Предмет медицины. 
Предмет медицины

Предмет медицины

Задача 1.

При осмотре поступившего в клинику больного 32 лет — наряду с другими признаками нездоровья — выявлено явное увеличение массы тела: при росте 168 см он весил 84,5 кг. Лицо одутловатое, веки набухшие, глазные щели сужены. Кожа имеет бледный оттенок, при надавливании в области тыльной поверхности стоп и на голенях долгое время остаётся чёткий отпечаток.

Больной отмечает, что к вечеру обувь становится тесной. При исследовании основных показателей функции системы кровообращения, кроме незначительной артериальной гипотензии, существенных нарушений не отмечено, хотя границы сердца слегка увеличены. Суточный диурез в пределах нормы.

Вопросы:

• 1. Чем может быть обусловлено увеличение веса больного?
• 2. Есть ли в данном случае основания говорить о нарушении водноэлектролитного обмена?
• 3. О каком типе отёка можно думать в данном случае?
• 4. Какие дополнительные данные необходимы для уточнения вида отёка и его патогенеза?
• 5. С учётом всех данных определите тип отёка.
• 6. В какой форме и в каком водном секторе организма скапливается жидкость при этом типе отёков?

Ответы :

• 1. Ожирением и отёком, обусловленным изменением гидрофильности соединительной ткани (микседемой; избыточным скоплением свободной жидкости в межклеточном секторе и серозных полостях).
• 2. Да. Об этом свидетельствуют внешний вид больного и пальпаторная проба.
• 3. По данным обследования можно исключить сердечный отёк. Из других причин наиболее вероятен по совокупности данных — один из почечных вариантов. Возможны печёночный и гастроинтестинальный.
• 4. Исследование состояния метаболических функций печени, клинический анализ мочи, анализ крови (клеточный и белковый состав), наличие признаков мальабсорбции. Результаты дополнительного исследования:
  • * функция печени без грубой патологии;
  • * моча — много белка (протеинурия, в том числе глобулинурия, гиалиновые и восковидные цилиндры);
  • * кровь — анемия отсутствует, существенное снижение общего белка, главным образом за счёт альбуминов, при некотором увеличении глобулинов;
  • * признаки синдрома мальабсорбции отсутствуют.
• 5. Почечный (нефротический). Инициальный механизм — гипоонкия крови, обусловленная протеинурией.
• 6. Во внеклеточном секторе, в виде частично свободной воды (пальпаторная проба).

Задача 2.

Больной 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особенно при отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером перенёс психоэмоциональный стресс (напряжённые семейные отношения). Утром отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте потерял сознание.

Вызванная бригада «Скорой помощи» при обследовании пациента обнаружила бледные кожные покровы, АД 70/45 мм рт.ст., тахикардию (120 ударов в минуту), нарушение дыхания (развилось дыхание Чейна-Стокса). Больной был госпитализирован.

Вопросы:

• 1. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения ситуации?
• 2. Какая форма патологии углеводного обмена предположительно развилась у больного? Какова роль алкогольной интоксикации в развитии данной формы патологии и комы у пациента?
• 3. С какими состояниями можно дифференцировать данную патологию?

Ответы:

• 1. Исследование уровней инсулина и глюкозы в крови, ЭКГ (для исключения сердечной патологии, в частности инфаркта миокарда).
• 2. Вероятнее всего, у больного латентный СД тяжёлого течения. Развитие гипогликемической комы провоцируется нарушением диеты, приёмом алкогольных напитков, стрессами.
• 3. Алкогольные психозы. Гликогенозы. Инфаркт миокарда

Задача 3.

30-летний мужчина консультировался у врача по поводу хронических болей в мышцах ног и рук и судорог при физической нагрузке. У него всегда были слабыми мышцы, поэтому он никогда не занимался спортом. Состояние не менялось до тех пор, пока он не решил укрепить мышцы, занимаясь спортом. При упорных физических упражнениях боли как правило проходили через 15—_:30 мин тренировки, и он мог дальше заниматься упражнениями.

Вопросы:

• 1. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения ситуации?
• 2. Какая форма сахарного диабета развилась у больного?

Ответы 3:

• 1. При лабораторном исследовании установлено, что при умеренной физической нагрузке уровень глюкозы в крови был нормальным, но повышенным была активность ММ фракции креатинкиназы (ММ-КК), что свидетельствует о повреждении мышц. При интенсивной мышечной работе уровень глюкозы в крови незначительно уменьшался, но при этом снижался и уровень лактата. Биопсия показала необычно высокое содержание гликогена в мышцах, что доказывает болезнь накопления гликогена.
• 2. В начальный период мышечной нагрузки всегда начинает интенсивно потребляться глюкоза, которая образуется из распадающегося гликогена. Однако, при судорогах, возникающих при кислородной задолженности, в результате активации гликолиза должно происходить образование пирувата и освобождение в кровь лактата. В этом же случае не было увеличения лактата, что доказывает нарушение мобилизации мышечного гликогена. Прекращение мышечных болей через 0,5ч после нагрузки объясняется физиологической реакцией, вызванной освобождающимся при нагрузке адреналином, который способствует поступлению в мышцы из крови глюкозы и жирных кислот, компенсирующих недостаточное поступление глюкозы из мышечного гликогена. гидрофильность микседема диабет серозный

Задача 4.

Девочка была рождена на 39 неделе беременности молодой, но крайне истощенной матерью. Ребенок был маленьким и слабым при рождении. Через 1 ч имелись признаки дистресс-синдрома, включая сердцебиение и одышку. Уровень глюкозы у девочки был 3,5 ммоль/л при рождении и 1,5 ммоль/л через 1 час, в этот момент она впала в коматозное состояние. При инфузии глюкозы и последующем питании с добавлением углеводов состояние ребенка быстро улучшилось. Через 2 недели ее выписали из роддома в нормальном состоянии.

Вопросы:

• 1. Поставте диагноз.
• 2. Назовите механизмы развития гипогликемии у данного новорожденного.

Ответы 4:

• 1. Диагноз: транзитарная гипогликемия у новорожденного.
• 2. При внутриутробном развитии плод получает глюкозу от матери через плаценту. После рождения впервые у ребенка происходит мобилизация гликогена печени и затем глюконеогенез поддерживает уровень глюкозы в крови. Из-за недоедания матери ребенок родился с недостатком гликогена в печени. Это не позволило после рождения поддерживать уровень глюкозы в крови за счет гликогенолиза. После возникновения транзиторной гипогликемии в мышцах должен был бы включаться глюконеогенез с превращением аминокислот в глюкозу. Однако отсутствие мышечной массы не позволило включиться и этому механизму. Инфузия глюкозы и углеводы пищи скорректировали эти дефекты, но этого может быть недостаточно, если у ребенка возникли более серьезные нарушения из-за недостатка питания, включая неполноценное умственное развитие.

Задача 5.

Крупный мальчик (около 5 кг) был рожден матерью с плохо контролируемым сахарным диабетом. Он быстро закричал, однако через 1 ч после рождения у него возникли симптомы гипогликемии. Имелись признаки дистресс-синдрома, включая сердцебиение и одышку. Уровень глюкозы был 3,5 ммоль/л при рождении и 1,5 ммоль/л через 1 час, в этот момент мальчик впал в коматозное состояние. При инфузии глюкозы и последующем питании с добавлением углеводов состояние ребенка быстро улучшилось. Через 2 недели его выписали из роддома в нормальном состоянии.

Вопросы: 1. Поставте диагноз.

2. Назовите механизм развития гипогликемии у новорожденного.

Ответы 5:

• 1. Диагноз: транзитарная гипогликемия у новорожденного.
• 2. При внутриутробном развитии плод постоянно был в условиях гипергликемии. К этому он адаптировался увеличенным образованием инсулина, который оказывал анаболический эффект; в результате ребенок родился с увеличенной массой. При рождении он имел нормальный уровень глюкозы в крови и обычное содержание гликогена в печени. Однако увеличенный уровень инсулина способствовал быстрому поступлению глюкозы в мышечную и жировую ткань. В результате возникла гипогликемия, которую удалось снять инфузией глюкозы. Через 1−2 дня после рождения в результате активации глюконеогенеза у ребенка нормализовалась способность контролировать глюкозу, чему в немалой степени способствовала развитость мышечной ткани.