Общая характеристика типа Переднекомплексные (Apicomplexa)

Это большая группа паразитических простейших, насчитывающая около 4800 видов. Среди них много опасных паразитов человека и животных. К апикомплексам относятся исключительно паразитические простейшие, в большинстве случаев образующие особую фазу развития — спору, которая служит для расселения паразита во внешней среде при переходе от одного хозяина к другому.

Ранее апикомплекс объединяли с другими группами паразитических простейших, образующих споры: миксоспоридиями (Myxozoa), микроспоридиями (Microspora) и асцетоспоридиями (Ascetospora), которые теперь выделены в самостоятельные типы. Споры всех указанных групп простейших имеют принципиальные различия в строении. Они существенно отличаются между собой по особенностям размножения и жизненного цикла и ряду морфологических особенностей. Апикомплексы отличаются от свободноживущих простейших отсутствием органелл движения на протяжении большей части жизненного цикла. Только на фазе гамет у апикомплекс появляются жгутики. По сравнению с паразитическими спорообразующими простейшими апикомплексы отличаются особым типом жизненного цикла, спецификой строения спор и особых ранних фаз — зоитов, осуществляющих внедрение паразита в клетку хозяина. Для жизненного цикла большинства апикомплекс характерно чередование бесполого (агамогония) и полового (гамогония) размножения.

Множественное бесполое размножение паразитов на фазе агамонтов (шизогония) приводит к образованию мерозоитов — молодых фаз развития, поражающих новые клетки хозяина. Мерозоиты представляют особое поколение половых особей паразитов — гамонтов, размножающихся половым путем. В результате деления гамонтов формируются гаметы (гамогония), которые сливаются (копуляция) с образованием зиготы. Копуляция обычно гетерогамная или оогамная. Жгутик имеется только у микрогамет. В дальнейшем зигота претерпевает дополнительное множественное бесполое размножение с образованием спорозоитов (спорогония). При этом происходит зиготическая редукция хромосом.

Шизогония обеспечивает увеличение численности паразита внутри хозяина; гамогония и последующая спорогония способствуют увеличению числа паразитов на расселительной фазе развития (ооцисты со спорами). Ооцисты и споры покрыты плотными оболочками, защищающими клетки споровиков (спорозоиты) от внешних воздействий.

У некоторых споровиков наблюдается смена хозяев в жизненном цикле. При помощи электронной микроскопии удалось выяснить, что молодые фазы развития апикомплекс — зоиты (мерозоиты, спорозоиты), выполняющие функцию проникновения в клетки хозяина, имеют сложное и специфическое для типа строение. Подобные фазы развития не имеют аналогов у других типов простейших. Зоиты обладают особым апикальным комплексом органелл на переднем конце клетки. Отсюда название типа — апикомплексы (Apicomplexa).

Зоит представляет узкую клетку с крупным ядром, покрытую трехмембранной пелликулой. Наружная мембрана непрерывная, а две внутренние прерываются на заостренном переднем конце клетки и в области микропоры. Под мембранами располагается слой продольных микротрубочек, образующих опорный остов клетки. На переднем, заднем концах клетки и в области микропоры этот слой микротрубочек не замкнут. Специфичен апикальный комплекс органелл проникновения. На переднем конце зоита располагается упругая спираль из фибрилл — коноид и два узких мешковидных образования — роптрии. В момент проникновения зоита в клетку хозяина коноид оказывает механическое воздействие на стенку клетки, а из роптрий изливается содержимое с растворяющим действием. Вокруг роптрий располагаются извивающиеся тяжи — микронемы, функция которых еще не выяснена. Предполагается, что в них, как и в роптриях, вырабатываются вещества, способствующие проникновению зоита в клетку.

Итак, для апикомплекс характерно: отсутствие органелл движения, сложный жизненный цикл с чередованием агамогонии (шизогонии), гамогонии и спорогонии, наличие фаз проникновения в хозяина — зоитов и расселительных фаз — ооцист со спорами и спорозоитами. У отдельных споровиков имеются отклонения в сторону усложнения или упрощения жизненного цикла.

Тип Переднекомплексные (Apicomplexa) в настоящее время подразделяют на два класса: класс Перкинсеи (Регkinsea) со слабо выраженным апикальным комплексом и отсутствием полового процесса и класс Споровики (Sporozoea) — с совершенным апикальным комплексом и наличием полового процесса. Остановимся на изучении лишь основного центрального класса этого типа — споровиков, к которым относится множество опасных паразитов человека и животных.

Класс Грегарины (Gregarinomorpha). Грегарины — паразиты беспозвоночных животных. Известно более 500 видов грегарин. Среди них встречаются крупные виды размером до 16 мм и мелкие внутриклеточные паразиты (10−15 мкм).

В жизненном цикле грегарин своеобразен процесс полового размножения, при котором два гамонта соединяются в сизигий, а затем покрываются общей оболочкой, образуя цисту. Бесполое размножение — шизогония может отсутствовать. К подклассу грегарин относится несколько подотрядов, из которых мы познакомимся лишь с одним, наиболее многочисленным — собственно грегаринами (Eugregarinina). Хозяевами грегарин в основном являются насекомые, а также черви, реже водные моллюски, иглокожие.

Большинство грегарин — внутрикишечные паразиты беспозвоночных животных, меньшее число видов паразитируют в полости тела или в гонадах. Кишечные формы грегарин более сложны по строению. Так, у грегарины Corycella armata из кишечника жука-вертячки (Gyrinus natatory) тело состоит из трех отделов: эпимерита, протомерита и дейтомерита, а у Gregarina cuneata из кишечника жука мучного хруща (Tenebrio molitor) — из двух отделов: протои дейтомерита. Эпимерит служит для прикрепления к стенке кишки и нередко снабжен крючьями. Протои дейтомерит разделены между собой слоем прозрачной эктоплазмы. В дейтомерите расположено ядро. Эндоплазма грегарин перегружена зернами парагликогена — запасного энергетического материала. Грегарины — эндопаразиты и характеризуются анаэробным, т. е. бескислородным, дыханием, при котором парагликоген расщепляется на более простые вещества с выделением энергии, необходимой для обменных процессов. Тело грегарин, обитающих в гонадах и других внутренних органах, не подразделяется на отделы и имеет червеобразную или сферическую форму. Пелликула грегарин плотная, что определяет их относительно постоянную форму тела. Под пелликулой у некоторых грегарин обнаружены кольцевые и продольные мионемы — сократительные волоконца. Их сокращение обеспечивает способность к медленному движению в плотной жидкости. Движению грегарин может также способствовать ундуляция пелликулы. Питаются грегарины сапрофитно, впитывая органические вещества всей поверхностью клетки.

Перед размножением грегарины соединяются попарно в цепочку (сизигий). В дальнейшем они округляются и покрываются общей оболочкой — цистой. Ядро каждого партнера претерпевает многократное деление. Вокруг ядер обособляется цитоплазма и образуются гаметы. Гаметы партнеров могут быть одинаковыми или разными по размеру, т. е. наблюдается изоили анизогамия. Микрогамета со жгутиком. Часть цитоплазмы от грегарин остаестя в виде остаточного тела, которое в дальнейшем расходуется как питательный материал для развивающихся зигот. После копуляции гамет партнеров образуются зиготы, которые покрываются плотной оболочкой и формируются ооцисты. Цисты с ооцистами выходят из кишечника наружу. Их дальнейшее развитие происходит во внешней кислородной среде. Внутри ооцисты ядро зиготы несколько раз делится и затем образуются узкие клетки — спорозоиты. Этот процесс размножения ооцисты получил название спорогонии. В процессе спорогонии происходит редукционное деление. После образования спорозоитов ооцисты становятся инвазийными, т. е. способными к заражению других особей жуков-чернотелок. Жуки вместе с пищей заглатывают ооцисты грегарины и заражаются паразитами.

Под действием пищеварительных соков жука оболочка ооцисты растворяется и спорозоиты выходят в полость кишечника. Они внедряются в клетки кишечника и некоторое время развиваются внутриклеточно. При дальнейшем росте они разрывают клетку кишечника и вырастают в крупную грегарину — внутриполостного паразита с трехчленностью строения.

Таким образом, рассмотренный нами жизненный цикл грегарины характеризуется тем, что в теле хозяина происходит только половое размножение (гамогония), а в кислородной среде происходит спорогония — с образованием спорозоитов. Инвазия паразита — кишечная. Хозяин заражается грегариной при поедании цист с ооцистами и спорозоитами. У грегарин, как и у врех споровиков, в жизненном цикле доминирует фаза гаплонта. Диплонтом является лишь зигота. Ее первое же деление — мейоз, и потому образующиеся молодые фазы споровиков — спорозоиты уже гаплоидны.

Класс Кокцидии (Coccidiomorpha). Кокцидии — внутриклеточные паразиты, в основном позвоночных и редко беспозвоночных животных. Всего известно более 400 видов этого подкласса. Клетка кокцидии округлая, недифференцированная на отделы, как у грегарин. Это в основном очень мелкие формы, размеры которых достигают всего нескольких микрометров. Класс включает несколько отрядов: отряд Эймериевые (Eimeriina), отряд Кровяные споровики (Haemosporina), отряд Пироплазмы (Piroplasmina).

Отряд Эймериевые (Eimeriina). Эймериевые паразитируют только у позвоночных животных, преимущественно у млекопитающих и птиц. Заболевания, вызываемые кокцидиями, называются кокцидиозами. Кокцидиозам подвержены главным образом молодые животные. От кокцидиоза наиболее часто страдают кролики, овцы, телята, куры. Кокцидии паразитируют в клетках стенок кишечника и вызывают кровавый понос, изнуряющий организм хозяина.

Рассмотрим жизненный цикл эймериевых кокцидии на примере Eimeria magna — возбудителя кокцидиоза у кроликов. Кролики заражаются кокцидиозом, проглотив вместе с пищей ооцисты Eimeria magna. В кишечнике из ооцист выходят спорозоиты, внедряющиеся в клетки стенки кишки. Питающаяся фаза кокцидии называется трофозоитом. Ядро трофозоита начинает многократно делиться и формируется многоядерная форма — шизонт (агамонт), приступающий к бесполому размножению, шизогонии (агамогонии).

В результате шизогонии образуются десятки мелких узких клеток — мерозоитов. Пораженная клетка хозяина разрушается, и из нее мерозоиты выходят в полость кишечника. Они поражают здоровые клетки, и цикл шизогонии повторяется. У Eimeria magna наблюдается пять генераций мерозоитов. Последняя генерация мерозоитов преобразуется в клетках кишечника в гамонтов. Одни гамонты (микрогамонты) образуют путем деления множество гамет со жгутиками (микрогамет). Другие — макрогамонты — не делятся, и каждый из них преобразуется в одну макрогамету, соответствующую яйцеклетке.

Микрогаметы выходят в полость кишечника, проникают к макрогамете. После копуляции гамет образуется зигота, покрывающаяся оболочкой — ооциста. Ооцисты выносятся из кишечника наружу. В кислородной среде в ооцистах происходит процесс спорогонии. Вначале образуются четыре клетки — споробласты, покрывающиеся оболочкой, и из них формируются споры. В каждой споре споробласт образует два спорозоита. После завершения спорогонии споры становятся инвазийными, т. е. способными к заражению животных.

Таким образом, в жизненном цикле кокцидий — Eimeria magna наблюдается пять поколений шизонтов (агамонтов), одно поколение гамонтов и несколько поколений в результате деления зиготы (спорогония). После завершения всего жизненного цикла эймерии, на который уходит 175−208 ч, организм кролика освобождается от паразита. При борьбе с кокцидиозом необходимо принимать меры по предупреждению повторной инвазии. Кокцидиозами заражаются многие домашние животные. Лечение больных животных, их изоляция от здоровых, соблюдение санитарных норм содержания помещений для животных, хороший уход обеспечивают успешную борьбу с кокцидиозами.

Среди эймериевых кокцидий опасность для человека представляет токсоплазма (Toxoplasma gondii). Заболевание, вызываемое этим паразитом, называется токсоплазмозом, который широко распространен по всему миру. Жизненный цикл токсоплазмы похож на таковой у эймерии, но усложнен сменой хозяев и появлением дополнительных форм размножения.

Основным хозяином токсоплазмы являются кошки, в кишечнике которых паразиты размножаются путем шизогонии, а затем половым путем (гамогония) с образованием ооцист. В дальнейшем ооцисты развиваются во внешней кислородной среде, и в результате спорогонии в них формируется по две споры с четырьмя спорозоитами. Промежуточным хозяином токсоплазмы могут быть любые виды птиц и млекопитающих, в том числе и человек. Заражение промежуточных хозяев происходит путем заглатывания цист токсоплазмы с загрязненной пищей или водой. Особенно опасны для заражения человека токсоплазмозом контакты с кошками. Основной хозяин — кошка заражается, поедая некоторых промежуточных хозяев. Наиболее обычным промежуточным хозяином для Toxoplasma являются мыши.

В кишечнике промежуточного хозяина, к которым относится и человек, оболочки ооцист и спор растворяются и из них выходят спорозоиты, внедряющиеся в ткани и попадающие в кровяные сосуды. Паразиты могут локализоваться в любых органах, в том числе мышцах, печени, мозге, глазах. В местах локализации паразиты размножаются путем эндодиогении. Это особый способ бесполого размножения, когда дочерние клетки образуются внутри материнской и лишь позднее обособляются. В результате эндодиогении образуется скопление паразитов, выделяющих вокруг себя уплотненную оболочку. Это цисты токсоплазмы, внутри которых сосредоточены цистозоиты серповидной формы.

Токсоплазма может через плаценту передаваться плоду млекопитающих и человека, что вызывает обычно гибель потомства (трансплацентарная инвазия).

Соблюдение санитарных норм, гигиена питания, осторожность по отношению к бродячим кошкам предохраняют человека от заражения токсоплазмозом.

Отряд Кровяные споровики (Haemosporina). Кровяные споровики — специализированные внутриклеточные паразиты крови млекопитающих, птиц и рептилий. Эти паразиты поражают эритроциты крови. Некоторые виды рода Plasmodium паразитируют у человека, вызывая опасную болезнь малярию. Только в конце XIX в. французским врачом Лавераном был обнаружен ее возбудитель — малярийный плазмодий в крови человека, а англичанином Россом обнаружены цисты со спорозоитами из желудка малярийного комара.

Полностью жизненный цикл малярийного плазмодия описан итальянским зоологом Грасси. Приоритет в разработке противоэпидемических мероприятий по борьбе с малярией принадлежит советским ученым: Е. И. Марциновскому, Л. М. Исаеву, Е. Н. Павловскому, В. Н. Беклемишеву, Н. И. Латышеву.

Жизненный цикл малярийного плазмодия (Plasmodium vivax) характеризуется сменой хозяев и чередованием поколений с половым и бесполым размножением. Перенос паразита осуществляется малярийными комарами рода Anopheles, которые являются окончательными хозяевами плазмодия.

Человек — промежуточный хозяин малярийного плазмодия. Заражение происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся спорозоиты. Вначале спорозоиты внедряются в паренхимные клетки печени и размножаются путем шизогонии. Так происходит накопление паразита в крови, после чего мерозоиты внедряются в эритроциты. В процессе развития плазмодий проходит фазу трофозоита, а затем многоядерного шизонта. Пораженные эритроциты разрушаются, и мерозоиты выходят в плазму крови и внедряются в другие эритроциты. Продолжительность одного цикла шизогонии видоспецифична. Так, у P. vivax и P. falciparum цикл шизогонии длится 48 ч, у P. malariae — 72 ч. Завершение шизогони и выход мерозоитов из эритроцитов сопровождается у больного повышением температуры и лихорадкой. Это связано с тем, что из разрушенных эритроцитов в кровь поступают продукты диссимиляции паразита (меланины и др.), вызывающие интоксикацию. После нескольких циклов шизогонии болезненные явления прекращаются, а паразиты развиваются в покоящуюся фазу — гамонтов. Человек становится носителем малярийного паразита.

У комара, напившегося крови больного малярией, продолжается развитие плазмодия (гамонтов). В кишечнике комара происходит гамогония. Из микрогамонта образуются узкие мужские гаметы (4−8), а из макрогамонта формируется одна крупная макрогамета (яйцеклетка). После копуляции гамет образуется зигота — червеобразная оокинета, которая внедряется в стенку кишки. На внешней поверхности кишечника оокинета преобразуется в цисту, покрытую тонкой оболочкой. В цисте происходит спорогония паразита с образованием множества спорозоитов (до 500).

После разрыва стенки цисты спорозоиты по руслу гемолимфы комара попадают в слюнные железы, где происходит их накопление. При укусе зараженным малярийным комаром в кровь человека попадают спорозоиты. У кровяных споровиков в отличие от кокцидий споры не образуются в связи с тем, что паразит распространяется с помощью переносчика.

Меры борьбы с малярией. Малярия — тяжелое трансмиссивное заболевание человека, вызываемое кровяными споровиками рода Plasmodium. Поражение эритроцитов крови человека плазмодиями вызывает малокровие, анемию, интоксикацию, увеличение селезенки. Малярия сопровождается лихорадкой. Течение болезни зависит от видов малярийных плазмодиев. Наиболее распространена трехдневная малярия, возбуждаемая P. vivax (48 ч), которая распространена в регионах с умеренным и тропическим климатом. Четырехдневная малярия, вызываемая P. malariae (приступы через 72 ч), чаще встречается в южных широтах.

Переносят малярию комары рода Anopheles, главным образом вид A. maculipennis. Малярийные комары отличаются от наиболее часто встречающихся комаров родов Culex и Aeles по морфологии и поведению имаго и личинок.

ВОЗ были разработаны, а затем реализованы меры борьбы с малярией. Во многих странах мира малярия в значительной степени ликвидирована (страны Европы, США и др.). К 1959 г. были ликвидированы основные очаги малярии. гомология саркодовый грегарина инфузория К мерам борьбы с малярией относятся: обследование населения на заряженность малярийными плазмодиями и их лечение, борьба с малярийными комарами и ликвидация очагов их выплода (временные водоемы, сырые подвалы), а также профилактические мероприятия по предупреждению инвазии.

Отряд Пироплазмы (Piroplasmina). Пироплазмы паразитируют в эритроцитах крови жвачных животных и вызывают тяжелые заболевания — пироплазмозы, нередко вызывающие летальный исход. Переносчиками пироплазмозов являются иксодовые клещи. Особенно опасные заболевания вызывают пироплазмы рода Babesia. Например, техасскую лихорадку рогатого скота вызывает В. bigemina, случаи которой встречаются в Средней Азии и на Кавказе. Переносчиком болезни является клещ Margaporus. Другие пироплазмы вызывают заболевания лошадей, овец. К профилактическим мероприятиям относятся: борьба с переносчиками пироплазм, лечение больных животных, проведение карантина.