Введение. 
Диарея у собак и кошек

Диарея характеризуется присутствием в фекалиях, по сравнению с нормой, относительно большей доли воды. Чаще всего это связано с избыточной потерей воды, но иногда причиной диареи может быть и уменьшение твердого компонента кала.

Потерю жидкости сопровождает потеря электролитов. Это может сопровождаться дизэлектремией, нарушением кислотно-основного состава крови, дегидратацией и представляет угрозу для жизни в случае отсутствия их компенсации при оказании ветеринарной помощи.

Механизм возникновения диареи

Значительные объемы жидкости, принимаемые животным с кормом, выделяемые с желчью, желудочным, панкреатическим и кишечным соками, поступают в толстую кишку (ТК); кроме того, значительное количество жидкости поступает в просвет тонкой кишки (ТнК) в верхнем ее отделе из кровотока, благодаря осмотическому эффекту. Абсорбция энтероцитами осмотически активных молекул и ионов из химуса ведет к перемещению жидкости из просвета кишки в интерстициальную ткань ее стенки. Более того, значительное количество воды, поступающей в ТнК, абсорбируется, так что ее объем, поступающий в ТК, составляет лишь малую долю объема, проходящего через ТнК. Даже незначительные нарушения всасывания в ТнК столь большого объема жидкости могут спровоцировать развитие существенных изменений гидробаланса в организме (H.W. Moon, 1978).

ТК, кроме своей ферментирующей функции, отвечает в конечном итоге за сбережение электролитов и воды путем их всасывания из формирующихся каловых масс, сводя до минимума их содержание в кале. Возможности ТК всасывания воды и электролитов относительно невелики, поэтому, когда объемы жидкости, поступающей из ТнК, превышают нормальные, у животного возникает диарея. Это существенно при «тонкокишечной диарее» (ТнК-диарее) — при поражении этого отдела.

В зависимости от механизмов развития различают секреторную и малабсорбционную, или транссудативно-экссудативную, тонкокишечную диарею, диарею за счет усиления ретроградного перемещения ионов и воды; тонкокишечную и толстокишечную диарею. При любой из этих форм указанные механизмы могут сочетаться (S.C. Wipp, 1978).

Секреторная диарея возникает при превышении темпов секреции над скоростью всасывания жидкости в ТнК и, вероятно, является результатом дисбаланса этих механизмов в слизистой кишки. Наиболее ярким примером секреторной диареи служит диарея, связанная с воздействием на слизистую бактериальных энтеротоксинов, вызывающих диарею.

Холерный вибрион и кишечная палочка — главные источники таких токсинов, хотя у домашних животных встречается только Е. coli. Отдельные серотипы сальмонелл, Yersinia enterocolica и, возможно, шигелл также вырабатывают энтеротоксины. Холерный и термолабильный энтеротоксины Е. coli действуют опосредованно через циклический АМФ. В энтероцитах, выстилающих поверхность слизистой, стимулированная токсином АМФ блокирует деятельность К+/№±АТФазы, обеспечивающей активное выведение Na+ из клеток, уменьшая тем самым пассивное всасывание воды. В это время в эпителии крипт усиливается стимулированная цАМФ секреция хлорид-аниона и, следовательно, воды. В результате усиленной секреции в криптах и сниженного всасывания ворсинками количество электролитов и воды, поступающей в ТК, возрастает (В.М. Мак-Донелл, Д. КДоусон, 1999).

Примером малабсорбционной диареи служит осмотическая задержка воды в просвете кишки плоховсасывающейся магнезии, применяемой как слабительное средство. Нарушенное всасывание — малабсорбция — чаще всего бывает связано с атрофией ворсинок любого происхождения. Из-за уменьшения площади их поверхности электролиты и вода плохо всасываются и скапливаются в просвете кишечника в ненормальном количестве вместе с водой, поступающей сюда за счет осмотического эффекта. Если всасывание компенсаторно не усиливается в дистальнее расположенных отделах ТнК, избыточные количества жидкости поступают в ТК.

Повышенная проницаемость слизистой оболочки кишки может быть причиной диареи за счет усиления ретроградного перемещения ионов и воды из боковых межклеточных пространств в просвет кишки или за счет транссудации тканевой жидкости. «Фильтрационная секреция» характеризуется усиленным перемещением жидкости через мембрану эпителия за счет парацеллюлярного пути. Интенсивность секреции обеспечивается градиентом трансэпителиального гидростатического давления. Повышенное давление в воротной вене или правожелудочковая сердечная недостаточность, гиперальбуминемия и увеличение объема циркулирующей плазмы ведут к развитию такого рода диареи. Аналогичным образом транссудация возникает и при нарушении оттока лимфы или лимфангиоэктазии, и при воспалении в собственной пластинке слизистой оболочки, при которых повышается проницаемость микрососудов и развивается отек собственной пластинки. Начинается потеря белков плазмы крови в просвет кишки. Усиленная десквамация эпителия и возникновение микроэрозий еще в большей степени усиливают потерю тканевой жидкости в просвет кишки.

Толстокишечная диарея является результатом неспособности ТК задерживать в организме животного в полном объеме электролиты и воду, поступающие из ТнК. Хотя в общем объеме всасывания роль ТК относительно невелика, нарушение этого всасывания может вести к появлению диареи. ТК-диарея проявляется частым выделением небольших количеств жидких каловых масс. Механизмы ТК-дисфункции не так изучены, как в ТнК, однако секреторный, мальабсорбционный и транссудативно-экссудативный механизмы реализуются также, как изолированно, так и в сочетании (R.A. Argenzio, 1978).

Изначально слизистая оболочка ТК не так проницаема, как в ТнК, из-за свойственных ее эпителиоцитам тесных контактов («tight junctions»). За счет этого она более устойчива к росту проницаемости, связанному с повышенным гидростатическим давлением в собственной пластинке слизистой по сравнению с ТнК. Эрозии и язвы могут снижать абсорбционную функцию кишки из-за потери части эпителия. Хотя экссудация при таких состояниях не исключена, при сальмонеллезном колите или дизентерии свиней, например, аномальная проницаемость в отношении макромолекул не обнаруживается.

Желчные кислоты обусловливают диарею, связанную с поражением подвздошной кишки, а жирные кислоты — диарею при стеаторее. Механизм действия и того, и другого типов соединений считают сходным: они могут воздействовать и на ТнК, но основной их мишенью является ТК. Умеренное поражение подвздошной кишки или ее резекция ведут к появлению избытка желчных кислот в ТК. Их потеря организмом компенсируется усиленным синтезом соединений в печени: Повышенное количество солей желчных кислот преобразуется во вторичные желчные кислоты микрофлорой ТК. Жирные кислоты поступают в ТК в повышенных количествах при стеаторее, связанной с потерей солей желчных кислот или с другими механизмами, при которых расщепление жиров панкреатической липазой не угнетено значительно. Как дигидроксихолевые, так и жирные кислоты с длинными цепями (бактериального происхождения) повреждают слизистую кишки, повышая ее проницаемость и вызывая незначительное повреждение эпителия. И те, и другие стимулируют цАМФ-опосредованную секрецию, вероятно, за счет местного выделения простагландинов, результатом чего являются усиленная секреция в ТК и диарея. Таким же образом действует большинство слабительных препаратов (в том числе сенна и касторовое масло), содержащих рицинолевую и гидроксилированную жирные кислоты.

Хотя роль бактериальных энтеротоксинов, стимулирующих секрецию в ТК и диарею, точно не установлена, изменение состава кишечной микрофлоры может неблагоприятно сказываться на ее функции. Всасывание летучих жирных кислот (ЛЖК), возникающих за счет ферментативной активности бактерий, сопровождается значительным конкурентным всасыванием воды в ТК. Сниженные продукция и всасывание этих кислот при дисбактериозе в слепой и ободочной кишках — одна из причин диареи у лошадей при отсутствии в слизистой кишки каких-либо морфоизменений (СЕ. King, P.P. Toskes, 1979).

Осмотическая перегрузка ТК возникает из-за поступления из ТнК больших объемов субстратов, подлежащих ферментации. Это может быть связано с избытком в диете углеводов или, чаще, с малабсорбцией в ТнК. Из всех маловсасывающихся веществ углеводы — единственные, кто играет роль в осмоперегрузке ТК. Их ферментация бактериями ведет к повышенному образованию ЛЖК. В норме кишка спокойно справляется с этим путем усиленного всасывания или за счет активности бикарбонатной буферной системы.

Значительная перегрузка углеводами может превзойти возможности этой системы, что приведет к снижению рН. Это, в свою очередь, ведет к изменению микробного пейзажа кишки — начинают доминировать микробы, продуцирующие молочную кислоту, всасывающуюся медленнее летучих желчных кислот. Дальнейшее закисление и повышенное осмотическое давление ведут к повышению проницаемости слизистой ТК с выходом воды и электролитов в ее просвет.

Усиление перистальтики, вероятно, не играет главной роли в патогенезе диареи. Для животных, страдающих диареей, скорее, характерна вялая перистальтика кишечника, чем избыточная. Усиление моторики ободочной кишки часто носит сегментарный и антиперистальтический характер и не сопровождается ускорением пассажа химуса по кишечнику. Усиление моторики, если оно возникает, скорее, следствие, а не причина скопления значительных объемов жидкости в кишке.

Паралитическая кишечная непроходимость, неполная обструкция ТнК и радиационные поражения могут создавать условия для избыточного размножения бактерий в ТнК. Гипоили ахлоргидрия у собак могут предрасполагать к этому. Синдромы застойной или слепой петель возникают при достижении в просвете ТнК уровня особенно активно размножающихся анаэробных бактерий уровня, характерного для ТК. В пораженной зоне может возникать легкая или умеренная атрофия кишечных ворсинок, и в гистологических препаратах могут обнаруживаться бактерии на их поверхности, чего в ТнК быть не должно. В поверхностных энтероцитах могут обнаруживаться ультраструктурные повреждения и явления жировой дистрофии, хотя щеточная кайма может оставаться интактной. Деконъюгация желчных кислот анаэробными бактериями ведет к появлению свободных жирных кислот, многие из которых при данном рН кишечного содержимого преципитируют и выпадают из рециркуляции. Некоторые из них пассивно всасываются, но гидроксилированные вторичные желчные соли могут быть причиной повреждения энтероцитов. Недостаточное всасывание жиров за счет нарушения их эмульгирования может наблюдаться, когда уровень конъюгированных желчных кислот опускается ниже критического. Малабсорбция потенцируется токсическим повреждением клеток. Развивается стеаторея.

Избыток бактерий может не влиять на переваривание белков и всасывание аминокислот, однако некоторые из них могут дезаминироваться анаэробами и метаболизироваться до аммиака. Из-за ухудшенного усвоения дисахаридов может наблюдаться потеря белка в просвет кишки. Связывание витамина В|2 микрофлорой ТнК препятствует его всасыванию в подвздошной кишке и может вести к В|2-де-фициту. Дигидроксилированные желчные кислоты и не-всосавшиеся жирные кислоты активизируют секрецию в ТнК и ТК, приводя к развитию диареи (Д.М. Каретерс, 1999).

Диарейные заболевания домашних животных могут сопровождаться нарушениями белкового обмена, проявляющимися медленным набиранием или снижением массы тела, плохим ростом шерсти, недостаточной продукцией молока в период лактации. Тяжелые расстройства обмена у некоторых видов животных могут вести к кахексии и смерти.

Три типа нарушений азотистого баланса.

• — нарушение усвоения азота;
• — нарушение переваривания белков и ассимиляции аминокислот;
• — повышенный катаболизм и потеря эндогенного азота.

Плохое усвоение белков — наиболее частая причина нарушенного обмена азота и, вероятно, наиболее значимая. Резкое снижение аппетита вплоть до анорексии может быть одним из наиболее выраженных симптомов глистной инвазии ТнК или ТК. При стронгилоидозе или анкилостомозе на фоне хронического воспаления развивается атрофия кишечных ворсин, что сопровождается не только нарушением всасывания, но и потерей белка за счет более быстрой замены эпителия и активной секреции мукопротеинов.

Продукты жизнедеятельности ряда гельминтов повышают проницаемость слизистой, что сопровождается потерей макромолекул.

Эрозивные поражения слизистой сопровождаются значительной потерей эритроцитов и белков плазмы крови. Такие поражения могут быть результатом инфарктов кишки, некрозов в дне крипт или острых воспалительньгх заболеваний, вызванных бактериями, вирусами или кокцидиями — этиологическим фактором в развитии фибринозно-геморрагического энтерита (K.V.F. Jubb et al., 1985).

Помимо гельминтозов у мелких домашних животных диарея может быть обусловлена хроническими и острыми воспалительными заболеваниями кишечника. Одним из хронических заболеваний является эозинофильный энтерит. У собак он проявляется сегментарным или регионарным поражением одной или нескольких областей ЖКТ.

Клинические проявления варьируют: от рвоты, связанной с поражением желудка, до хронической ТКили ТнК-диареи с наличием крови в кале, что связано с язвенным эозинофильным колитом. Диарея и потеря массы тела убеждают в присутствии малабсорбции и потери белка. Чаще этому заболеванию подвержены немецкие овчарки и колли, но встречается оно у собак всех пород. Характерно увеличенное содержание эозинофилов при анализе крови.

При аутопосии или лапаротомии обнаруживаются увеличенные брыжеечные лимфоузлы. Стенка пораженного сегмента кишки утолщена или имеет неправильную складчатость, образование узлов в слизистой оболочке, геморрагии, эрозии или язвы. На микроскопическом уровне это сочетается с массивной эозинофильной инфильтрацией слизистой, подслизистой, а иногда и всех слоев вплоть до серозной оболочки. Ворсинки могут быть умеренно/значительно атрофированы. Эпителий либо нормальный (плазматический), либо имеет вид кубического (метапластические или иные патологические изменения). В синусах лимфоузлов выявляется множество эозинофилов. Этиология заболевания неизвестна. Патогенез связывают с аллергией на некие антигены, локализованные в просвете кишки либо в ее стенке. Аллергическая природа заболевания подтверждается повышенным содержанием в крови иммуноглобулинов Е (PJ. Quigley, К. Henry, 1981).

Это заболевание у кошек встречается реже и рассматривается как одно из проявлений гиперэозинофильного синдрома, при котором эозинофильные инфильтраты могут быть обнаружены в самых различных органах. Помимо описанных изменений обнаруживается гепатои спленомегалия. В увеличенных лимфоузлах может наблюдаться полное замещение всех структур эозинофилами вплоть до инфильтрации ими капсулы.

Диагностика эозинофильного гастроэнтерита основывается на обнаружении эозинофилии в крови и в пунктате костного мозга. Эффективного лечения нет. Некоторый эффект дает применение глюкокортикоидов.

Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит наблюдается преимущественно у собак и характеризуется синдромом малабсорбции и/или потерей плазмы в просвет кишки. Если в норме плазмопиты лишь изредка встречаются в строме ворсин ТнК, то здесь обнаруживается выраженная инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами, иногда распространяющаяся даже на под-слизистую основу, где может быть примесь эозинофилов и макрофагов. Ворсинки слизистой оболочки ТнК могут быть нормальными, утолщенными в виде барабанных палочек или атрофичными. Крипты могут быть расширенными, иногда разорванными со скоплением в собственной пластике слизи, макрофагов и иногда гигантских многоядерных клеток. Эпителий варьирует от нормального до кубического с сохраненной щеточной каймой. Можно отмечать отек собственной пластинки с расширением лимфатических капилляров.

При дифференциальной диагностике этого энтерита необходимо исключить лямблиоз (некоторые авторы при его диагностике предлагают копрологическое выявление цистных стадий лямблий — прим. ред.), дисбактериоз и лимфому кишки. Этиология заболевания неизвестна. Развитие энтерита связывают с неадекватным иммунным ответом на антигены, поступающие из просвета кишки. Лечение заболевания не разработано (D.W. Heiden, H.J. Van Kruiningen, 1982).

Гранулематозный энтерит — также мало изученное заболевание, диагностирующееся лишь на основании данных аутопсии и связываемое с нетуберкулезными микобактериями. Встречается у собак и редко у кошек. Проявляется наличием в ТнК или ТК незаживающих щелевидных язв, в дне которых развиваются гигантоклеточные гранулемы, иногда с нагноением (K.V.F. Jubb et al., 1985). У человека аналогичное заболевание неизвестной этиологии описывают под названием болезни Крона.

Тифлоколит встречается чаще у собак и характеризуется воспалением в слепой и ободочной кишках, проявляется частым скудным слизистым или кровавым стулом, часто с болезненностью при дефекации. Понятие «тифлоколит» — сборное, синдромное, не являющееся нозологической единицей. Изъязвления слизистой оболочки наблюдаются преимущественно в зоне солитарных фолликулов кишки. Нередко при таком колите обнаруживается инфестация гельминтами Trichiiris vulpis, обитающими в слепой и восходящем отделе ободочной кишок. Иногда такое глистное поражение может сочетаться с балантидиозом. Этиологическим фактором язвенного колита у собак может быть также Entamoeba histolytica, парвовирусы, коронавирусы. Парвовирусная инфекция может также проявляться поражением ТнК. Большинство колитов у собак считаются идиопатическими и неспецифическими.

К воспалительным заболеваниям неясной этиологии относится и так называемый гистиоцитарный язвенный колит, описанный только у боксеров и французских бульдогов. Заболевание характеризуется макрофагальной инфильтрацией слизистой оболочки с наличием в фагосомах макрофагов фагоцитированных бактерий и тканевых обломков. Поражение слизистой характеризуется возникновением эрозий и язв.

Колиты у кошек встречаются намного реже. Их этиологическим фактором могут стать грибковые инфекции (кандидоз, аспергиллез), развивающиеся на фоне лейкопении. Чрезвычайно редко наблюдают некротический колит, связанный, вероятно, с активацией условно-патогенной кишечной микрофлоры на фоне иммунодефицитных состояний, в частности панлейкопении (K.V.F. Jubbetal., 1985).

Диарею у собак можно наблюдать и при аденовирусном гепатите собак. Ее механизм связывают с повышением проницаемости пораженных сосудов слизистой и серозной оболочек кишечника. Коронаи ротавирусный энтериты у собак сопровождаются диареей за счет эксфолиации энтероцитов на большой площади. Встречаются преимущественно у щенков, причем диарея при ротавирусном энтерите может оказаться смертельной. Хотя коронавирусы и являются этиологическим фактором коронавирусного инфекционного перитонита кошек, сопровождающегося диареей, вопрос о непосредственном вирусном поражении слизистой оболочки кишечника остается спорным.

Гораздо большее значение в качестве этиологического фактора острых энтеритов у собак играют парвовирусы, конечно же, парвовирус собак II типа. При типичной парвовирусной инфекции собака отказывается от еды, становится сонливой. Можно наблюдать рвоту и гипертермию, и всегда — диарею. Стул жидкий или слизистый, зловонный, иногда с примесью крови. По прошествии 2−3 дней собака или умирает при явлениях дегидратации, гиполротеинемии и анемии или начинает выздоравливать. У новорожденных щенков парвовирусная инфекция приобретает системный характер, и на вскрытии наблюдают распространенные некрозы не только в кишечнике, но и в почках, легких, сердце и сосудах.

В случае смерти взрослых собак обнаруживают сегментарные или распространенные поражения ТнК в виде субсерозных кровоизлияний, часто распространяющихся на мышечную оболочку и подслизистую основу ТнК. Серозная оболочка часто выглядит зернистой за счет выпота фибрина. Пейеровы бляшки как со стороны серозной оболочки, так и со стороны слизистой имеют вид темно-красных овальных образований длиной несколько сантиметров. Кишечное содержимое слизистое или водянистое, иногда выглядит как разбавленный томатный сок из-за примеси крови. Слизистая оболочка полнокровная, покрыта налетом фибрина. Поражение кишки может быть сплошным или очаговым. Менее выражено поражение ТК. Брыжеечные лимфоузлы либо увеличены и полнокровны, либо атрофичны (М. Appeletal., I980).

Инфекционные диарейные заболевания у собак и кошек могут вызываться и патогенными бактериями. Практически все штаммы сальмонелл, патогенные для человека, патогенны и для большинства домашних животных, однако у собак и кошек сальмонеллезы — редкость. В случае возникновения заболевание проявляется острым гастроэнтеритом или септицемией. Эпизодически при диарее у собак и кошек в качестве возбудителя выделяют Yersinia pseudotuberculosis, а у собак — и Campilobacter jejuni, однако, поскольку течение инфекций обычно не приводит к гибели, морфологическая картина поражения кишечника не описана.

Таким образом, спектр заболеваний диарейной природы у собак и кошек достаточно велик. Возможности уточнить их этиологию ограничены необходимостью выполнения достаточно сложных диагностических, главным образом, вирусологических исследований. С другой стороны, уточнение этиологического фактора зачастую представляет лишь академический интерес, т.к. специфического лечения в большинстве случаев нет. Поиск этиологического фактора целесообразен в случаях хронической диареи, при этом основное внимание должно быть сосредоточено на исключении глистной инвазии. При ее обнаружении необходима дегельминтизация. Во всех остальных случаях лечение должно быть патогенетическим и симптоматическим, при этом в острых случаях, особенно у щенков, основную помощь надо направить на борьбу с дегидратацией, зачастую фатальной для животного, особенно в раннем возрасте.