3. Постсинаптическая мембрана — принадлежит клеткам, НА которые передается сигнал.

Между нейронами всегда существует перерыв, заполненный межтканевой жидкостью.

В зависимости от плотности мембран, выделяют:

• — симметричные (с одинаковой плотностью мембран)
• — асимметричные (плотность одной из мембран выше)

Пресинаптическая мембрана покрывает расширение аксона передающего нейрона.

Расширение — синаптическая пуговка/синаптическая бляшка.

На бляшке — синаптические пузырьки (везикуль).

С внутренней стороны пресинаптической мембраны — белковая/гексогональная решетка (необходима для высвобождения медиатора), в которой находится белок — нейрин. Заполнена синаптическими пузырьками, которые содержат медиатор — специальное вещество, участвующее в передаче сигналов.

В состав мембраны пузырьков входит — стенин (белок).

Пузырьки содержат молекулы медиатора (внутри) — вещество, необходимое для передачи сигнала.

Механизм проведения возбуждения через синапсы.

В состоянии покоя в пресинаптической области везикулы постоянно движутся. Они подходят к пресинаптической мембране, выделяя в синаптическую щель медиатор, т. е. в состоянии покоя выделяются несколько квантов медиатора. Он дефилирует через щель, взаимодействует с холинорецепторами. Но т. к. медиатора мало, то потенциал на постсинаптической мембране тоже мал. Это миниатюрные потенциалы с амплитудой в несколько микровольт. Эти потенциалы поддерживают фоновую активность постсинаптической мембраны. Под действием раздражителя возникает потенциал действия нервного волокна. Под действием круговых токов повышается проницаемость мембраны нервного волокна для Са2+, в результате Са2+ поступает внутрь нервного волокна, вызывая упорядоченное движение везикул и, как следствие, увеличение количества медиатора, выделяющегося в синаптическую щель.

На постсинаптической мембране взаимодействие медиатора с рецепторами открывает Nа-каналы, Nа поступает внутрь клетки. Возникает возбуждающий постсинаптический потенциал. Этот потенциал — особая форма возбуждения, которая не распространяется (свойство местного возбуждения). Затем холинэстераза расщепляет медиатор, освобождая рецептор — в результате восстанавливается заряд постсинаптической мембраны.

Постсинаптическое торможение

Торможение — это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение вторично относительно процесса возбуждения, так как всегда возникает как следствие возбуждения.

Торможение в ЦНС открыл И. М. Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И. М. Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В частности, Ф. Гольц (1870) обнаружил проявления торможения у спинальной лягушки. Он также исследовал латентное время рефлекса. Оказалось, что механическое раздражение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой конечности при погружении ее в раствор кислоты.

Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х. Мегун (1944).

В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлекса он установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения:

• 1) постсинаптическое торможение и
• 2) пресинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение Этот вид торможения открыл Д. Экклс (1952) при регистраци потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время сокращения и расслабления мышцы в ходе реализации соответствующих рефлекторных актов. Оказалось, что при рефлекторном расслаблении мышц на мотонейронах регистрируется гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. Поэтому вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Пресинаптическое торможение

Пресинаптическое торможение первоначально выявлено в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов.

В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве: нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным.

Разновидности пресинаптического торможения. Обычно выделяют параллельное и латеральное пресинаптическое торможение. Структурная организация этого торможения внешне похожа на такие же варианты постсинаптического торможения. Однако механизм пресинаптического торможения отличается принципиально — возбуждение задерживается не на теле нейрона, а на подступах к нему. В случае постсинаптического торможения заторможен нейрон — снижена возбудимость тела нейрона (обычно вследствие его гиперполяризации).

Локализация в ЦНС преи постсинаптического торможения. Оба механизма торможения широко представлены в различных отделах ЦНС: в частности, глицин — медиатор постсинаптического торможения, кроме клеток Реншоу, имеется в ретикулярной формации ствола мозга; ГАМК — в спинном мозге, мозжечке, коре большого мозга. Оба вида торможения могут быть заблокированы: постсинаптическое — стрихнином; пресинаптическое — бику-кулином. Пости пресинаптическое торможение блокируется также столбнячным токсином, который нарушает высвобождение тормозных медиаторов.