Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль реологических нарушений крови в прогрессировании первичной открытой глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением

Диссертация: Роль реологических нарушений крови в прогрессировании первичной открытой глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время большинство исследователей разделяют точку зрения о том, что ПОУГ патогенетически неоднородна. Среди многочисленных факторов (сосудистых, метаболических, иммунных), играющих важную роль в развитии и прогрессировании глаукоматозной нейрооптикопатии, ведущее значение отводится расстройствам гемомикроциркуляции ЗН, вызывающим глубокую гипоксию нервных структур и их апоптоз… Читать ещё >

Роль реологических нарушений крови в прогрессировании первичной открытой глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ. СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА И АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Нестабилизированная первичная открытоугольная глаукома с нормализованным внутриглазным давлением. Состояние вопроса
      • 1. 1. 1. Патогенетическая роль нарушения гемодинамики глаза в развитии глаукоматозной нейрооптикопатии
    • 1. 2. Общие сведения о реологических свойствах крови и их клиническое значение
      • 1. 2. 1. Характеристика эритроцитарного звена гемореологии и его клиническое значение
      • 1. 2. 2. Характеристика тромбоцитарно-сосудистого звена гемореологии и его клиническое значение
    • 1. 3. Состояние реологии крови у больных первичной открытоугольной глаукомой
    • 1. 4. Современные терапевтические возможности направленной коррекции нарушений гемореологии с помощью биорегулятора эпиталамина и эндоваскулярного лазерного облучения крови
  • ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика клинического материала
    • 2. 2. Диагностические методы
      • 2. 2. 1. Общеклиническое обследование
      • 2. 2. 2. Методы офтальмологического исследования
      • 2. 2. 3. Клинико-лабораторные исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. Реологические свойства крови при различном клиническом течении у больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением
    • 3. 1. Состояние вязкости крови и эритроцитарного звена гемореологии у больных с различным клиническим течением ПОУГ при нормализованном ВГД
    • 3. 2. Состояние тромбоцитарно-сосудистого звена гемореологии у больных с различным клиническим течением ПОУГ при нормализованном ВГД
    • 3. 3. Региональная гемодинамика глаза во взаимосвязи с реологическими нарушениями крови у больных с различным клиническим течением ПОУГ при нормализованном ВГД
      • 3. 3. 1. Изменения региональной гемодинамики глаза у больных с различным клиническим течением ПОУГ при нормализованном ВГД
    • 3. 4. Изменения региональной микроциркуляции у больных с различным клиническим течении ПОУГ при нормализованном ВГД
    • 3. 5. Влияние реологических свойств крови на состояние регионарной гемодинамики у больных нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным ВГД
    • 3. 6. Влияние липидных нарушений на реологические свойства крови у больных с различным клиническим течением ПОУГ при нормализованном ВГД
    • 3. 7. Клинико-диагностический индекс прогнозирования характера течения ПОУГ с нормализованным ВГД

    ГЛАВА 4. Клнннко-патогенетнческое обоснование применения у больных нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным ВГД пептидного биорегулятора и эндоваскулярной лазерной терапии.

    4.1. Клиническая оценка эффективности применения регуляторного пептида эпиталамина и эндоваскулярной лазерной терапии у больных нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД.

    4.2. Влияние нейропептида эпиталамина и эндоваскулярной-лазерной терапии на реологические свойства крови у больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением.

    4.3. Клинико-патогенетическая оценка применения эпиталамина и эндоваскулярной лазерной терапии у больных с риском прогрессировалия ПОУГ при нормализованном ВГД.

Актуальность темы

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) является одной из актуальных проблем современной офтальмологии, занимая лидирующее место среди причин необратимой слепоты, слабовидения и инвалидности [19- 20- 60- 136- 215- 235- 236- 252- 279- 281]. По данным ВОЗ в мире насчитывается более 28 миллионов слепых, у 10,7% из них причиной слепоты стала глаукома.

В Российской Федерации глаукомой страдает 2,4% населения и ежегодно ею заболевает 1 из 1000 людей в наиболее трудоспособном возрасте — 40−50 лет [147]. Среди них зарегистрировано 13,9% слепых, а в отдельных регионах страны эта цифра достигает 31% [130]. При этом по данным А. К. Кривицкого с соавт. (1984), С. Н. Басинского (1996), основное место в структуре слепоты и инвалидности вследствие глаукомы занимает ПОУГ [33- 147].

Интенсивный показатель заболеваемости ПОУГ в Дальневосточном регионе составляет 106 человек на 10 тыс. населения старше 40 лет и этот тяжелый недуг занимает первое место среди причин первичной инвалидности по зрению [81]. Таким образом, ПОУГ является не только медицинской, но и социальной проблемой, поскольку речь идет о сохранении трудоспособности у довольно большого контингента больных.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в микрохирургическом и консервативном лечении ПОУГ, благодаря развитию микрохирургической техники и расширению ассортимента фармакологических средств местной гипотензивной терапии, более чем у половины больных ПОУГ после нормализации внутриглазного давления (ВГД) продолжается дальнейшее прогрессирование морфологических изменений зрительного нерва (ЗН), снижение зрительных функций и возникает реальная угроза наступления абсолютной слепоты [62- 77- 81- 96- 198- 215- 236- 253- 281- 303- 321].

В настоящее время большинство исследователей разделяют точку зрения о том, что ПОУГ патогенетически неоднородна [6- 58- 61- 83- 147- 149- 276]. Среди многочисленных факторов (сосудистых, метаболических, иммунных), играющих важную роль в развитии и прогрессировании глаукоматозной нейрооптикопатии, ведущее значение отводится расстройствам гемомикроциркуляции ЗН, вызывающим глубокую гипоксию нервных структур и их апоптоз [54- 133- 134- 148- 149- 197- 295- 299- 310]. В клинической медицине существует мнение о том, что уровень тканевой гемодинамики и перфузии в значительной степени формируется состоянием реологических свойств крови и характером взаимодействия её форменных элементов с эндотелием, выстилающим кровеносные сосуды [22- 23- 25- 73- 97- 98- 137- 234- 241- 248- 267- 294]. Имеются исследования, демонстрирующие значение гемореологии в патогенезе и лечении сосудистых заболеваний глаза — диабетической ретинопатии, тромбоза центральной вены сетчатки и инволюционной макулодистрофии [21- 143- 145- 168- 176]. Но только в отдельных работах приводятся сведения о наличии реологических расстройств у больных ПОУГ в виде повышения вязкости крови, либо гиперагрегации тромбоцитов [21- 43- 144- 222- 278- 293- 313]. Однако, констатируя факты изменений тех или иных реологических показателей крови, исследователи не дают патогенетического обоснования причине их возникновения и влияния на эффективность регионарной гемодинамики и микроциркуляции, определяющих во многом характер течения ПОУГ после нормализации ВГД. Между тем, новые возможности для изыскания и применения лечебных воздействий, направленных на коррекцию реологических нарушений крови при ПОУГ, неразрывно связаны со знанием патогенетических особенностей их развития.

Многие авторы среди причин, вызывающих нарушения в системе агрегатного состояния крови при сосудистых заболеваниях организма, особенно позднего онтогенеза — артериальные гипертензии, атеросклероз и его осложнения, особое место отводят изменениям в составе липидов, процессам гиперпероксидации и снижению механизмов антиоксидантной защиты [7- 25- 56- 97- 98- 100- 129- 138- 172]. По их мнению, с нарушениями липидного спектра плазмы крови тесным образом сопряжены структурно-функциональные повреждения клеточных мембран эритроцитов, тромбоцитов и сосудистого эндотелия. Установлено, что синдром гиперлипопероксидации, развивающийся на фоне снижения механизмов антиокси-дантной защиты, является одним из патогенетических компонентов, участвующих в развитии трофических нарушений ЗН при ПОУГ [51- 55- 148- 188- 294]. Однако в офтальмологической литературе практически нет сведений, касающихся комплексной оценки при нестаби-лизированной ПОУГ с нормализованным ВГД показателей агрегатного состояния крови, ли-пидного обмена и регионарной гемодинамики глаза. Между тем, такие исследования необходимы как для разработки критериев прогнозирования характера течения ПОУГ после нормализации ВГД, так и для определения патогенетически направленных методов ее лечения.

Для стабилизации трофических функций ЗН в лечении больных ПОУГ с нормализованным ВГД до сих пор широко используются различные методы вазоактивной и липотроп-ной терапии [14- 33- 84- 115- 119- 135- 157], отношение к которым среди офтальмологов неоднозначно. Существует мнение о возможности ухудшения гемодинамики ЗН у больных ПОУГ под влиянием сосудорасширяющих препаратов, о побочных воздействиях на состояние печени липотропных средств и недостаточном эффекте для предотвращения прогресси-рования глаукоматозной атрофии зрительного нерва [14- 81- 115- 147- 148]. В целом анализ их применения показывает, что для повышения эффективности лечения больных ПОУГ с нормализованным ВГД требуется дальнейший поиск методов лечебных воздействий.

В последние годы особый интерес исследователей вызывает новый биорегуляторный пептид из фармакологической группы цитомединов — эпиталамин, обладающий способностью уменьшать прооксидантную активность крови, стимулировать механизмы естественной антиоксидантной защиты и восстанавливать нормальное функционирование важнейших нейро-гуморальных систем организма — симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой, регулирующих агрегатное состояние крови, состав липидов и гемодина-мические функции организма [31- 94- 110- 140- 189−193- 213- 217].

Активизируются исследования по применению в клинической медицине, в том числе и в офтальмологии биоэнергетических воздействий гелий-неонового лазера [2- 34- 45- 65- 104- 131- 160- 214]. Однако патогенетическая направленность их использования при нестабилизи-рованной ПОУГ с нормализованным ВГД остаются пока недостаточно изученной.

Изложенные обстоятельства явились основанием к проведению данного исследования.

Цель исследования.

Разработать способ прогнозирования течения и оптимизировать лечение нестабилизи-рованной первичной открытоугольной глаукомы после нормализации внутриглазного давления.

Задачи исследования.

1. Проанализировать изменения эритроцитарно-тромбоцитарного звена гемореологии при различном клиническом течении ПОУГ с нормализованным ВГД.

2. Выявить наличие и степень патогенетической взаимосвязи между нарушениями реологических свойств крови, состоянием регионарной гемодинамики и микроциркуляции глаза при нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД.

3. Оценить изменения липидного состава плазмы крови и их патогенетическое значение в развитии гемореологических нарушений у больных нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД.

4. Разработать метод, позволяющий прогнозировать характер течения ПОУГ при нормализованном ВГД;

5. Провести сравнительный анализ клинической эффективности раздельного и сочетанного применения биопептида эпиталамина и эндоваскулярной лазерной терапии в комплексном лечении больных нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД;

6. Определить влияние эпиталамина и эндоваскулярной лазерной терапии на показатели эритроцитарного и тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у больных нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД и с учетом патогенетической направленности обосновать тактику их дифференцированного назначения;

7. Оценить возможности стабилизации глаукомного процесса у больных с риском прогрес-сирования ПОУГ после нормализации ВГД под влиянием эпиталамина и ВСЛОК.

Научная новизна.

1. Впервые проведено комплексное изучение изменений эритроцитарно-тромбоцитарного звена сосудистого гемостаза при различном клиническом течении ПОУГ с нормализованным ВГД;

2. Проанализирована патогенетическая взаимосвязь гемодинамических параметров ЗН с нарушениями реологии крови при нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД;

3. Определено влияние липидных нарушений — гиперхолестеринемии, гиперлипоперокси-дации, возрастание индекса атерогенности и снижение АОА на возникновение реологических нарушений крови, приводящих к нестабилизированному течению ПОУГ после нормализации ВГД;

4. Проведен анализ достоверности прогнозирования характера течения ПОУГ с помощью индекса стабилизации глаукомы (ИСГ), представленного совокупностью гемодинамических, гемореологических и липидных показателей;

5. В сравнительном анализе определена клиническая эффективность раздельного и совместного применения эпиталамина и эндоваскулярной лазеротерапии для лечения и профилактики нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД.

Практическая значимость.

Планируемые исследования позволили:

1. Усовершенствовать систему отбора больных ПОУГ с повышенным риском ее прогресси-рования после нормализации ВГД;

2. Разработать патогенетические подходы к лечению и профилактике нестабилизированной ПОУГ с учетом тяжести нарушений реологических свойств крови и состояния микроциркуляции в глазу.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В прогрессировании глаукоматозной нейрооптикопатии при нормализованном ВГД важную роль играют патологические изменения эритроцитарного и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза;

2. Гемореологические показатели имеют большое значение в системе отбора больных с повышенным риском прогрессирования ПОУГ после нормализации ВГД и в разработке принципов лечения.

Рекомендации по применению биопептида эпиталамина и ВСЛОК в зависимости от степени тяжести и направленности гемореологических нарушений у больных нестабилизи-рованной ПОУГ и риском прогрессировать ПОУГ после нормализации ВГД;

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты работы внедрены в практическую деятельность поликлинического и глау-комного отделений ХФ ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С. Н. Федорова, глазных и глаукомных отделений и кабинетов поликлиник гг. Хабаровска, Комсомольска-на-Амуре, Биробиджана, Ю-Сахалинска. Полученные материалы используются для чтения лекций и проведения практических занятий с клиническими интернами и ординаторами, курсантами ФУВ при Дальневосточном ГМУ и Институте повышения квалификации медицинских работников Министерства здравоохранения Хабаровского края.

Апробация работы.

Основные результаты работы доложены на: заседаниях Приамурского общества офтальмологов (г.Хабаровск, — 1999, 2000, 2003 гг.) — на научно-практической конференции офтальмологов Дальнего востока (г. Владивосток, 2000 г.) — на совместном заседании кафедры глазных болезней, факультетской терапии и ЦНИЛ ДВГМУ, кафедры общеклинических дисциплин ИПКСЗ (г. Хабаровск, 2003 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 23 печатные работы, получено 3 патента Российской Федерации на изобретение и 2 удостоверения на рацпредложения.

Объем и структура работы.

Основные положения диссертации изложены на 151 странице, включая 29 рисунков и 16 таблиц. Работа состоит из введения, 4-х глав, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы содержит 219 отечественных и 102 иностранных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Установлено, что нарушения в системе агрегатного состояния крови при нестабили-зированной ПОУГ в отличие от стабилизированной преобладают по частоте в 3,5−5 раз, а по интенсивности — в 1,4−1,7 раз. Они выразились: гипервязкостью крови, снижением деформа-бельности эритроцитов, повреждением их мембран, выявленных при растровой электронной микроскопии, повышением коэффициента агрегации тромбоцитов и уровня фактора Виллеб-ранда.

2. Методом корреляционного анализа подтверждено наличие у больных нестабилизи-рованной ПОУГ прямой патогенетической связи выявленных гемостазиологических нарушений с интенсивностью патологических сдвигов в сосудистой системе глаза на уровне микроциркуляции: высокой степенью феномена Книзели (Ш-1У), замедлением и блокадой капиллярного кровотока, снижением числа функционирующих капилляров бульбарной конъюнктивы и уменьшением внутриглазной перфузии крови.

3. При комплексных биохимических исследованиях липидного состава крови выделены значимые метаболические критерии — высокие индексы атерогенной и прооксидантной активности крови, инициирующие у больных нестабилизированной ПОУГ нарушения эритро-цитарного и тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза.

4. На основе гемореологических, липидных показателей и уровня внутриглазной перфузии крови разработан прогностический индекс стабилизации глаукомы (ИСГ), при применении которого совпадение прогнозируемой и фактической оценки характера течения ПОУГ после нормализации ВГД составляет 96%.

5. Биопептид эпиталамин и внутрисосудистое лазерное облучение крови в составе комплексной терапии больных нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД повышают на 19−40% внутриглазное перфузионное давление, благодаря чему в 1,3−1,7 раз улучшаются острота зрения и суммарные границы поля зрения. Достигнутый терапевтический эффект варьирует по частоте от 83,9 — 83,3% при раздельном, до 89,9% при совместном применении эпиталамина и внутрисосудистого лазерного облучения крови, а также характеризуется увеличением длительности его сохранения на 2−4 месяца.

6. Оптимизация сосудисто-трофической активности зрительного нерва у больных нестабилизированной ПОУГ при включении в комплексную терапию эпиталамина и внутрисосудистого лазерного облучения крови, в значительной степени сопряжена с улучшением реологических свойств крови, вследствие увеличения индекса деформабельности эритроцитов, снижения коэффициента агрегации тромбоцитов и фактора Виллебранда. Патогенетическая эффективность зависит от исходной степени тяжести гемореологических нарушений (КРН) и под влиянием раздельного применения эпиталамина, внутрисосудистого лазерного облучения крови и их комбинации составляет: при I степени тяжести коэффициента реологических нарушений — 100%- при П ст.- 78,8%, 80,7% и 89,2%- при Ш ст. — 31,6%, 32,7% и 81,4%, соответственно. С учетом реологических эффектов эпиталамина и внутрисосудистого лазерного облучения крови разработаны показания к выбору наиболее оптимальной лечебной тактики их дифференцированного применения.

7. В процессе динамического наблюдения больных с риском прогрессирования ПОУГ после нормализации ВГД установлены патогенетическая целесообразность и клиническая эффективность дифференцированного подхода к назначению эпиталамина и внутрисосудистого лазерного облучения крови, показавшего увеличение частоты стабилизации глауком-ного процесса от 90% в начальную, до 79,4% - в развитую стадию заболевания на фоне снижения в 2,9 раза степени тяжести коэффициента реологических нарушений, против 71,2% и 63,4%, соответственно, при традиционном лечении.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для прогнозирования характера клинического течения ПОУГ на фоне нормализованного ВГД можно использовать разработанный нами индекс стабилизации глаукомы (ИСГ), который включает в себя показатель внутриглазного перфузионного давления (Рперф). коэффициент реологических нарушений (КРН) и индекс атерогенности (ИА) липидов крови (Патент РФ № 2 187 983 от 10.11.98).

2. С целью количественной оценки тяжести гемореологических нарушений у больных нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД и риском её развития, в клинической практике целесообразно использовать предложенный нами коэффициент реологических нарушений (КРН), позволяющий индивидуализировать патогенетические подходы к лечению.

При легкой и средней степени реологических нарушений (КРН=0,9 до 3,0 у.е.) с нормальным уровнем ФВ рекомендуется к комплексному лечению больных ПОУГ добавить только биопептид эпиталамин (10 мг 2 р/сут. в течение 10 дней), при аналогичных степенях нарушения, но с повышенным содержанием ФВ — ВСЛОК (№ 5 через день), при тяжелой степени (КРН>3,0 у.е.) — комбинированное применение эпиталамина и ВСЛОК.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. А. Лазерная коррекция микроциркуляторных расстройств у больных с заболеваниями нижних конечностей // Лазерная медицина, 2003, — С.29−30
  2. .Н., Шмырева В. Ф., Мостовой E.H. Микроциркуляция и гемодинамика при глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмол., 1986.- № 5.- С.8−10
  3. В.Н., Кетлинский С. А., Шаронов Б. П., Мартынова Е. Б., Лаута В. Ф. Перекисное окисление липидов при экспериментальной глаукоме и возможности его коррекции//Вестн. офтальмол., 1993.-№ 5.- С.10−12
  4. А.Т., Берадзе И. Н., Головачев О. Г. Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на процесс перекисного окисления липидов в глазу при первичной открытоугольной глаукоме //Офтальмол. журн., 1989.- № 2 .- С.114−116
  5. .Ю., Лаврентьев A.B., Тхостова Э. Б., Мусин P.C., Шнайдер ЯЗ., Левичев Ф. А. Сосудистые фокторы риска развития глаукомы с нормальным давлением // РМЖ, 2001 .-Т.2.-№ 2.-С.42−43
  6. Н.В., Сальцева М. Т., Боровков H.H., Носов В. П., Батюкова О. Г., Дезорцева С. П. Нарушения гемокоагуляции и реологии крови у больных артериальной гипертонией// Нижегородский мед. журн., 1998 .-№ 3, — С.21−26
  7. В.Н., Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. Роль пептидов эпифиза в регуляции гомеостаза: 20-летний опыт исследования // Успехи совр. биол., 1993.-№ 6.-С.752−762
  8. В.Н., Прокопенко В. М., Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. Мелатонини и эпиталамин угнетают процесс свободнорадикального окисления у крыс // Доклад РАН, 1995.-№ 2.- С.557−559.
  9. В.Н., Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. Физиологические эффекты эпиталамина: итоги 25-летних экспериментальных исследований//Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма: Мат. междун. симп.- СПб., 1996.- С.16−17.
  10. С.Ю. Гемодинамика глаза у больных открытоугольной глаукомой до и после хирургического лечения: Дис. канд. мед. наук. М., 1985. — 221 С.
  11. Анисимова С.Ю., Typ А.Н., Анисимов С. И. Комплексное лечение глаукоматозной нейропатии // Глаукома, 2001.-№ 1.- С.21−24.
  12. Ю.С., Лисочкина А. Б., Тарасова О. В. Исследование внутриглазного и системного кровообращения у больных первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома: Сб. науч. тр./ 1-й Ленингр. мед. ин-т им. И. ПЛТавлова .- Л., 1988. С. 52−58
  13. Ю.С., Логинов Г. Н. О рациональном назначении сосудорасширяющих средств при открытоугольной глаукоме / 1-й Ленингр. мед. ин-т им. акад. И. П. Павлова.-Л., 1989.- 11 С.
  14. Ю.С., Джалиашвили O.A. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме //Офтальмол. журн., 1990.-№ 3.- С.179−183
  15. И.П., Обухова М. Ф. Современное состояние гипотезы о функциональном континууме регуляторных пептидов // Вестник Российской Академии медицинских наук, 1994.-№ 10.- С.28−34
  16. М.: Б. и., 1990.- Ч.2.-С.22−23
  17. Н.В. Толерантное внутриглазное давление у больных общими сосудистыми заболеваниями с нормальным ВГД и начальной открытоугольной глаукомой // Восьмой съезд офтальмологов Украинской ССР: Тез. докл. Одесса, 1990.- С.344−345
  18. В.Я., Кунин В. Д. Динамика глаукомного процесса по данным длительной диспансеризации больных//Офтальмол. журн., 1989.- № 1.- С.20−23
  19. В.Я., Кунин В. Д. Отдаленные исходы (до 15 лет) антиглаукомных операций // 1 Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии: Тез. конф.- Екатеринбург, 1998.- С.51−52
  20. З.С., Еремин Г. Ф. Тромборезистентность сосудистой стенки, атерогенез и гуморальные факторы тромбогенности // Тер. арх., 1981.- № 9.- С.71−78
  21. Баркаган JI.3., Архипов Б. Ф., Кучерский В. М. Гемолизат-агрегационный тест // Лаб. дело., 1986.-№ 3.-С. 138−142
  22. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы.- М., 1988
  23. Л.З. Нарушения гемостаза у детей. М.: Мед., 1993.- 176 С.
  24. З.С. Патогенез и терапия нарушений гемостаза у онкологических больных. // Тер. арх., 1997. № 7. — С. 65−67
  25. З.С., Васильева Е. Ю., Шпектор A.B. Фармакотерапия и профилактика тромбозов в терапевтической практике: Метод, рекомендации. М., изд-во комитета здравоохранения Правительства Мосвкы, 1997.- № 7. — 43 С.
  26. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган. М.: Нью-диамед — А.О., 1998.-56 С.
  27. З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза / З. С. Баркаган. М.: Ньюдиамед — А.О., 1999.-224 С.
  28. Л.П., Шихлярова А. И. К механизму адаптогенного действия эпиталамина при внутримышечном и эндоликворном введении // Взаимодействие нервной и иммунной систем: Тез. докл. V Всесоюз. Симп.- Ростов н/Д, 1990.-С.174−175
  29. С.Н. Изменения гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой и их коррекция: Дис.. докт.мед.наук, — М., 1991.- 248 С.
  30. С.Н. Гемодинамика глаза у больных глаукомой и методы ее коррекции.-Благовещенск, 1996.- 150 С.
  31. С.С., Зиньковская Т. М., Бычкова Ю. А., Голубев А. Д. Влияние гелий-неонового лазера на некоторые физико-химические показатели крови // Действие низкоинтенсивного лазерного излучения на кровь. Киев, 1989.- С.59−61
  32. И.А. Микротитрационный метод определения фактора Виллебранда в плазме больных острым инфарктом миокарда //Лаб. дело., 1985.- № 12.- С.718−722.
  33. С.С., Царапкин И. М. Применение внутрисосудистой фотомодификапции крови для коррекции реологических и гемокоагуляционныхрасстройств у больных с острой закрытой черепно-мозговой травмой //Эфферентная терапия, 1998.-№ 2.-С.22−25.
  34. Т.А. Ишемические процессы диска зрительного нерва в патогенезе, диагностике и лечении первичной открытоугольной глаукомы: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1987. — 47 С.
  35. Т.А. О возможности исследования ишемии диска зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмол., 1990 .- № 1.- С. 19−23
  36. JI.A., Анисимов В. Н. Влияние пептидного препарата эпифиза эпитала-мина на метаболизм серотонина в шишковидной железе крыс.// Бюлл. экспер. биологии и медицины, 1990.-№ 8.-С. 150−151
  37. JI.A., Анисимов В. Н. Возрастные особенности влияния эпиталамина на метаболизм серотонина в шишковидной железе у крыс // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1992.-№ 2.-С.194−195.
  38. Т.К., Гришина Т. И., Смирнова Е. С. Состояние агрегативной активности тромбоцитов больных первичной открытоугольной глаукомой // Актуальные вопросы сосудистой патологии органа зрения. Алма-Ата, 1987.-С.33−37
  39. Т.К. Комплекс лечебных мероприятий, направленных на сохранение зрительных функций у больных с развитой и далекозашедшей стадиями первичной открытоугольной глаукомы: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1988
  40. .С., Полонский А. К. Влияние чрескожного лазерного облучения крови на микроциркуляцию // Материалы юбилейной конференции НИЦ М МСИ им. Семашко.- М., 1993.- С.77−78
  41. М.В. К вопросу о влиянии на кровь внутрисосудистого лазерного облучения у больных с дисфункцией синусового узла// Действие низкоинтенсивного лазерного излучения на кровь. Киев, 1989.- С.63−64
  42. А.Я. Исследование кровоснабжения глаз у больных глаукомой // Вестн. офтальмол., 1980.- № 1.- С.31−35
  43. А.Я., Кацнельсон JI.A., Яковлев A.A. Микроциркуляция глаза. М.: «Медицина», 1984.- 139 С.
  44. А.Я., Конде JI.A., Будник В. М., Гуров A.C. Офтальмосфигмография как метод исследования гемодинамики глаз // Вестн. офтальмол., 1984.- № 6. С.61−63
  45. А.Я. О роли метаболических факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // Патофизиологи и биохимия глаза. М., 1986.- С.6−8
  46. А.Я., Ермакова В. Н. Некоторые вопросы патогенеза и медикаментозного лечения первичной глаукомы // Физиология и патология внутриглазного давления.- М., 1987.- Вып. 6.- С.34−38
  47. А. Я., Филина А. А., Еричев В. П. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции // Вестн. офтальмол., 1992.- № 4−6. С. 13−15
  48. А.Я. Об ауторегуляции сосудов глаза при открытоугольной глаукоме // Глаукома: Сборник научных трудов .- М., 1994.- С.5−11
  49. А.Я., Муха А. И., Коломейцева Е. М. Перфузионное давление в сосудах глаз у больных открытоугольной глаукомой // Вестн. офтальмол., 1995.-№ 1.-С.28−31
  50. А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы // «Глаукома на рубеже тысячелетия, итоги и перспективы»: Мат. науч.-практич. конф. М., 1999.- С.9−12
  51. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологическихмембранах .- М., 1972.- С.9−12
  52. А.М. Толерантное и ннтолерантное внутриглазное давление при глаукоме. -Волгоград, 1991.-160 С.
  53. A.M., Баланин С. В. Чувствительность зрительного нерва к интолерантно-му давлению при глаукоме с низким давлением. Волгоград: изд-во ВМИ, 1992.-220 С.
  54. В.В., Колесникова JI.H., Шелепин Ю. Е. Методика клинической визоконтра-стометрии.//Вестн. офтальмол., 1983.- № 3.- С.59−61
  55. В.В., Сухинина Л. Б., Устинова Е. И. Глаукома, преглаукома, офтальмогипер-тензия, — Л., 1985.-216 С.
  56. В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М., 2001.-350 С.
  57. М. Гидродинамика, гидростатика глаза. Диск зрительного нерва и поле зрения при глаукоме. Казань, 1992.- 55 С.
  58. В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови //Лабор. дело., 1983.-№ 3.-С.33−35
  59. В.Б. Определение продуктов перекисного окисления липидов (МДА) в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой//Вопросы медицинской химии., 1987.-№ 1.-С.118−122
  60. Н.Ф., Рудых З. М., Стадник В. Я. Лазеры в медицине.- Киев: Здоров’я, 1988. -45 С.
  61. Э.Г., Абдулкадырова М. Ж. Метод оценки устойчивости зрительного нерва к повышенному внутриглазному давлению // Вестн. офтальмол., 1989.- № 1.- С.7−9
  62. H.A. Некоторые механизмы нарушения регуляции гемостаза при острой кровопотере // Гематол. и трансфузиол., 1991.- Т.36.-№ 1.- С.3−7
  63. А.И., Амосова E.H., Грицюк И. А. Практическая гемостазиология. Киев: Здоровья, 1994.- 256 С.
  64. Е.В., Кондэ Л. А., Форофонова Т. И. Состояние гемодинамики у больных глаукомой с низким офтальмотонусом// Вестн. офтальмол., 1985. № 4, — С.8−10
  65. Е.В. Клинические особенности глаукомы с низким офтальмотонусом: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. М., 1989. — 25 С.
  66. Ч.С. Физиология и патология тромбоцитов. М., 1971.- 176 С.
  67. И.М. Морфология и агрегационные свойства эритроцитов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом // Тер. архив., 1989.- № 2.- С.70−72
  68. И.М., Паршина Т. А., Уткин В. Н. Фактор Виллебранда, антитромбин Ш, 5-нуклеотидаза крови и атромбогенные свойства сосудистой стенки у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом // Тер. арх., 1993.- № 11.- С.22−25
  69. Н.Г. Микроциркуляторное русло конъюнктивы в норме и при некоторых видах сосудистой патологии: Дис. канд. мед. наук .- М., 1983 .- 203 С.
  70. А.Н., Алексеев В. Н., Садков В. И., Куглеев М. А. Показатели микроциркуляции у больных первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома. Л., 1988.-С.38−44.
  71. Н.М., Кожевников В. А., Астахов Ю. С., Соколов В. О. Новый прибор для измерения давления крови в глазничной артерии автоматизированный вакуумный офтальмодинамометр // Вестн. офтальмол., 1990. — № 3. — С.55−57
  72. A.B. Профилактика и лечение диабетической макроангиопатии // Проблемы эндокринологии., 1995 .- № 6 .- С.29−38
  73. В.В. Разработка патогенетически обоснованной системы прогнозирования и лечения нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением в Приамурье: Дис.. докт. мед. наук. М., 2000. — 296 С.
  74. В.В., Сорокин Е. Л., Смолякова Г. П. Применение эпиталамина для лечения различных типов нестабилизированного течения глаукомы после нормализации внутриглазного давления// Вестн. офтальмол., 2003.-№ 1.-С.5−7
  75. Е.А., Тагирова С. Б., Алябьева Ж. Ю. Роль сосудистого фактора в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии //РМЖ Клиническая офтальмология., 2002.-Т.З.- № 2.- С.61−64
  76. Г. Д., Славнова A.B., Федирко П. А. Динамика зрительных функций больных глаукомой при лечении различными антиглаукоматозными препаратами // Офтальмол. журн., 1989.-№ 2.-С.69−72
  77. А.И. Диск зрительного нерва и зрительные функции в оценке глаукоматозного процесса: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Л., 1986.-15 С.
  78. Л.И. Значение гемодинамики глаза и мозга в стабилизации зрительныхфункций при открытоугольной глаукоме: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Куйбышев., 1986.- 26 С.
  79. B.C., Багатырова K.M., Кузнецова Е. И., Ибрагимова В. В. Возможности лечебной коррекции нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и реологии крови у больных ишемической болезнью сердца// Кардиология, 1996.-№ 5.-С.22−26
  80. B.C., Багатырова K.M., Адашева Т. В., Тимофеева Н. Ю., Запорожец Т. П. Лечебная коррекция нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и изменений реологических свойств крови у больных артериальной гипертонией//Тер.архив, 1996.-№ 5.-С.63−67
  81. Н.Б., Титова Г. П. Ультраструктура эритроцитов со сниженными текучими свойствами и их роль в развитии микроциркуляторных расстройств при экстремальных состояниях //Патолог, физиол. и эксперим. тер., 1992.-№ 2.- С.50−52
  82. И.А., Карташева Е. А., Махмутов В. Ю. Эндоваскулярная лазерная терапия первичной глаукомы// Вестн. офтальмол., 1994.-№ 2.-С.7−8.
  83. И.А., Махмутова Т. И., Лобеева Н. В. Оценка эффективности эндоваскулятного лазерного облучения крови в комплексной терапии тромбозов ретинальных вен // Вестн. офтальмол., 1996.-№ 5.-С. 17−19
  84. Н.П. Критерии прогрессирования I стадии открытоугольной глаукомы при нормализованном офтальмотонусе : Дис. канд. мед. наук. Душанбе, 1986. — 176 С.
  85. А.И., Михайлова Г. Д., Шилкин Г. А. Применение ультразвуковой допплерографии в офтальмологии//Офтальмол. журн., 1981.-№ 7.-С.411−415
  86. М.П. Применение тималина, тимогена, эпиталамина в терапии псориаза с учетом нарушений иммунитета и гемостаза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Л., 1990. -16 С.
  87. В.П., Дзизинский A.A. Клиническая патология транскапиллярного обмена.- М., 1975.-224 С.
  88. Г. Н. Деформируемость эритроцитов // Анестезиол. и реаниматол., 1984.-№ 1.-С.71−73
  89. Г. Н. Реологические свойства крови у больных раком легкого // Вестн. хирургии., 1984.-№ 6.-С. 14−17
  90. В.И., Петухов Е. Б. Изменение реологических свойств крови при ее облучении гелий-неоновым лазером //Бюлл. эксперимент, биол. и мед., 1996.-№ 1.-С.17−19
  91. P.C., Дудко В. А. Атеросклероз: некоторые современные вопросы патогенеза, диагностики, лечения и профилактики // Клин, мед., 1999.-№ 12.-С.9−13
  92. JI.H., Ганелина И. Е. Олесин А.И., Карабанова Э. П. Деформируемость и агрегационные свойства эритроцитов при воздействии на организм человека электромагнитных излучений различных видов//Физиол. человека, 199б.-№б.-С.95−99
  93. JI.T. Открытоугольная глаукома и гипертензии глаза, вопросы ранней и дифференциальной диагностики, лечения // Офтальмол. журн., 1988.- № 1.-С.51−55
  94. JI.T., Коломиец А. И. Отдаленные результаты транссклеральной гипотензивной низкоэнергетической лазертерапии глаукомы// Офтальмол. журн., 1989.-№ 2.-С.66−69
  95. JI.T., Багиров H.A., Павленок Т. А. Влияние низкоэнергетической лазертерапии на офтальмотонус и гидродинамику глаукомного глаза в зависимости от тяжести глаукомного процесса // Офтальмол. журн., 199б.-№ 5-б.-С.277−281
  96. А.Н., Никуличева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз.- Спб., 1995.286 С.
  97. ЬСлинико-лабораторные методы в гематологии/ Под ред. В. Г. Михайлова.-Ташкент: Медицина, 1986.- С. 106−108
  98. Т.В., Чекмарева О. Г., Абраменко В. А. Роль гемодинамических нарушений в глаукоматозном процессе //Вопр. Офтальмол.: Матер, юбил. науч.-практ. конф. Омск, 1994.-С. 108−110
  99. А.Н., Кардаков Ю. И., Касьянов Л. С. и др. Патогенетическая роль нарушений метаболизма холестерина в мембранах эритроцитов у больных со стенокардией напряжения // Кардиология, 1991.- № 2.-С.45−47
  100. В.Г. Применение методов исследования системы гемостаза / В. Г. Колб, Е. Т. Зубовская, С.Г.Василиц-Светлицкая. Минск, 1988.- 79 С.
  101. Ф.И., Хавинсон В. Х., Симоненкова В. А., Меркурьева Г. А. Применение эпиталамина при климактерической миокардиопатии // Клин, мед., 1995.-№ 4.-С.40−42
  102. E.H. Исследование функционального состояния сосудистого ложа глаз в определении тактики лечения больных открытоугольной глаукомой: Автореф. дис. канд. мед. наук. Красноярск, 1991. — 24 С.
  103. И.А. Клиническая эффективность применения эпиталамина и тималина при сочетанной лучевой терапии местнораспространенного рака шейки матки// Медицинские новости, 1999.-№ 9.-С.61−63
  104. В.А. Комбинированная лазертерапия в сочетании с системным тромболизисом в лечении больных инфарктом миокарда. Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 1997. — 19 С.
  105. М.А., Бессмельцев С. С. Индекс деформируемости эритроцитов при гемофилии и болезни Виллебранда //Клинич. лаборат. диагност., 1992.-№ 3−4.- С.25−27
  106. М.М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме и дефиците кровоснабжения // Вестн. офтальмол., 1989.- № 6.- С.36−43
  107. М.М., Зиангирова Г. Г., Шмырева В. Ф., Акберова С. И. Клинико-морфологическая характеристика микроциркуляции конъюнктивы и радужной оболочки при открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмол., 1993.- № 5. С.7−10
  108. М.М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме // Вестн. офтальмол., 1998.- № 5. С.5−7
  109. А.К., Артемов A.B. Роль возрастных изменений гемодинамики в развитии открытоугольной глаукомы //Офтальмол. журн., 1984.-№ 1.- С.22−24
  110. А.К. Глаукома у больных атеросклерозом: Вопросы патогенеза, клиники, лечения: Дис. докт. мед. наук. Одесса, 1986. — 437 С.
  111. А.К., Козина JI.B. Отдаленные результаты хирургического лечения глаукомы у больных атеросклерозом и сахарным диабетом // Офтальмол. журн., 1990.-№ 2. С.69−73
  112. Л.Д., Нестайко Г. В., Рыбалов А. Г. Растровая электронная микроскопия сосудов и крови.- М.: «Медицина», 1976 .- 165 С.
  113. В.Д. Артериальное давление в глазничной артерии и перфузия глаза у больных с различными стадиями первичной открытоугольной глаукомой // Вестн. офтальмол., 2002.-№ 3 .-С.5−7.
  114. В.Д. Состояние кровоснабжения глаз у больных первичной открытоугольнойглаукомой с нормальным давлением // Вестн. офтальмол., 2003.-№ 1.-С.10−13
  115. Н.И. Механизмы снижения зрительных функций при первичной открыто-угольной глаукоме и пути их предупреждения: Автореф. Дисс.. докт. мед. наук. -М., 2001.-47 С.
  116. Ю.В., Лебедев О. И., Гатаулин О. В. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения (НЛИ) для лечения нарушения кровообращения в системе сосудов глазного дна // Вопросы офтальмологии: Матер юбил. науч.-практ. конф.- Омск, 1994.-С. 147−150
  117. В.И., Комаровских E.H., Новиков C.B. Особенности функционального состояния сосудов глаз при глаукоме и подозрении на нее // Офтальмол. журн., 1990.-№ 6.- С.362−365
  118. В.И. Функциональная реография глаза. Красноярск, 2000. — 160 С.
  119. В.А., Хараш Л. М. Особенности гемореологических нарушений при гипертонической болезни и ишемической болезни сердца/ЛГер.арх., 1984.-№ 4.-С.75−78
  120. И.А. Кровоток в сосудах глаза при первичной глаукоме // Клинич. физиол. Под ред. А. М. Шамшиновой, А. А. Яковлева, Е. В. Романова. М., 2002.-С.391−399.
  121. И.А. Роль нарушений микроциркуляции в сосудах глаза в патогенезе глау-коматозной нейропатии / Реф. дис. докт. мед. наук.-М., 2002. 213 С.
  122. В.И. Эффективность комплексного консервативного лечения больных с начальной открытоугольной глаукомой // Офтальмол. журн., 1989.-№ 2.-С.75−77
  123. В.И. Динамика глаукоматозного процесса по данным длительных диспансерных наблюдений больных, оперированных в начальной стадии заболевания // Офтальмол. журн., 1990.-№ 2.- С.79−82
  124. В.Г. Диагностика и лечение внутрисосудистого свертывания крови. Изд-во НГМА, 1998.- 183 С.
  125. О.В., Солун М. Н. Особенности липидного обмена эритроцитарных мембран при сахарном диабете :Обзор // Кардиология., 1977.- № 5 .- С.5−8
  126. О.В. Липидный состав и уровень проницаемости эритроцитарных мембран у больных сахарным диабетом I типа: Автореф. Дисс. канд. мед. наук.- М., 1988.- 22 С.
  127. В.Г., Хавинсон В. Х. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения). СПб.: Наука, 1996. — 74 С.
  128. В.Т. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В. Т. Морозова, Н. А. Авдеева. М., 1997, — 67 С.
  129. .Г., Касымханова А. Т. Локальная гемодинамика различных отделов сосудистого тракта глаза у больных открытоугольной глаукомой // Глаукома: Сборник научных трудов / МНИИГБ им. Гельмгольца.- М., 1996 .- С.86−88
  130. А.И., Давыдова Н. Г., Кондэ Л. А., Тартаковская А. И. Сравнительная оценка эффективности препаратов, влияющих на микрореологические свойства крови при лечении тромбоза вен сетчатки // Вестн. офтальмол., 1988.- № 3.-С.60−63.
  131. А.И. Исследование реологических свойств крови у больных открытоугольной глаукомой//Вестн. офтальмол., 1990.- № 2.- С.7−9
  132. А.И. Реологические нарушения крови в патогенезе инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии и проблема гемокомпонентной терапии//Автореф.. д.м.н., МНИИ ГБ им. Гельмгольца -М., 1999.- 46 С.
  133. А.П., Басинский С. Н., Черкасова И. Н. Ретроспективный анализ показателей гемодинамики глаз у больных начальной открытоугольной глаукомой //Вестн. офтальмол., 1990.-№ 5.-С.6−8
  134. А.П. Глаукома .- М.: «Медицина», 1995 .- 256 С.
  135. А.П. Глаукомная оптическая нейропатия // Вестн. офтальмол., 1999.-№ 4,-С.3−6
  136. А.П., Алябьева Ж. Ю., Лаврентьев A.B. Глаукома нормального давления: гипотеза патогенеза // Вестн. офтальмол., 2003.-№ 2.-C.3−6
  137. Ю.М. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга: Учебное пособие. М., 1995.- 46 С.
  138. Определение Фактора Виллебранда по Evans, Osten в модификации А. Г. Архипова и К.М.Бишевского// Клинико-лабораторные методы в гематол./ Под ред. В. Г. Михайлова.- Ташкент: Медицина, 1986.- С. 106−108
  139. Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология, 1999.- № 2.-С.4−10.
  140. Н.В., Бранчевская С. Я. Клинико-морфологическое изучение кровоснабжения зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме // Офтальмол. журн., 1989.- № 4 .- С.254−256
  141. Л.П. Изучение общей проницаемости капилляров радиоизотопным методом у больных с первичной глаукомой // Физиология и патология внутриглазного давления: Сборн. науч. тр. M., 1982.-С.36−40
  142. H.H. Тромборезистентность сосудов.- С-Пб., 1994.- 130 С.
  143. Ю.А., Чупров А. Д., Тарловский А. К. Анализ результатов допплерографии центральной артерии сетчатки в норме и при различной глазной патологии // Вестн. офтальмол., 1999.-№ 5.-С.17−19.
  144. Д.Г., Собко Е. Г. Медикаментозная терапия открытоугольной начальной глаукомы//Офтальмол. журн., 1989.-№ 2.-С.72−74
  145. И.Д. Метод офтальмосфигмографии в изучении кровоснабжения глаза у больных глаукомой // Вестн. офтальмол., 1989.- № 2.- С.74−77
  146. И.Д. Исследование кровоснабжения глаз больных начальной глаукомой при воздействии гипотензивных средств и лазерных вмешательств: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1989. — 23 С.
  147. О.В. Обоснование и перспективы применения квантовой гемотерапии в офтальмологии//Офтальмол. журн., 1995.-№ 5−6.-С.331−336
  148. Руководство по клинической лабораторной диагностике, Ч. З / Под ред. проф. В. Т. Морозовой.- Киев: «Вища школа», 1986 .- 279 С.
  149. С.А., Назаренко Г. И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микрогемоцирку-ляции. Л.: Медицина, 1985.-208 С.
  150. Т. И., Москальчук А. Н. К диагностике глаукомы «низкого давления» //Вопр. Офтальмол.: Материалы конференции.- Омск, 1994. С.79−81
  151. Е.В. Цереброваскулярная патология как причина прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы после успешных антиглаукоматозных операций: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1999 .- 24 С.
  152. В. Д. Золоев Г. К., Виноградов В. А., Титов М. И. Нейропептиды. Их роль в физиологии и патологии. Томск, 1988.-143 С.
  153. В.Д., Анисимов В. Н., Хавинсон В. Х. и др. Эпифиз, иммунитет и рак: (Теоретические и клинические аспекты). Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1990. — 148 С.
  154. В.Д., Егоров И. В. Влияние мелатонина на активность антиоксидантной системы и процессы перекисного окисления липидов при травматическом шоке // Вестник интенсивной терапии, 1999.- № 2.-С.57−59
  155. Г. П. Значение нейрогуморальных факторов в патогенезе и лечении возрастных центральных хориоретинальных дистрофий: Дис.. докт. мед. наук, — М., 1988.-483 С.
  156. И.А. Значение гемореологических показателей перфузионного давления в стабилизации глаукоматозного процесса у больных с глаукомой нормального давления и артериальной гипотензией // Офтальмол. журн., 2001 .-№ 4.-С.55−58.
  157. В.О. О корреляционной взаимосвязи между показателями гемо- и гидродинамики глаза и состоянием проходимости брахиоцефальных артерий при их атеросклеротическом поражении // Глаукома: (Диагностика, клиника и лечение): Сб. науч. тр., 1988.-С.47−51
  158. Е.И., Балуда М. В., Балуда В. П., Балаболкин М. И. и др. Фактор Виллебранда и антиагрегационная активность стенки сосудов у больных сахарным диабетом //Тер.архив, 1991 .-Т.63 .-№ 4.-С. 104−106
  159. Е.И., Заботнов В. И., Подачина C.B., Балуда М. В. Нарушения реологическихсвойств крови и липидио-фосфолипидиого спектра мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом // Кардиология, 1996.-№ 9.-С.67−70
  160. Сорокин E. JI Система ранней диагностики и лечения диабетической ретинопатии в Приамурье // Дисс. докт. мед.наук. М., 1998.- 300 С.
  161. С.Е., Захарова И. А. Первичная глаукома, иммунитет и старение. Воронеж, 1989.- 125 С.
  162. А. В., Гусев Е. В., Ефимова М. Н. Клиника и некоторые вопросы патогенеза глаукомы с низким давлением. // Офтальмол. журн., 1989.-№ 2.-С.89−92
  163. А.И., Архангельская E.H., Дудникова JI.K. Нарушение агрегации эритроцитов и тромбоцитов в патогенезе диабетической ретинопатии и возможности дезагрегирующей терапии// Вестн. офтальмол., 1983.-№ 6.-С. 59−61
  164. Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. 3-е изд.- София, 1961.-263 С.
  165. X., Ульрих В. Д. Окулярное перфузионное давление и его клиническое значение / Актуальные вопросы патологии сетчатой оболочки и зрительного нерва./ Рес-публ. сб. науч. работ. М., 1982.- С. 155−160
  166. С.М. Резистентность эритроцитов у больных с воспалительными заболеваниями глаз // Актуальные вопросы сосудистой патологии органа зрения. Алма-Ата, 1987.-С.115−116.
  167. С.Н. Патогенез первичной открытоугольной глаукомы: Сб. науч. тр. МНИ-ИМХГ.-М., 1981.- С.3−7
  168. С.Н., Миронова Э. М., Ярцева Н. С., Еднева Я. Н., Куман И. Г., Шилкин Г. А. Функциональные механизмы патологических изменений сетчатки при начальной открытоугольной глаукоме // Офтальмол. журн., 1984.-№ 2.- С.66−69
  169. С.Н., Миронова Э. М., Шпак A.A., Еднева Я. Н., Нерсесов Ю. Э. Реоофталь-мографические исследования у больных первичной открытоугольной глаукомой // Вестн. фтальмол., 1985.-№ 4.- С.10−14
  170. С.Н., Ивашина А. И., Михайлова Г. Д., Никитин Ю. М. Возможности исследования гемодинамики глаза с помощью ультразвукового аппарата «Допскан»//Офтальмол. журн., 1986.-№ 3.-С.169−171
  171. С.Н., Михайлова Г. Д., Спенсер М. П., Ивашина А. И. Новый способ дуплексного ультразвукового исследования состояния кровоснабжения цилиарного тела//Вестн. офтальмол., 1991.-№ 2.-С.32−35
  172. З.Д., Котовщикова М. А., Бессмельцев С. С., Попова Т. И. Об определении индекса деформабельности эритроцитов // Лаб. дело, 1986.-№ 12.- С.732−735
  173. А. А. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы : Обзор // Вестн. офтальмол., 1994.-№ 1. С.33−35
  174. В.Х., Морозов В. Г., Чалисова Н. И., Окулов В. Б. Влияние пептидов головного мозга на клетки нервной ткани in vitro // Цитология, 1997.- № 7.-C.571−576
  175. В.Х., Чалисова Н. И., Окулов В. Б. Исследование природных и синтетических цитомединов в культуре нервной ткани // Бюлл. эксперим. биол. мед., 1998.-№ 3.-С.332−336
  176. В.Х., Морозов В. Г., Анисимов В. Н. Влияние эпиталамина на свободнора-дикальные процессы у человека и животных // Успехи геронтологии, 1999.- Т.2, Вып.З.- С. 133−142
  177. В.Х., Хокканен В. М., Трофимова C.B. Пептидные биорегуляторы в лечении диабетической ретинопатии. СПб., 1999.-120 С.
  178. В.Х., Трофимова C.B. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии. СПб., 2000.- 48 С.
  179. О. А., Глоба М. В., Яхненко Г. М., Гужовская Н. В. Анализ корреляций показателей гомеостаза и церебрального кровотока у больных с ишемическим поражением мозга //Украшський нейрсшрурпчний журнал, 2000.- № 1 .-С.9−11
  180. И.С., Кривицкий А. К., Солдатова A.M. Состояние гемодинамики глаза и мозга у больных гипертонической болезнью// Офтальмол. журн.-1981.-№ 3.-С.151−154
  181. .Ф., Кунин В. Д. Прогнозирование тяжести клинического течения открытоугольной глаукомы // Брошевские чтения: Тез. докл. Всеросс. науч.-практ.-Самара, 1997.-С.363−364
  182. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция.-М. «Медицина», 1975.- 456 С.
  183. Г. Я., Супрун A.B., Федорова С. М., Козлова Л. П., Ермакова В. Н., Зубарева Г. В., Могилевская Ф. Я. Результаты длительного наблюдения за больными с начальной стадией первичной глаукомы // Вестн. офтальм., 1980. № 6.-С.8−11
  184. A.B., Линник Т.А Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на функциональное состояние эритроцитов //Новое в лазерной хирургии и медицине. -М., 1990, — Часть 2.- С.90
  185. А.Б. Глаукома с низким внутриглазным давлением // Актуальные проблемы хирургического лечения глаукомы. М., 1989.- С.158−164
  186. А.Б., Анисимов С. И. Клиническое разнообразие глаукомы с низким внутриглазным давлением // Актуальные проблемы хирургического лечения глаукомы: Сборник науч. стат.- M.- 1989.-С.165−172.
  187. Г. А., Ярцева Н. С., Анисимова С. Ю., Анисимов С. И. Состояние гемодинамики глаза у больных преглаукомой и начальной открытоугольной глаукомой // Вестн. офтальмол., 1983.-№ 6.-С.8−9
  188. Г. А., Ярцева Н. С., Миронова Э. М., Орешкина P.M., Михайлова Г. Д., Руднева М. А. Результаты операции пересечения поверхностной височной артерии у больных преглаукомой и начальной открытоугольной глаукомой // Офтальмол. журн., 1989.- № 2.-С.93−96
  189. Т.В. Показатель трофики внутренних оболочек глаза как прогностический тест при глаукоме // Офтальмол. журн., 1977.-№ 5.-С.339−342
  190. O.A. Сосудистые факторы риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии и способы их коррекции при первичной глаукоме: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2001.-25 С.
  191. В.Ф. Значение стенозирования сонных артерий в стабилизации зрительных функций при первичной глаукоме // Физиология и патология внутриглазного давления: Респ. сб. науч. тр. М, 1987.-С.45−49
  192. В.Ф., Шершнев В. В., Мазурова Ю. В. Патогенез и лечение глаукомы низкого (нормального) давления //Вестн. офтальмол., 1998.-№ 4.- С.44−49
  193. В.Ф., Шершнев В. В., Шмелева O.A. О значении ультразвуковойдопплерографии для оценки прогноза клинического течения первичной глаукомы // Глаукома: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. .-М., 1999.-С.97−99.
  194. В.Ф., Шершнев В. В., Шмелева O.A. Сравнительная оценка гемодинамических факторов риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии//Вестн. офтальмол., 2000.-№ 3.-С.6−7.
  195. Н.Б., Шульцев Г. П., Мошетова JI.K., Смирнов В. В. Микроциркуляторные нарушения в бульбарной конъюнктиве при различных формах гломерулонефрита // Вестн. офтальмол., 1979. № 4.-С.47−52
  196. С.Б., Хавинсон В. Х., Шутак Т. С., Ромашевский Б. В. Влияние эпиталамина на углеводный обмен и состояние сердечно-сосудистой системы у больных инсулинне-зависимым сахарным диабетом //Клин, мед., 1998.-№ 9.-С.45−48
  197. A.M., Травкин А. Г., Киселева O.A., Мазурова JI.M. Статистический анализ глазной заболеваемости и инвалидности по РСФСР // Вестн. офтальмол., 1991.-№ 2.-С.5−7
  198. А. Ю., Салиев М. С., Закирова 3. И., Василенко А. В. Некоторые особенности клинических проявлений глаукомы с относительно низким офтальмотонусом и различным уровнем артериального давления // Вестн. офтальмол., 1988.- N 5. С.6−8
  199. Г. М., Морозов В. Г., Хавинсон В. Х. Современные представления о цитоме-динах и проблемы биорегулирующей терапии // Военно-медицинский журнал, 1987.-№ 6.- С.37−40.
  200. JI.B. Применение вазоселективных антагонистов кальция в комплексномлечении больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным ВГД // Автореферат .канд. мед. наук.- М.-1995.- 24 С.
  201. JI.B., Ефимова М. Н. Вазоспазм при глаукоме: клиника, диагностика, лечение //Глаукома: Материалы Всеросс. науч.-практ. конф. -М., 1999.-С.67−71
  202. Adam G., Schwartz В. Increased fluorescein filling defects in the wall of the optic disc cup in glaucoma.//Arch Ophthalmol., 1980.-Vol.98.-№ 9.-P.1590−1592
  203. Araie M., Sekine M., Suzuki Y., Koseki N. Factors contributing to the progression of visual field damage in eyes with normal-tension glaucoma.// Ophthalmology, 1994.- Vol. 101(8).-P.1440−1444
  204. Beaumont J.L., Carlson L.A., Cooper G.R. et al. Classification of hiperlipidemia and hiperlipoproteinemias //Bull.Wld Heath Org., 1970.-V43.-P.891−915
  205. Becker R.C. The role of blood viscosity in the development and progression of coronary artery disease // Cleveland clin.j.of med., 1993.-V.60.-№ 5.-P.353
  206. Bito L.Z. Impact of intraocular pressure on venous outflow from the globe: a hypothesis regarding IOP-dependent vascular damage in normal-tension and hypertensive glaucoma.// J Glaucoma, 1996.- Apr-5(2): 127−134
  207. M., Best M., Galin M., Gitter V. //Am.J.Ophthalmol., 1971.- Vol.71, № 4.-P.819−825
  208. Bom G.V.R., Kzatzer M.A.A. Endogenous agents in plattelet thrombosis // Acta Med. Scand., 1981.- V.210.- Suppl.651.- P.85−90
  209. Brommer E.A.P., Derkx F.N.M., Barrett-Bergshoeff MM. Thromb. Haemost., 1984.-51: 42
  210. Broadway D.C., Drance S.M. Glaucoma and vasospasm//Br.J.Ophthalmol., 1998.-Vol.82.-№ 8.-P.862−870
  211. Butt Z., O’Brien C., McKillop G., Aspinall P., Allan P. Color Doppler imaging in untreated high- and normal-pressure glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1997.-Vol.38.-P.690
  212. Buus D.R., Anderson D.R. Peripapillary crescents and halos in normal-tension glaucoma and ocular hypertension.// Ophthalmology, 1989.-Vol.96.-№l.-P.16−19
  213. Carter C.J., Brooks D.E., Doyle D.L. Investigations into a vascular etiology for low-tension glaucoma. //Ophthalmology, 1990.-Vol.97.-P.49−55
  214. Chen M., Chiou H., Chiou J. Color Doppler imaging analysis of ocular vessels flow velocity in glaucomatous and normal subjects // J. of Med. Ultrasound, 2000.-Vol.8.-P.168−173.
  215. Ciancaglini M., Carpineto P., Mastropasqual L. Perfusion of the optic nerve head and visual field damage in glaucomatous patients // Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology, 2001 .-Vol.239.-P.549−555
  216. Clemetson K. Et al. Structure and function of the human platelet von Willebrand factor receptor//Thromb. Hact., 1981.-Vol.46.-P.24
  217. Coffey M., Reidy A., Wormald R" Xing Xian W., Wright L., Courtney P. Prevalence of glaucoma in the West of Ireland. //Br. J. Ophthalmol., 1993.-Vol.77.-P.17−21
  218. Diestelhorst M. Aspekte der medikamentosen Glaukomtherapie II Z. Prakt. Augenheilk., 1989.-Vol.l0.-№ 4.-C. 169−176
  219. Drance S.M. Some factors in production of low tension glaucoma II Brit. J. Ophthalmol., 1972.-Vol.56.-P.229−242
  220. Drance S.M., Sweeny V.P., Morgan R.W. Studies of factors involved in the production of low-tension glaucoma // Arch. Ophthalmol., 1973.-Vol.89.-P.457−465
  221. Drance S. M., Airaksinen P.J., Price M. The correlation of functional and structural measurements in glaucoma patients and normal subjects //Am.J.Ophthalmol., 1986,-Vol.l02.-P.612−616
  222. Duijm H. F.A., Van den Berg T.J.T.P., Greve E.L. Choroidal haemodynamics in glaucoma // Br. J. Ophthalmol., 1997.- Vol.8 l.-№ 9.-P.735−742
  223. Ehrly A.M. Reduction in blood viscosity at low rates of shear by surface active substances: a new hemorheologyc phenomen /Biorheology, 1968.- Vol.5.-№ 3.-P.209−214
  224. Emery J., Sandis D., Paton D. Et al. The lamina cribrosa in normal and glaucomatous human eyes//Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol., 1974.-V.78.-P.290−296
  225. Emdadi A., Kono Y., Sample P.A., Maskaleris G., Weinreb R.N. Parapapillary atrophy in patients with focal visual field loss// AmJ.Ophthalm., 1999.-Vol.l28.-5.-P.595−600
  226. Findl O., Rainer G., Dallinger S., Dorner G., Polak K., Kiss B., Georgopoulos M., Vass C., Schmetterer L. Assessment of optic disk blood flow in patients with open-angle glaucoma // Amer. Journ. Ophthalmol., 2000.-N5.-Vol.l30.-P.589−596
  227. J. // Ocular blood Flow. Glaucoma meeting. Basel, 1995. — Karger. — 1996. -P. 12−40
  228. Fontana L., Poinoosawmy D., Bunce C.V., O’Brien C., Hitchings R.A. Pulsatile ocular blood flow investigation in asymmetric normal tension glaucoma and normal subjects // BrJ.Ophthalmol., 1998.- Vol.82.- P. 731−736
  229. Funk J. Early detection of glaucoma damage with the Optic Nerve Head Analyzer // Klin. Mbl. Augenheilk, 1991.-Vol.l98.-P.271−276
  230. Fuster V., Bowie E.J.W., Lewis J.S. // Thromb. Haemostas., 1977.- Vol.38.- P.55
  231. Galassy F., Sody A., Ucci F. et al. Ocular blood flow measurements and nitric oxide in normal pressure glaucoma// Acta Ophthalmol. Scand. Suppl., 2000.-Vol.78.-P.37−38.
  232. Garzozi H., Shoham N., Chung H. Ocular blood flow measurements and their importance in glaucoma and age-related macular degeneration // Isr. Med/As.J., 2001.-Vol.3.-P.443−448.
  233. Gasser P., Flammer J. Blood-cell velocity in the nailfold capillaries of patients wth normal tension and high tension glaucoma// Am.J.Ophthalmol., 1991.-Vol. 111.-P.55−8
  234. Glaucoma update IV / The forth meet, of the organizing comm. of the Glaucoma soc. of the Intern, congr. of ophthalmology. Berlin etc.: Springer-Verl., 1991. — XVI.-265 p.
  235. Gliklich R.E., Steinmann W.C., Spaeth G.L. Visual field change in low-tension glaucoma over a five-year follow-up // Ophthalmology, 1989.-V.96.-№ 3.-P.316−320
  236. Grehn F., Prost M. Function of retinal nerve fibres depends on perfusion pressure: Neurophysiologic investigations during acute intraocular pressure elevation. // Invest. Ophthalmol., 1983, 24.- № 3.-347−353
  237. Hamard P., Dufaux J., Quesnot S. Optic nerve head blood flow using a Doppler velocimeter and haemorheology in primary open-angle glaucoma and normal pressure glaucoma // Br. J. Ophthalmol., 1994.- Vol.78.-P.449−453
  238. Harris A., Sergott R.S., Spaeth G.L. Color Doppler analysis of ocular vessil blood velocity in normal tension glaucoma//Am. J. Ophthalmol., 1994.-Vol. 118.-P.642−9
  239. Harris A., Joos K., Kay M. et al. Acute IOP elevation with scleral suction: effects on retrobulbar haemodynamics. //Br. J. Ophthalmol., 1996.-Vol.80.-P.1055−1059
  240. Hayreh S.S. Anterior Ischemic Optic Neuropathy.- Spring Verlag., 1975.-145 P.
  241. Hayreh S. The pathogenesis of optic nerve lesions in glaucoma//Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol., 1976.- V.81.-P. 197−213
  242. S.S. // Ocular blood Flow in Glaucoma. Ed. by G. Lambrou and E. Greve, Amsterdam, 1989. P. 3−54.
  243. Hayreh S.S. The optic nerve head circulation in health and disease// Exp. Eye Res., 1995,-Vol.61.- P.259−272
  244. Hayreh S.S. Factors influencing blood flow in the optic nerve head. //J. Glaucoma, 1997.-V0I.6.-P .412−425
  245. Hayreh S.S. Retinal and optic nerve head ischemic disorders and atherosclerosis: role of serotonin. Progr. Retinal. Eye Res., 1999.-Vol.l8.-P.191−221.
  246. Hayreh S.S., Podhajsky P., Zimmerman M.B. Ocular and optic nerve head ischemic disorders and hearing loss // AmJ.Ophthalm., 1999.-Vol. 128.-5, — P.606−611
  247. Hofmann J., Losche W., Hofmann B.//Biomed.biochim.Acta., 1983.-V.42.-№ 5.-P.479−487
  248. Hofmann H., Merte H.-J. Okulooszillodynamographische Befunde bei Glaukom ohne Hochdruck//Klin.Mbl. Augenheilk, 1989.-Bd. 195.-№ 5.-S.294−296
  249. Hondijk W.P.M., Sakariassen K.S., Nievelstein P.F.E.M., Sixma S.S. // J.clin. Invest., 1985.-Vol.75.-P531
  250. Hynes R.O. Integrins: a family of cell surface receptors. Cell, 1987.-N 48.-P.549−554
  251. Ishida K., Yamamoto T., Sugiyama K., Kitazawa Y. Disk hemorrhage is a significantly negative prognostic factor in normal-tension glaucoma // Am. J.Ophthalmol., 2000.- N6.-Vol. 129 .-P.707−714
  252. James C.B. Pulsatile ocular blood flow // Br. J.Ophthalmol., 1998.-Vol.82.-No7.-P.720−721
  253. Jannert C., Lux W. // Acta biol. med. germ., 1981.-Vol.40.-P.739−742
  254. Jonas J.B., Neumann G.O.H. Parapapillary retinal vessel diameter in normal and glaucoma eyes. H. Correlations//Invest. Ophthalmol., 1989.-Vol.30.-№ 4.-P.1604−1611
  255. Jonas J.B., Neumann G.O.H. Parapapillary retinal vessel diameter in normal and glaucoma eyes. II. Correlations//Invest. Ophthalmol.-1989.-Vol.30.-№ 4.-P.1604−1611
  256. Jonas J.B., Nguyen X.N., Gusek G.C., Naumann G.O. Parapapillary chorioretinal atrophy in normal and glaucoma eyes. I. Morphometric data//Invest. Ophthalmol., 1989.-Vol.30.-№ 5.-P.908−918
  257. Juhan I., Buonocore M., Juove R. Abnormalities of erythrocyte deformability and platelet aggregation in insulin-dependent diabetics corrected by insulin in vivo and in vitro //Lancet, 1982.-V.1.-№ 8262−8287.-P.534−537
  258. Kaiser HJ, Flammer J. Systemic hypotension: a risk factor for glaucomatous damage? //Ophthalmologic^ 1991.-203(3).-P.105−108
  259. Kasner O., Balazsi A.G. Glaucomatous optic nerve atrophy: the circumlinear vessel revisited.//Can. J. Ophthalmol., 1991.-Vol.26.-P.264−269
  260. Klaver J.H.J., Greve E.L., Goslinga H., Geijssen H.C., Heuvelmans J.H.A. Blood and plasma viscosity measurements in patients with glaucoma. // Br. J. Ophthalmol., 1985.-Vol.69.-P.765−770
  261. Klein B.E.K., Klein R., Sponsel W.E. et al. Prevalence of glaucoma: the Beaver Dam eye study. //Ophthalmology, 1992.-Vol.99.-P.1499−1504
  262. Langham M. The temporal relation between intraocular pressure and loss f vision in chronic simple glaucoma // Glaucoma, 1980.-Vol.2.-P.427−435
  263. Layden W.E. Glaucoma. Diagnosis and treatment // J. Florida med. Ass., 1989.-Vol.76, № 11.-P.945−948
  264. Leveny R. Low tension glaucoma. Critical review and new material // Surv. Ophthalmol., 1980.-Vol.24.-P.621−624
  265. Levin LA Retinal ganglion cells and neuroprotection for glaucoma// Surv Ophthalmol., 2003.- Apr- 48 Suppl 1.- P.21−24
  266. Lewis R.A., Hayreh S.S., Phelps C.D. Optic disk and visual field correlations in primary open-angle and low-tension glaucoma //Am. J. Ophthalmol., 1983.-Vol.96.- № 2.-P. 148−152
  267. Loebl M., Schwartz B. Fluorescein angiographic defects of the optic disk in ocular hypertension.// Arch. Ophthalmol., 1977.-Vol.5.-P.1980−1984
  268. Lundberg L., Wettrell K., Linner E. Ocular hypertension: a prospective twenty-year follow-up study.// Acta Ophthalmol., 1987.-Vol.65.-P.705−708
  269. Martorina M., Camerlingo M.A. Doppler-sonographic study in glaucoma //Ophthalmologic^ 1987.-Vol. 194. -№ 2−3, — P.82−85
  270. Meyr D., Girma JP. von Willebrand factor: structure and function. Thromb. Haemost., 1993- 70 (1).- P.99−104
  271. Michelson G., Langhans M.J., Groh M.J.M. Perfusion of the juxtapapillary retina and the neuroretinal rim area in primary open-angle glaucoma.// J Glaucoma, 1996.- Vol.5.-P.91−98
  272. Mincler D., Bunt A., Klock J. Radioautographic and cytochemical ultrastructural studies of axoplasmatic transport in the monkey optic nerve head // Invest. Ophthalm. Vis. Sci., 1978.-V.17.-P.33−50
  273. Nicolela M.T., Hnik P., Drance S.M. Scanning laser Doppler flowmeter study of retinal and optic disk blood flow in glaucomatous patients. //Am. J. Ophthalmol., 1996.-Vol. 122.-P.775−783
  274. Noureddin B.N., Poinoosawmy D., Fietzke F.W., Hitchings R.A. Regression analysis of visual field progression in low tension glaucoma.// Br. J. Ophthalmol., 1991.-Vol.75.-№ 8.-P.493−495
  275. O’Brien C., Butt Z., Ludlam C. and Detkova P. Activation of the coagulation cascade in untreated primary open-angle glaucoma. //Ophthalmology, 1997.-Vol.-104.-P.725−730V
  276. Orgul S., Cioffi G.A., Wilson D.J. An endothelin-1 induced model of optic nerve ischaemia in the rabbit//Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1996.-Vol.37.-P. 1860−1869
  277. Papastathopoulos K.I., Jonas J.B. Focal narrowing of retinal arterioles in optic nerve atrophy.// Ophthalmology, 1995.-Vol. 102(11).- P.1706−1711
  278. Quigley H.A., Enger C., Katz J., Sommer A., Scott R., Gilbert D. Risk factors for the development of glaucomatous visual field loss in ocular hypertension// Arch. Ophthalmol., 1994.-Vol.ll2(5).-P.644−649
  279. Rankin S J.A., Walmer B.E., Buckley A.R., Drance S.M. Color Doppler imaging and spectral analysis of the optic nerve vasculature in glaucoma // Am. J. Ophthalmol., 1995.-Vol.ll9.-P.685−693
  280. Rankin S. J., Drance S.M., Buckley A.R., Walman B.E. Visual field correlations with color Doppler studies in open angle glaucoma.// J. Glaucoma, 1996.- Vol.5 (1).-P.15−21
  281. Ritch R., Shields V.B., Krupin T. The Glaucomas: Basic Sciences.- St. Louis, 1995
  282. Sakariassen K.A., Bolhuis P.A. Human blood platelet adhesion to artery subendothelium ismediated by factor VE-von Willebrand factor bound to the subendothelium // Nature, 1979.-V.279.-P.636−638
  283. Schmid-Schonbein H. Microrheology of erythrocytes and thrombocytes, blood viscosity, and distribution of blood flow in the microcirculation. Handbuch der allgemeinen Patholo-gie//Ed H.Messen. Berlin, 1977.- N3.-Vol. 7.- P.289−384
  284. Schwartz B., Rieser J.C., Fishbein S.L. Fluorescein angiographic defects of the optic disk in glaucoma.// Arch. Ophthalmol., 1977.-Vol.95.-P.1961−1974
  285. Siegner S.W., Netland P.A. Optic disc hemorrhages and progression of glaucoma.// Ophthalmology, 1996.-Vol. 103(7).-P. 1014−1024
  286. Silver D.M., Farrell R.A., Langham M.E., O’Brien V., Schilder P. Estimation of pulsatile ocular blood flow from intraocular pressure.// Acta Ophthalmol., 1989. -Vol.67. -P.25−29
  287. Smyth S.S., Joneckis C.C., Parise L.V. Regulation of vascular integrins. Blood, 1993.-N81.-P.2827−2843. (Erratum, Blood 1994- 84: 2013).
  288. Sommer A., Katz J., Quigley H. et al. Clinical detectable nerve fiber layer atrophy precede the onset of glaucomatous field loss // Arch. Ophthalm., 1991.- Vol.109. P. 77−83
  289. Sossi N., Anderson D. Effect of elevated intraocular pressure on blood flow. // Arch. Ophthalmol., 1983. -Vol.101. -P.98−101
  290. Spaeth G.L. Fluorescein angiography: its contributions towards understanding the mechanisms of visual loss in glaucoma // Trans.Am.Ophthalmol.Soc., 1975. -Vol.73. -P.491−553
  291. Spaeth G.L. The pathogenesis of nerve damage in glaucoma: contributions of fluorescein angiography. New York: Grune & Stratton, 1977
  292. Talusan E., Schwartz B. Specificity of fluorescein angiographic defects of the optic disc in glaucoma.// Arch. Ophthalmol., 1977 Dec-95(12).- P.2166−2175
  293. Tielsch J.M., Katz J, Sommer A, Quigley H.A., Javitt J.C. Hypertension, perfusion pressure, and primary open-angle glaucoma. A population-based assessment. //Arch. Ophthalmol., 1995 Feb-113(2):216−221
  294. Trew D.R., Smith S.E. Postural studies in pulsatile ocular blood flow. II.: chronic open-angle glaucoma.// Br. J. Ophthalmol., 1991.- Vol.75.-P.71−75
  295. Trope G.E., Salinas S.A., Glynn M. Blood viscosity in primary open-angle glaucoma. Ca-nad. J. Ophthalmol., 1987. Vol.22. -P.202−204
  296. Uchida H., Ugurlu S., Caprioli J. Increasing peripapillary atrophy is associated with progressive glaucoma//Ophthalmology, 1998 Vol. l05(8).-P.1541−1545
  297. Uchida H., Jamomoto T., Tomita C. et al. Peripapillari atrophy in primary angle-closure glaucoma: a comparative study with primary open-angle glaucoma // Am. J. Ophthalmol., 1999.-Vol. 127.-P. 121−128
  298. Vanhoutte P.M., Rubanyi G.M., Miller V.M. and Houston D.S. Modulation of vascular smooth muscle contraction by the endothelium//Ann. Rev. Physiol., 1986.-V.48.-P.307−320
  299. Williamson T.H., Harris A. Ocular blood flow measurement // Brit.J.Ophthal., 1994.-Vol.78.-P.939−945
  300. Wolf S" Arend O., Sponsel W.E., Schulte K., Cantor L.B., Reim M. Retinal haemodynamics using scanning laser ophthalmoscopy and haemorheology in chronic open-angle glaucoma.//Ophthalmology, 1993 .-Vol. 100. -P. 1561−1566
  301. Yamamoto Y. Hirano S., Kaburagi F., Tomito M., Sueno M. Ultrasonic doppler examination of blood at glaucome // Acta Soc. Ophthalmol. Jap., 1975. Vol.79. — № 9. -P. 1147−1153
  302. Yamazaki S, Inoue Y, Yoshikawa K Peripapillary fluorescein angiographic findings in primary open angle glaucoma.// Br J Ophthalmol., 1996.-Vol.80 (9).- P. 812−817
  303. Zeyen T.G., Caprioli J. Progression of disc and field damage in early glaucoma.// Arch Ophthalmol., 1993.-Vol.l 1 l (l):62−65
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!