Патологические формы анемии при беременности

Эссенциальное (криптогенное) злокачественное малокровие Бирмер-Эрлиха (синонимы: мегалобластическая анемия, пернициозноподобная анемия, анемия Адиссон-Бирмера). Такая анемия встречается редко во время беременности. Эта форма анемии связана с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Развитию анемии, связанной с дефицитом витамина В12, способствуют перенесенные инфекции, недостаточность поступления этого витамина с пищей, заболевания желудка и 12-и перстной кишки, использование лекарственных средств (ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы) и болезнь Крона.

Гипохромные анемии, являющиеся сопутствующими заболеваниями во время беременности. Анемия может быть следствием или сопутствующей патологией при инфекционных болезнях (сепсис) и паразитарных инвазиях (гельминтозы, малярия) во время беременности. Гипохромная анемия во время беременности может возникнуть в результате заболевания печени, желудка, алиментарных дистрофий.

Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, составляет 1% от всех анемий беременных, чаще развивается в III триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде. Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах, участвует в синтезе ряда аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая кишечника) характеризуются повышенной потребностью в фолиевой кислоте. Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за: недостаточного содержания ее в рационе; повышенной потребности в фолиевой кислоте (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); нарушения всасывания и повышенного выведения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени). Суточная потребность организма беременной в фолиевой кислоте возрастает до 400 мкг, а к сроку родов — до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг. Скрытый дефицит фолиевой кислоты отмечается до 1/3 от общего числа беременных. Дефицит фолиевой кислоты неблагоприятно влияет на течение беременности и развитие плода. Полноценное формирование нервной системы плода невозможно при дефиците фолиевой кислоты в организме женщины. При таком дефиците возможно формирование дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле, spina bifida). Другим важным фактом, подтверждающим роль фолиевой кислоты во время беременности, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает. Основными источниками фолиевой кислоты в пище являются: сырые зеленые овощи и фрукты (особенно апельсины), говяжья печень.

Гипоили апластическая анемия, при которой происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения. Причинами данной формы анемии чаще всего являются: ионизирующее излучение; прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики); поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), обладающих миелотоксическим действием; хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, пиелонефрит); аутоиммунные процессы. Диагноз устанавливается на основании результатов пункции костного мозга, в котором определяется полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью и кровоизлияниями. Летальность для беременной при данной форме анемии достигает 45%. Поэтому целесообразно прерывание беременности в сроки до 12 недель с последующей спленэктомией. Если гипопластическая анемия диагностируется в поздние сроки беременности, рекомендовано оперативное родоразрешение путем операции кесарево сечение в сочетании со спленэктомией.

Гемолитические анемии — большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Выделяют две основные группы: наследственные и приобретенные.

Микросфероцитарная гемолитическая анемия имеет наследственный характер. Развивается вследствие дефекта структуры мембраны эритроцита, что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Эритроциты приобретают шаровидную форму и разрушаются в селезенке.

Аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой происходит образование антител к собственным эритроцитам. Различают симптоматическую и идиопатическую аутоиммунную гемолитическую анемию. К симптоматической форме относится анемия, которая развивается на фоне гемобластозов, системной красной волчанки, язвенного колита, хронического гепатита, злокачественных. К идиопатической форме относят те случаи анемии, когда невозможно установить основное заболевание. Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Родоразрешение — через естественные родовые пути.

Истинная железодефицитная анемия, которая встречается во время беременности чаще всего. Характерной особенностью этой формы является либо абсолютное уменьшение количества эритроцитов, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов. Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, с другой — дефицитом железа.