Основные стадии в постреанимационной болезни

Проявления болезни зависят от стадии течения. В постреанимационной болезни выделяют пять основных стадий:

• 1 стадия — в первые 6−8 часов после успешной реанимации наступает фаза нестабильности уровня артериального давления (артериальное давление часто падает и не обеспечивает нормальный кровоток в тканях — сохраняется синюшность слизистых оболочек, конечностей, может появиться отечность кожи) и самостоятельного дыхания — оно угнетается и становится редким. Это приводит к ещё большему нарастанию гипоксии, она становится повреждающим элементом для системы свертывания крови с выбросом большого количества противосвёртывающих факторов (определить это можно лабораторным методом). По этой причине могут наблюдаться тяжелые кровотечения. Часто в эту стадию наблюдаются внезапные остановки сердца и опасные для жизни нарушения ритма сердца (их выявляют обычно при постоянном мониторном электрокардиографическом контроле за такими пациентами).
• 2 стадия — относительной стабилизации основных функций организма, когда уровень гипоксии не нарастает, что можно определить лабораторным способом по уровню кислотно-основного равновесия крови и по явному улучшению самочувствия пациента. Также сохраняется высокая опасность кровотечений. Обычно всегда снижено количество выделяемой пациентом мочи. Эта фаза длится до конца первых суток послереанимационного периода.
• 3 стадия — повреждения органов при сохранении гипоксии. Появляются признаки недостаточной работы легких (одышка в виде увеличения частоты дыханий), сердца (одышка в позе лежа, большая частота сердечных сокращений), почек (отеки, накопление в крови продуктов распада — мочевины, креатинина, высокое содержание калия), других органов (могут быть психозы, кровотечения).
• 4 стадия — нарушение иммунитета — развивается на 3−5 сутки и характеризуется развитием разнообразных воспалительных процессов от пневмонии до сепсиса. Это связано с повреждением иммунного статуса высокой гипоксией.
• 5 стадия — исход — зависит от течения предыдущих фаз и может быть благоприятной и неблагоприятной, что связывают со степенью поражения тканей, органов и систем организма.

Аноксическая энцефалопатия — повреждение головного мозга вследствие тяжелого кислородного голодания — одна из основных причин гибели больных в постреанимационном периоде. В основе этого поражения мозга, лежат его отек и набухание, возникающие вследствие гипоксии, повышения проницаемости сосудов и выхода жидкости из сосудов в ткань мозга. Возникают распространенные ишемические повреждения головного мозга, заканчивающиеся гибелью нейронов и распадом волокон белого вещества. Эти нарушения развиваются преимущественно в коре большого мозга и мозжечке. Тяжелые повреждения коры приводят к резкому угнетению, а в дальнейшем и к выпадению ее функций — децеребрации, Это состояние называется «мозговой смертью», ибо необратимая децеребрация при работающем сердце означает гибель человека, как социального существа, так как только функции головного мозга определяют психическую деятельность и индивидуальность человека. Наряду с этим децеребрация обычно заканчивается прекращением дыхания.

Если при сохраненной сердечной деятельности происходит остановка дыхания и длительное время используется искусственная вентиляция легких, могут развиваться еще более глубокие повреждения головного мозга — «респираторный мозг». Наблюдается смещение мозга в результате его деформации при отеке и набухании, образование очагов распада нервной ткани. Возможен также частичный некроз ткани мозга, чаще всего это симметричный некроз подкорковых образований. В крайне тяжелых случаях возникает некроз всего головного мозга. Вещество его приобретает характер бесструктурной полужидкой массы, заключенной в мозговые оболочки. Рефлекторная деятельность. ЦНС отсутствует, нет собственного дыхания, исчезает биоэлектрическая активность мозга. Мозговой кровоток резко нарушен или полностью выключен, хотя сердечная деятельность может сохраниться длительное время. В конечном итоге наступает остановка сердца. Необратимая децеребрация, а тем более тотальный некроз головного мозга несовместимы с жизнью.

Сердечно-легочный синдром часто возникнет после реанимации даже при отсутствии тяжелых поражений мозга. Он проявляется и недостаточностью функции сердца и легких. Поражения сердца в постреанимационном периоде связаны с белковой и жировой дистрофией миокарда, гибелью групп кардиомиоцитов. Эти расстройства возникают вследствие гипоксии миокарда и его перегрузки из-за нарушения кровообращения в малом круге. Гипоксия ткани легких в постреанимационном периоде обусловливает нарушения микроциркуляции, развитие тромбозов. На этом фоне вследствие длительного применения искусственной вентиляции легких в них нередко развиваются бронхопневмония, абсцессы и прочие неприятности. Закупорка мелких бронхов слизью и клеточным детритом, повреждение альвеолярно-капиллярных мембран, бронхопневмония приводят к недостаточности газообменной функции легких.

Печеночно-почечный синдром возникает в постреанимационный период вместе с аноксической энцефалопатией и сердечно-легочным синдромом, усугубляя их течение. Недостаточность функции печени и почек развивается в результате расстройств кровообращения. Наблюдаются застой крови в системе воротной вены, диффузная белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, очаги некроза в печени наряду с резким нарушением микроциркуляции. В почках возникают ишемия и очаги некроза. Особенно тяжелые расстройства функции почек наблюдаются при распаде большой массы скелетных мышц, который появляется при умирании и оживлении организма вследствие нарушения микроциркуляции и связанного с этим некроза мышц спины, плечевого пояса, ягодиц и бедер. Расплавление мышечных клеток (миолиз) приводит к появлению в плазме крови белка мышц — миоглобина и выделению его почками. В результате этого возникает закупорка канальцев этим белком, некротизированным эпителием канальцев и нарушается выделительная функция почек (миоглобинурийный нефроз). Недостаточность печени и почек способствует накоплению в крови токсичных продуктов обмена веществ, изменению КЩР и ионного равновесия, белкового состава крови, что усугубляет течение энцефалопатии и сердечно-легочной недостаточности. Клиническая картина печеночно-почечного синдрома, также характеризуется быстрым снижением функции почек, на фоне нарастающей олигурии (<500мл/сут), гиперкалиемии, гипонатриемии разведения (<130мэкв/л). Для печеночно-почечного синдрома характерно резкое снижение суточной экскреции натрия с мочой (<10мэкв/л), осмоляльность мочи обычно превышает осмоляльность плазмы, мочевой осадок отсутствует или минимальный, протеинурия менее 500 мг/сут, удельный вес мочи сохраняется нормальным или снижается незначительно. Снижение скорости клубочковой фильтрации обычно опережает увеличение концентрации мочевины сыворотки.

Желудочно-кишечный синдром в постреанимационном периоде встречается реже, чем другие расстройства. Вследствие нарушения общего кровообращения, застоя крови в портальной системе и расстройств микроциркуляции в желудке и двенадцатиперстной кишке могут возникать кровоточащие эрозии и язвы. Возможно прободение язвы желудка или кишечника с развитием гнойного перитонита. В последние годы в постреанимационном периоде в тонкой кишке все чаще обнаруживаются обширные некрозы с геморрагическим пропитыванием, в основе которых лежит тромбоз венул, распространяющийся на крупные сосуды, вплоть до воротной вены.

Постаноксическая эндокринопатия возникает в связи со стрессорным компонентом умирания. Начальная активация симпатоадреналовой системы сменяется ее истощением и в постреанимационном периоде наблюдается гормональный дисбаланс. Особое внимание следует обратить на кортикоидную недостаточность.

В последние годы число осложнений реанимации и постреанимационного периода значительно снизилось. Это стало возможным в результате распространения опыта реаниматологов, проведения интенсивной терапии специалистами высокой квалификации, совершенствования реанимационных мероприятий.

Как и другие медицинские мероприятия, сердечно-легочная реанимация имеет показания и противопоказания. К сожалению, сердечно-легочная реанимация часто оказывается неэффективной. Иногда она заканчивается смертью мозга, апаллическим или парциально-апаллическим синдромом. И все же врач обязан при необходимости проводить сердечно-легочную реанимацию в том объеме, в котором это возможно в конкретных условиях.

Сердечно-легочную реанимацию проводить не имеет смысла, если с момента остановки кровообращения прошло много времени, о чем свидетельствуют трупные пятна, высыхание конъюнктивы глаз. Оказание помощи не в полном объеме (без проведения ИВЛ и массажа сердца), по-видимому, целесообразно при инкурабельных онкологических заболеваниях, а также если остановка сердца произошла вследствие прогрессирующей декомпенсации функции жизненно важного органа или органов, например при развитии острой почечной недостаточности, печеночной недостаточности и др. Решение о целесообразности проведения сердечно-легочной реанимации принимает врач. Принятие такого решения не исключает, а наоборот, предполагает оказание других видов помощи: обезболивания, оксигенотерапии, медикаментозной терапии и др. Не менее трудный вопрос: когда прекращать сердечно-легочную реанимацию, если она уже начата? Несомненно, при восстановлении эффективной спонтанной сердечной деятельности ИВЛ необходимо продолжать. А как поступить в случае длительно проводимой сердечно-легочной реанимации без восстановления сердечной деятельности, но при сравнительно эффективном восстановлении функции кровообращения с помощью массажа сердца? Этот вопрос остается нерешенным.