Прогноз и диагностика ППС

Прогноз зависит от степени митральной недостаточности (при объеме регургитации менее 5 мл системная гемодинамика, как правило, не нарушается) и от течения заболевания, приведшего к пороку.

При небольшом клапанном дефекте порок остается компенсированным длительное время, и больные сохраняют трудоспособность на многие годы. Однако и в этих случаях рецидив ревматического кардита (особенно повторные ревматические атаки) и любое дополнительное поражение миокарда левого желудочка (инфаркт, миокардиодистрофия в связи с артериальной гипертензией и др.) существенно ухудшают прогноз. При значительной митральной недостаточности, приводящей к быстрой декомпенсации порока, прогрессирующая недостаточность кровообращения инвалидизирует больного и часто является причиной смерти. В таких случаях жизненный прогноз может быть улучшен только путем протезирования клапана.

Диагностика приобретенных пороков сердца.

Диагноз недостаточности митрального клапана устанавливают по типичной аускультативной триаде (систолический шум, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона над легочным стволом), подтверждаемой с помощью ФКГ, и наличию признаков гипертрофии и дилатации левых желудочков и предсердия. Эти признаки при хронической форме порока выявляются с помощью перкуссии и пальпации, рентгенологического исследования, данных ЭКГ и эхокардиографии. Допплер-эхокардиография позволяет определить регургитацию и оценить ее объем. Этиологический диагноз основывается на анамнезе и совокупности сопутствующих митральной недостаточности проявлений заболевания. В пользу ревматической природы заболевания свидетельствуют указания на перенесенный ревматизм (примерно у половины больных с ревматической митральной недостаточностью) и особенно убедительно — одновременное наличие симптомов митрального стеноза либо порока другого клапана (комбинированного порока). Возникновение изолированного порока в пожилом возрасте более характерно для атеросклеротической митральной недостаточности, в пользу которой может свидетельствовать также малая степень усиления II тона над легочным стволом, из-за чего при атеросклеротической этиологии порока нередко сохраняется акцент II тона над аортой.

Диагноз острой митральной недостаточности при разрыве папиллярной мышцы или сухожильной хорды основывается на внезапном появлении резкой одышки (кардиальной астмы), аускультативных признаков развивающегося отека легких при одновременном возникновении аускультативных симптомов порока, подтверждаемых на ФКГ, и отсутствии гипертрофии левых отделов сердца. Об острой митральной недостаточности в связи с дисфункцией папиллярной мышцы следует думать в случае внезапного появления систолического шума при малой выраженности или отсутствии симптомов левожелудочковой сердечной недостаточности; интенсивность шума обычно зависит от положения тела больного.

Диагноз пролапса митрального клапана можно предположить при наличии мезосистолического щелчка и телесистолического шума, выявляемых на ФКГ; но окончательно он устанавливается с помощью эхокардиографии и других инструментальных методов .

Дифференциальный диагноз при отсутствии полной картины порока проводится чаще всего с состояниями, при которых обнаруживается систолический шум. Различия последнего с систолическим шумом при других П. с. п. выявляются путем топографической аускультации: шум при трикуспидальной недостаточности и стенозе устья аорты имеет иные точки максимального звучания на грудной клетке и пути проведения. Значительное усиление шума трикуспидальной недостаточности на высоте вдоха часто позволяет отличить его от шума митральной недостаточности. После приема под язык нитроглицерина систолический шум аортального стеноза усиливается, а при митральной недостаточности ослабевает. После внутривенного введения небольшой дозы мезатона усиливается шум митральной недостаточности, а шум аортального стеноза ослабевает. В сокращениях, следующих за компенсаторной постэкстрасистолической паузой, интенсивность шума аортального стеноза увеличивается, а интенсивность шума митральной недостаточности не меняется.

Большие трудности представляет иногда дифференциальный диагноз органической митральной недостаточности с относительной, развивающейся у больных с тяжелыми поражениями миокарда, значительным увеличением сердца и сердечной недостаточностью, в частности при дилатационной кардиомиопатии. Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинических и многих инструментальных методов исследования в подобных случаях мало информативны. Существенную диагностическую информацию может дать эхокардиографическое исследование в разных режимах.

Лечебные мероприятия при приобретенных пороках сердца касаются, в первую очередь, основного заболевания, вызвавшего порок. Чаще это ревматизм, и, при подозрении на его активность, проводится курс противоревматической терапии. Это касается и более редких пороков (вследствие инфекционного эндокардита, системной красной волчанки и др.).

При уменьшении активности процесса всегда следует ставить вопрос о хирургической коррекции. Возможности хирургического лечения митрального стеноза включают митральную комиссуротомию, реже — протезированиемитрального клапана. При отсутствии противопоказаний— выраженной сердечной недостаточности, тяжелых сопутствующих заболеваний— всем больным с выраженным митральным стенозом показана операция. Проведение операции желательно в молодом возрасте (20— 40 лет), так как позже, особенно у лиц старше 60 лет, летальность после операции увеличивается. Объем оперативного вмешательства при митральном стенозе зависит от некоторых морфологических особенностей порока сердца. Так, при выраженном митральном стенозе воронкообразного типа с грубой деформацией створок клапана или при массивном отложении солей кальция, проводится не комиссуротомия, а протезирование клапана. Протезирование митрального клапана в целом сложнее и летальность после него выше, чем после комиссуротомии, приблизительно в 2— 4 раза.

При сочетании стеноза и недостаточности митрального клапана, а также при преобладающей его недостаточности, хирургическое лечение заключается в протезировании клапана. Показанием к операции при недостаточности клапана является порок, при котором регургитация в левое предсердие составляет 30— 50% выброса из левого желудочка. Результаты оперативного лечения «чистой» митральной недостаточности зависят от ее происхождения: они значительно лучше при ревматическом пороке и хуже у больных митральной недостаточностью в результате ИБС. Применяют клапаны различных конструкций, в частности, шариковые и лепестковые, изготовленные из разных материалов. Все чаще используют клапаны— биологический протез, причем как гетеро-, так и гомотрансплантаты.

При аортальных пороках— как стенозе, так и недостаточности клапана, чаще всего оперативное лечение заключается в его протезировании. Лишь у молодых лиц и подростков с врожденным аортальным стенозом без кальцификации створок и при двустворчатом аортальном клапане, делают простую комиссуротомию, которая дает хорошие результаты при малом риске. Замена клапана показана у больных с признаками нарушения гемодинамики при аортальном пороке, в том числе без существенных жалоб, но с выраженной гипертрофией, нарушением функции левого желудочка и прогрессирующей кардиомегалией. Результаты операции у больных без признаков сердечной недостаточности приблизительно соответствуют результатам протезирования митрального клапана. При сердечной недостаточности, в том числе острой, послеоперационная летальность у больных с аортальным пороком приблизительно в 2— 3 раза выше, чем у больных с митральным пороком.

В настоящее время при пороках двух и трех клапанов сердца все чаще проводят их одномоментное протезирование. Однако риск операции существенно повышается, особенно при операции на трех клапанах. Можно сочетать протезирование двух клапанов с комиссуротомией.

Через 2 — 6 недель после операции на сердце у 10— 25% больных возникает так называемый посткардиотомный синдром: повышается температура тела, ощущаются боли в грудной клетке, часто — за грудиной, связанные с плевритом или перикардитом, может выслушиваться шум трения перикарда, иногда в нем накапливается жидкость. Изменения в легких протекают по типу пневмонита с одышкой, кашлем, иногда— отделением мокроты с примесью крови. В крови отмечают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, другие признаки воспалительного процесса. Эти проявления не связаны с обострением ревматизма и инфекционного эндокардита. Для исключения этих двух заболеваний исследуют антистрептококковые антитела, делают посев крови. По-видимому, этот синдром, в сущности, близок к постинфарктному синдрому. При нем показано лечение стероидными гормонами— преднизолоном в дозе 30— 40 мг/сут с постепенным ее снижением при улучшении состояния больного; в легких случаях ограничиваются назначением нестероидных противовоспалительных средств.

Специального внимания заслуживает вопрос о хирургическом лечении пороков сердца у женщин, в связи с возможностью беременности или, в крайнем случае, в ранний ее период (в течение первых 3 месяцев). При выраженной сердечной недостаточности, высокой активности ревматического процесса, токсикозе беременности показано ее прерывание. При сохранении беременности у женщин с пороком сердца особенно важно соблюдение рационального режима с умеренной двигательной активностью без переутомления, полноценное питание с ограничением поваренной соли, при задержке жидкости— прием мочегонных, назначение легких седативных средств. При нарастании признаков сердечной недостаточности показана ранняя госпитализация в терапевтический стационар. Беременным с тяжелой декомпенсацией показано родоразрешение путем кесарева сечения. Для предупреждения инфекционного эндокардита женщинами с пороком сердца в день родов и 3 дня после них производится терапия антибиотиками.

Больным с пороками сердца, которым хирургическое лечение не планируется, при отсутствии сердечной недостаточности рекомендуют общий режим с некоторым ограничением физической нагрузки (избегать физических перегрузок, стрессовых ситуаций). Обычно рекомендуют полноценное питание с достаточным содержанием белков, при задержке жидкости— ограничение поваренной соли. Развитие сердечной недостаточности и аритмии требуют лечения по общим правилам.

Профилактика приобретенных пороков сердца Первичная профилактика П. с. п. состоит в предупреждении болезней, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, т. е. она совпадает с профилактикой ревматизма, инфекционных эндокардитов, атеросклероза, сифилиса и более редких форм патологии, осложняющихся пороками сердца. При возникновении этих заболеваний формирование порока сердца может быть предупреждено их ранним эффективным лечением. Существенное значение для профилактики П. с. п., связанных с ревматическим и инфекционным эндокардитами, имеют закаливание организма, осуществляемое с детства (см.Закаливание), санация очагов хронической инфекции (особенно при хроническом тонзиллите, отите, синусите, кариесе зубов).

Вторичная профилактика, т. е. система мероприятий, направленных на предотвращение прогрессирования органических изменений клапанного аппарата сердца и нарушений насосной функции сердца, проводится в рамках консервативного лечения больных с компенсированными П. с. п. и предупреждения рецидивов ревматизма, осуществляемой по программе, действующей в единой государственной системе профилактики и лечения ревматизма.