Проблема психических расстройств у ВИЧ-инфицированных больных

Широкая распространённость ВИЧ-инфекции, частота и выраженность психических нарушений при этом заболевании обуславливают актуальность изучения их особенностей у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. Акцентируя внимание на серьёзных демографических, социально-экономических последствиях ВИЧ-инфекции, отмечая возрастание расходов государственного здравоохранения и снижение качества медицинских услуг, исследователи значительно меньше внимания уделяют проблемам психического здоровья заболевших и окружающих их лиц [3, 50].

В немногочисленных публикациях представлено описание широкого спектра психических расстройств ВИЧ-инфицированных — от реакций невротического уровня до выраженных мнестикоинтеллектуальных нарушений вследствие органического поражения головного мозга [7, 24, 35]. В эпидемиологических исследованиях СПИДа лица, имеющие положительную реакцию на ВИЧ, но без признаков заболевания, составляют так называемую «серую зону» — первую группу риска. Лица без признаков заболевания и без наличия серопозитивной реакции на СПИД, но с особым жизненным стилем, а именно гомосексуалисты, гетеросексуалы с многочисленными беспорядочными связями, наркоманы, использующие инъекционные наркотики, лица, занимающиеся проституцией, а также больные гемофилией или другими заболеваниями, требующими частых переливаний крови, относятся к так называемой «группе беспокойства» — все это вторая группа риска [2, 5, 11, 12]. Психические нарушения в первой и второй группе риска сходны, хотя в так называемой «серой зоне» они встречаются намного чаще. Это, прежде всего, психогенные расстройства [31] с невротической и неврозоподобной симптоматикой, приобретающие иногда характер психотической. Возникают тревожность, беспокойство, повышенная раздражительность, бессонница, снижение аппетита, иногда с выраженной потерей веса. Характерно снижение работоспособности с нарушением активного внимания. Имеет место полная сосредоточенность на мыслях о возможном заболевании СПИДом. Общими для этих групп больных являются постоянное перечитывание литературы об этом заболевании, бесконечные поиски у себя тех или иных его симптомов, ипохондрическая фиксация на своём состоянии. Значительно снижена инициатива, возникает чувство бесперспективности, снижается либидо, хотя многие больные разрывают свои сексуальные связи не из-за этого, а из боязни заболеть «ещё какой-нибудь глупой болезнью» [11, 12].

Гораздо меньшее количество лиц прерывает всякие отношения из альтруистических побуждений. Часть лиц из группы риска (особенно из числа серопозитивных), напротив, открыто проявляет антисоциальные тенденции, стремясь или к возможно большему расширению своих сексуальных связей, или к передаче СПИДа другим путём. Для этой группы характерны состояния в виде апатической, тревожной, тоскливой депрессии с частыми идеями самообвинения и суицидальными мыслями, хотя в группе риска суицидальные попытки встречаются редко. У больных из группы риска могут возникать и реактивные психотические состояния в виде сенситивного бреда отношения, реактивного бреда преследования, ипохондрического бреда [24, 26, 31, 32, 46]. Среди развивающихся психических расстройств у ВИЧ-инфицированных выделяют психические расстройства, связанные с реакцией личности на факт заболевания СПИДом, и психические расстройства в результате органического поражения головного мозга [34].

Первой психологической проблемой, с которой сталкиваются ВИЧ-инфицированные больные, является их социальная изоляция. У них распадаются семьи, от них отказываются родственники и друзья, их часто необоснованно увольняют с работы. Даже в больнице в специализированном отделении они чувствуют «стену» между собой и окружающими: врачи и медицинский персонал разговаривают с ними на расстоянии вытянутой руки, стараются к ним не прикасаться, иногда откровенно выражают им свою брезгливость, отказываются выполнять необходимые им медицинские манипуляции [36, 37]. Несмотря на наличие во многих странах законов, защищающих ВИЧ-инфицированных больных, на практике они не выполняются. Особенно тягостно положение ВИЧ-инфицированных детей [8]. Их исключают из школ, лишают общения со сверстниками. Все это вызывает у указанной категории больных негативную реакцию, приводит к развитию реактивных психических расстройств и может обусловливать совершение ими различных асоциальных поступков. Долговременный психологический стресс от наличия неизлечимого заболевания, внутрисемейные, интерперсональные и социальные проблемы при наличии у больных различной выраженности неврологических и психических нарушений чрезвычайно осложняют их жизнь [1, 24, 37].

Наряду с проблемами социальной изоляции не менее значимыми в плане формирования реактивных психических расстройств являются и проблемы, связанные с развивающейся неизлечимой болезнью и продолжительностью оставшейся жизни. Работа и финансовые проблемы вследствие вынужденной незанятости занимают второе по важности место. Многочисленные исследования показывают, что удовлетворенность больных социальной поддержкой коррелирует с состоянием их психического статуса и субъективной оценкой своего здоровья. В связи с этим задачей врачей, психологов и социальных работников является вовлечение в реабилитационную программу всех заболевших, независимо от стадии болезни и возможного ее исхода [1].

Имеющие место психические расстройства у ВИЧ-инфицированных отличаются атипичностью вследствие одновременно развивающегося органического поражения головного мозга. Данный факт связан с истощением популяции СD4-клеток за счет продолжающейся репликации ВИЧ и значительного иммунодефицита, когда уровень CD4-лимфоцитов в крови инфицированных падает до 0,35−0,2×10*9/л (у здоровых лиц число CD4-лимфоцитов колеблется в пределах 0,6−1,9×10*9/л) [4, 18].

Симпозиумом врачей, проходившем в военном институте Walter Reed (WR) в США в 1986 году, предложена упрощенная классификация (табл. 1), система которой включает в себя, кроме клинических данных, три лабораторных иммунологических показателя. Это — наличие специфических антиВИЧ антител или вирусных антигенов, концентрация Т4 (СD4)-клеток в крови и кожный тест гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) [32]. Согласно [1], при сравнении показателей иммунного статуса ВИЧ-инфицированных и контактных по этому заболеванию установлено статистически достоверное повышение лимфоцитов с фенотипом CD19+ (процентное и абсолютное содержание), IgM и ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы). При сравнении иммунологических показателей ВИЧ-позитивных и контактных по ВИЧ-инфекции с соматически и психически здоровыми людьми получено статистически достоверное снижение общего количества лейкоцитов, лимфоцитов, CD3+, CD4+ лимфоцитов (процентное и абсолютное содержание), фагоцитарной активности лейкоцитов; повышение содержания IgA, IgM, IgG и ЦИК. К психическим расстройствам у ВИЧ-инфицированных больных относят реактивные состояния широкого диапазона: от психологической дезорганизации и аффективных, когнитивных, личностных расстройств до возможности развития истерических, ипохондрических и параноидных психозов [6, 46, 47].

Уже на доманифестных этапах заболевания (ВИЧ-носительство) встречаются афазия, когнитивные нарушения, интеллектуальное снижение [9]. В начале заболевания они мало выражены и могут быть выявлены только нейропсихологическими тестами в динамике. Нейропсихологическое тестирование демонстрирует нарушение внимания, замедление моторных функций и процесса узнавания [21]. Ведущими в рамках органического поражения головного мозга являются аффективные нарушения, среди которых преобладают тревога и депрессия. Часто именно по поводу депрессивных нарушений больные обращаются в психиатрические учреждения, где у них и выявляется ВИЧ-инфекция [9]. Депрессивное расстройство — самое частое психическое расстройство у ВИЧ-инфицированных. В зарубежной литературе приводятся разные показатели распространённости депрессии: от 2% до 48% [25, 41, 46]. Риск депрессии у серопозитивных пациентов удваивается, причём данный факт не зависит от сексуальной ориентации. Депрессия вероятнее всего диагностируется и ассоциируется с присутствием личностных расстройств и низкой кажущейся социальной поддержкой. Следует отметить факт, что риск самоубийства у ВИЧ инфицированных выше, чем у населения в целом. Пик суицидальных намерений и попыток приходится примерно на период через 1−2 года после постановки диагноза ВИЧ-инфекции [12, 23, 26, 30, 33]. Тревога представлена у 4−19% ВИЧ-инфицированных больных [28, 31, 40]. Согласно [24], особенность развития тревожного расстройства у ВИЧинфицированных связана с осознанием больными риска заражения других, идентификацией их окружающими как гомосексуалистов или наркоманов. Тревога сопровождается ажитацией, паникой, анорекcией, бессонницей, идеями самообвинения или чувством безысходности и гнева, направленного на врачей и связанного с их беспомощностью в плане лечения заболевания. Это особенно характерно для больных, находящихся на длительном лечении в психиатрическом стационаре. Для клинических проявлений ВИЧ-инфицированности также весьма характерны обсессивно компульсивные расстройства [34]. Они возникают у больных либо как реакция на факт носительства ВИЧ-инфекции, либо на фоне депрессивных переживаний. В этой связи у больных отмечаются многочасовые обследования своего тела в поисках специфической, «неестественной» сыпи или подозрительных пятен, постоянные мысли о смерти, самом процессе умирания, навязчивые воспоминания о сексуальных партнерах, от которых могло произойти заражение. Навязчивые опасения касаются и возможности случайного заражения родственников бытовым путем. Среди психотических расстройств у ВИЧ-инфицированных больных описаны случаи шизофренопообных, острых параноидных и депрессивных психозов, стойкие гипоманиакальные и маниакальные состояния, делириозные нарушения. Ряд авторов [20, 26, 46] к потенциальным предикторам развития психотического состояния относят отягощенный по психическим заболеваниям семейный анамнез, сниженные когнитивные функции больных и отсутствие специфического противовирусного лечения. Подобные психотические состояния могут длиться годами, предшествуют признакам органического поражения головного мозга, характерного для СПИДа. В связи с этим вполне обоснованно поднимается вопрос о проведении специальных анализов на ВИЧ-носительство в психиатрических клиниках при наличии аналогичных психотических расстройств у больных из группы риска [26, 31, 46, 47].

Частота психозов у ВИЧ-инфицированных в точности неизвестна; по разным оценкам она составляет от 0,2 до 15% [43, 46]. Эндогенные психозы развиваются независимо от ВИЧ-инфекции и связаны непосредственно с психическим заболеванием (шизофренией, шизофреноподобным психозом, кратковременным психотическим расстройством). Типичные симптомы — бред, галлюцинации, дезорганизация речи, грубая дезорганизация поведения или кататония. Считается, что в основе предрасположенности или повышенной уязвимости к нарушениям психики лежат генетические и психосоциальные факторы. Поэтому ВИЧ, будучи патогенным для центральной нервной системы, может спровоцировать психоз у предрасположенных к нему лиц [10, 24, 47]. У ВИЧ-инфицированных причиной острого психоза экзогенной природы с выраженными галлюцинациями и бредом в клинической картине могут быть оппортунистические инфекции, в частности токсоплазмоз [48], прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, цитомегаловирусная энцефалопатия и различные микозы, новообразования головного мозга (лимфома), ВИЧ-энцефалопатия, а также метаболические нарушения или лекарственные препараты и их взаимодействия [39, 42]. Развитие органического поражения головного мозга в течение нескольких недель или месяцев заканчивается развитием слабоумия с психомоторной ретардацией, судорожными припадками, мутизмом, нарушениями сознания, недержанием мочи и кала, комой. Многие психопатологические расстройства СПИДа по содержанию похожи на переживания больных онкологическими заболеваниями в терминальной стадии. Это позволяет говорить об универсальности психопатологического реагирования при тяжелом и неизлечимом заболевании [23]. Судороги при ВИЧ-инфекции являются частым клиническим признаком оппортунистических вирусных и грибковых инфекций и новообразований, СПИД-дементного синдрома. Так, при токсоплазмозе мозга, судороги отмечают у 15−40% больных, при первичной лимфоме мозга у 15−35%, при криптококковом менингите — у 8% [42, 48], при СПИД-дементном комплексе — у 7−50% больных. Реже их наблюдают при туберкулезном поражении мозга, серозном менингите, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. При отсутствии другой очаговой симптоматики судороги могут быть проявлением цитомегаловирусной инфекции. Тяжелые метаболические расстройства при гипоксии, почечной и печеночной недостаточности, токсическое действие лекарственных средств также могут вызывать судороги при ВИЧ-инфекции. Деменция при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (HIV dementia) — расстройства, характеризующиеся когнитивным дефицитом, отвечающие критериям клинической диагностики деменции, при отсутствии сопутствующего заболевания или состояния, кроме инфицирования ВИЧ, которые могли бы объяснить клинические данные. Деменция при ВИЧ-инфекции обычно характеризуется жалобами на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и трудности в решении задач и чтении. Часто имеют место апатия, снижение спонтанной активности и социальная отгороженность. В некоторых случаях заболевание может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, психозах или полиморфных припадках [34]. Неврологическое обследование обнаруживает дизартрию, тремор, нарушение быстрых повторных движений, нарушения координации, атаксию, генерализованную гиперрефлексию, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций, а также хореиформные явления. Деменция при ВИЧ-инфекции обычно, но не обязательно, быстро прогрессирует (в течение недель, месяцев) до уровня глобальной деменции, мутизма и смерти [22]. СПИД-дементный синдром — симптомокомплекс, синонимом которого является ВИЧ-энцефалопатия (AIDS-dementia complex, HIV encephalopathy), обусловлен поражением ЦНС на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В сущности это подкорковая деменция, которая развивается от нескольких недель до месяца приблизительно у 20% пациентов с развитием СПИДа (болезни) [11, 24, 36]. Факторами риска, повышающими возможность развития симптоматики вышеуказанного комплекса, являются необъяснимые мания и судорожные припадки, когнитивная дефицитарность, пожилой возраст, пониженный уровень гемоглобина, высокие вирусологические показатели и сниженный уровень CD4 клеток в крови, психомоторная заторможенность в психологических тестах, повышение концентрации в плазме в2-микроглобулина, в том числе аполипопротеина E. Факторы, соответственно снижающие указанный риск — саркома Капоши (!), адекватная антиретровирусная терапия, изначально высокий уровень IQ и долгосрочное качественное образование [13].

Так, психологическое тестирование показывает, что ВИЧ-инфицированные более замкнуты, эмоционально неустойчивы, непостоянны, подозрительны, эгоцентричны, тревожны и ранимы, впечатлительны, напряжены и фрустрированы. ВИЧ-инфицированные более недисциплинированы и импульсивны, чем контактные по ВИЧ-инфекции, у них определяются более низкие показатели интеллекта [1].

Дементный комплекс у ВИЧ-инфицированных больных в психическом статусе характеризуется низкой концентрацией внимания, забывчивостью и рассеянностью, замедлением мыслительных процессов, неустойчивой (шаткой) походкой, неповоротливостью (неуклюжестью), мочевым недержанием, колебаниями настроения и апатией. Вышеописанная симптоматика может сопровождаться миелопатией, судорожными припадками полиморфного характера и двигательными расстройствами (дискинезиями) [23], в том числе тревожной депрессией, сопровождающейся гипоманией. Ретровирус HTLV-III, поражающий Т-хелпер лимфоциты с гибелью последних, приводит к исчезновению ответа организма на внедрение инфекционных агентов, активизации бактериальных, грибковых и вирусных инфекций [48], в основном в силу нейротропности поражает центральную нервную систему, в частности — головной мозг (токсоплазмоз, криптококковый менингит, лимфома) [49]. Клинические проявления у ВИЧ-инфицированных больных являются следствием «острой» энцефалопатии, ассоциированной с недомоганием, изменениями настроения и судорожными припадками. Начальные признаки деменции могут проявляться повышенной сонливостью, снижением либидо, изменениями в аффективной сфере и нарушениями когнитивных функций (неврологический статус без патологических изменений, на ЭЭГ верифицируется билатеральная медленная активность, МРТ выявляет атрофию и перивентрикулярное поражение вещества головного мозга, снижение уровня белых клеток и белка в ликворе). Снижение уровня Т4-лимфоцитов менее 400 на мкл/мл (0,4×10*9 /л) приводит к прогрессированию энцефалопатии [13]. Главным признаком СПИД-дементного комплекса является постепенное нарушение когнитивных функций. Появляющиеся на ранних стадиях СПИДдементного комплекса нарушение внимания и сосредоточения, ухудшение памяти, затруднение при чтении и решении сложных задач прогрессируют, напоминая симптомы депрессии или переутомления [44]. Снижению интеллекта сопутствуют двигательные и поведенческие нарушения. При поражении спинного мозга мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы усилены. В терминальной стадии СПИДдементного комплекса развивается недержание мочи и кала, у ряда больных наблюдают вегетативное состояние (табл.2) [22, 44].

Основное клиническое проявление СПИД-дементного синдрома — прогредиентное снижение интеллекта [23, 24, 33]. Точная причина развития этого состояния при ВИЧ-инфекции неизвестна. Одним из факторов нарушения функции ЦНС, очевидно, является прямое повреждающее действие ВИЧ. Ретровирус HTLV-III выявляют преимущественно в многоядерных гигантских клетках, макрофагах и клетках микроглии. Основные гистологические изменения обнаруживают в подкорковых структурах. Поэтому клинические проявления СПИД-дементного комплекса сходны с болезнью Паркинсона, для которой также характерно поражение подкорковых структур. Часто СПИД-дементный комплекс [15] сопровождается вакуолярной миелопатией, в ряде случаев наблюдают диффузное или очаговое поражение белого вещества с перерождением его в губчатую структуру. СПИД-дементный комплекс при ВИЧ-инфекции, как правило, развивается на фоне вирусных и грибковых инфекций в стадии вторичных заболеваний [42, 48, 49]. По литературным данным отечественных и западных авторов первым проявлением ВИЧ-инфекции в 3−15% случаев является СПИД-дементный комплекс. Выраженный дементный синдром наблюдается приблизительно у 25% больных СПИДом, тяжесть его усугубляется с прогрессированием иммуносупрессии на фоне снижения уровня CD4 лимфоцитов менее 0,2×10*9 клеток на литр [4, 45].

Для диагностики СПИД-дементного комплекса необходимо тщательное изучение психического статуса ВИЧ-инфицированных. Это исследование более информативно при проведении его в динамике на разных стадиях ВИЧ-инфекции [24]. Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить атрофические изменения в головном мозге. В спинномозговой жидкости больных СПИД-дементным комплексом обнаруживают незначительное повышение количества клеток и концентрации белка [51]. Эти изменения не являются специфичными, поэтому при их наличии необходимо исключить вирусные и грибковые инфекции или новообразования. Из спинномозговой жидкости часто выделяют ВИЧ, определяют повышение концентрации в2-микроглобулина, опухолевых факторов некроза, неоптерина, хинолиновой кислоты и провоспалительных цитокинов, активизирующих N-метил-d-аспартат рецепторы клеток серого вещества головного мозга. Окончательно роль этих факторов и медиаторов в патогенезе СПИД-дементного комплекса не выяснена [14,17,38]. Согласно классификации МКБ-10 у ВИЧ-инфицированных больных встречаются относительно самостоятельные диагностические категории: 1) F06.74 — легкое когнитивное расстройство в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧинфекция); 2) F06.814 — другие психотические расстройства в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧинфекция); 3) F06.824 — другие непсихотические расстройства в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция); 4) F06.914 — неуточненные психотические расстройства в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция); 5) F06.924 — неуточненные непсихотические расстройства в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция); 6) F06.994 — неуточненные психические расстройства в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция); 7) F07.04 — расстройство личности в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция); 8) F07.84 — другие органические расстройства личности и поведения в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция); 9) F07.94 — неуточненное органическое расстройство личности и поведения в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция). Приведённые в настоящей работе данные показывают актуальность изучения разнообразных психических нарушений при ВИЧ-инфекции. Высокая частота психических расстройств в группе ВИЧинфицированных подчёркивает важность диагностики, лечения и преемственности ведения этих больных. Ясно, что своевременно начатая адекватная антиретровирусная терапия (азидотимедин, дидезоксициллин, фосфонофомат, зидовудин) будет способствовать снижению темпов нарастания мнестикоинтеллектуальных нарушений (деменции) при ВИЧ-инфекции, а назначение атипичных антипсихотических препаратов (кветиапин, рисперидон, оланзапин) — уменьшать риск развития побочных экстрапирамидных эффектов при лечении сопутствующих психозов. Вместе с тем, до конца не ясно какие факторы, помимо иммунологических, имеют значение для развития СПИД-дементного комплекса, и что предопределяет всё многообразие приведённых выше диагностических категорий психических расстройств у ВИЧ-инфицированных больных. Наряду с этим также не ясно, как меняется течение эндогенных заболеваний в условиях ВИЧ инфекции. Речь идёт о неопределённости прогноза течения, терапии, социальной адаптации у ВИЧ-инфицированных больных с эндогенными психозами. Очевидно, что все перечисленные вопросы должны стать предметом специальных исследований в будущем.

инфицированный психический адаптация.

• 1. Бородкина О. Д. Пограничные нервно-психические расстройства у больных с ВИЧ-инфекцией на латентной стадии заболевания: Типология, динамика, реабилитация: Автореф. дисс. … докт. мед. наук. Кемерово, 2005. 23 с.
• 2. Гавенко В. Л., Битенский В. С. Психиатрия и наркология: Учебник. К.: Медицина, 2009. С. 199−204.
• 3. Незнанов Н. Г., Халезова Н. Б. Распространённость и характер психических расстройств у ВИЧ-инфицированных больных С.-Петербурга // Психические расстройства в общей медицине. 2007. Т. 2, N 2.
• 4. Покровский В. В., Юрин О. Г., Беляева В. В. и соавт. Клиническая диагностика и лечение ВИЧ-инфекции: Практическое руководство для врачей-интернов, студентов, клинических ординаторов и врачей всех специальностей. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. С. 26−31.
• 5. Adler M.W. ABC of AIDS. Development of the epidemic // Br. Med. J. 1987. Vol. 294. P. 1083−1085.
• 6. Anderson M. Virus infections of the nervous system // Brain’s Diseases of the Nervous System, 10th edn, ch.9. Oxford: Oxford University Press, 1993.
• 7. Angelini L., Zibordi F., Triulzi F. et al. Age-dependent neurologic manifestations of HIV infection in childhood // Neurol. Sci. 2000. Vol. 21. P. 135−142.
• 8. Asare E.K., Glass J.D., Luthert P.J. et al. Neuronal pattern differences in HIV-associated dementia // Neuropathol. Applied Neurobiol. 1995. Vol. 151. P. 21.
• 9. Atkinson J.H., Heaton K.K., Patterson T.L. et al. Two-year prospective study of major depressive disorder in HIV-infected men // J. Affect. Dis. 2008. Vol. 108. P. 225−234.
• 10. Becker J.T., Lopez O.L., Dew M.A., Aizenstein H.J. Prevalence of cognitive disorders as a function of age in HIV virus function // AIDS. 2004. Vol. 18, Suppl.1. P. 511−518.
• 11. Bell J.E., Bussuttil A., Ironside J.W. et al. Human immuno-deficiency virus and the brain: investigation of virus load and neuropathologic changes in pre-AIDS subjects // J. Infectious Diseases. 1993. Vol. 168. P. 818−824.
• 12. Bell J.E., Brettle R.P., Chiswick A., Simmonds P. HIV encephalitis, proviral load and dementia in drug users and homosexual with AIDS. Effect on neocortical involvement // Brain. 1998. Vol. 121. P. 2043;2052.
• 13. Brew B.J. HIV Neurology. Oxford University Press, 2001. P. 64−90.
• 14. Brew B.J., Pemberton L., Cunningham P. et al. Levels of HIV-1 RNA correlate with AIDS dementia // J. Infection Dis. 1997. Vol. 175. P. 963−966.
• 15. Budka H. Neuropathology of human immunodeficiency virus infection // Brain Pathology. 1991. Vol. 1. P. 163−175.
• 16. Carrico A.W., Johnson M.O., Morin S.F. et al. Correlates of suicidal ideation among HIV-positive persons // AIDS. 2007. Vol. 21. P. 1199−1203.
• 17. Chang L., Ernst T., Leonido-Yee M. et al. Cerebral metabolites correlate with clinical severity of HIV-cognitive motor complex // Neurology. 1999. Vol. 52. P. 100−108.
• 18. Childs E.A., Lyler R.H., Selnes O.A. et al. Plasma viral load and CD4 lymphocytes predict HIV-associated dementia and sensory neuropathy // Neurology. 1999. Vol. 52. P. 607−613.
• 19. Cummings J.L., Benson D.F. Dementia: A Clinical Approach, 2nd edition. London: Butterworths, 1992.
• 20. De Ronchi D., Faranca I., Forti P. et al. Development of acute psychotic disorders and HIV-1 infection // Int. J. Psychiatry Med. 2000. Vol. 30. P. 173−183.
• 21. Dunbar N., Brew B.J. Neuropsychological dysfunction in HIV infection: a review // J. NeuroAIDS. 1996. Vol. 1, N 3. P. 73−102.
• 22. Einsiedel R.W. von, Berger T., Weisbrod M. et al. HIV-Patienten mit psychiatrischen Krankheiten. Behandlungsstrategien und Medikamenteninteraktionen // Nervenarzt. 2001. Vol. 72. P. 204−215.
• 23. Feinberg T.E., Farah M.J. Behavioral neurology and neuropsychology. 2nd edition. Part 7. 2003. Ch. 50. P. 629−637.
• 24. Fernandez F. Neuropsychiatric aspects of human immunodeficiency virus (HIV) infection // Curr. Psychiatry Reports. 2002. Vol. 4. P. 228−231.
• 25. Foster R., Olajide D., Everall I.P. Antiretroviral therapy-induced psychosis: case report and brief review of the literature // HIV Medicine. 2003. Vol. 4. P. 139−144.
• 26. Foster R., Taylor C., Everall I.P. More on abacavir-induced neuropsychiatric reactions // AIDS. 2004. Vol. 18. P. 24−49.
• 27. Haller D.L., Miles D.R. Suicidal ideation among psychiatric patients with HIV: psychiatric morbidity and quality of live // AIDS Behav. 2003. Vol. 7. P. 101−108. 28. Justice A.C., McGinnis K.A., Atkinson J.H. et al. Psychiatric and neurocognitive disorders among HIV-positive and negative veterans in care: Veterans Aging Cohort Five-Site Study // AIDS. 2004. Vol. 18, Suppl.1. P. 49−59. 29. Kalichman S.C., Heckman T., Kochman A., Sikkema K., Bergholte J. Depression and thoughts of suicide among middle-aged and older persons living with HIV-AIDS // Psychiatr. Serv. 2000. Vol. 51. P. 903−907.
• 30. King M.B. Psychological status of 192 out-patients with HIV infection and AIDS // Br. J. Psychiatry. 1989. Vol. 154. P. 237−242.
• 31. King M.B. AIDS, HIV and Mental Health. Cambridge: Cambridge University Press, 1993.
• 32. Lishman’s organic psychiatry: a textbook of neuropsychiatry / A. David et al. (Eds.). 4th Edition. Part 2. 2009. Ch. 7. P. 397−472.
• 33. Low-Beer S., Clan K., Hogg R.S. et al. Depressive symptoms decline among persons on HIV protease inhibitors // J. Acquired Immune Defic. Syndrome. 2000. Vol. 23. P. 295−301.
• 34. Lyketsos C.G., Hanson A.L., Fishman M. et al. Screening for psychiatric disorders in an HIV medical clinic: the importance of a psychiatric presence // Int. J. Psychiatry. Med. 1994. P. 103−113.
• 35. Maschke M., Kastrup O., Esser S. et al. Incidence and prevalence of neurological disorders associated with HIV since the introduction of highly active antiretroviral therapy (HAART) // J. Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2000. Vol. 69. P. 376−380.
• 36. Marzuk P.M. Suicidal behavior and HIV illness // Int. Rev. Psychiatry. 1991. Vol. 3. P. 365−371.
• 37. Marzuk P.M., Tierney H., Tardiff K. et al. Increased risk of suicide in persons with AIDS // J. Am. Med. Association. 1988. Vol. 259. P. 1333−1337.
• 38. Navia B.A., Lee P.L., Chang L. et al. Metabolite changes in the basal ganglia provide a signature for the AIDS dementia complex: a multicenter proton magnetic resonance study // Neurology. 1999. Vol. 52. P. (S2): A253.
• 39. Offiah C.E., Turnbull I.W. The imaging appearances of intracranial CNS infections in adult HIV and AIDS patients // Clin. Radiol. 2006. Vol. 61. P. 393−401.
• 40. Pence B.W., Miller W.C., Whetten K. et al. Mental disorders common among HIV-infected patients // J. Acquired Immune Deficit Syndrome. 2006. Vol.
• 42. P. 298−306.
• 41. Perkins D.O., Stern R.A., Golden R.N. et al. Mood disorders in HIV infection: prevalence and risk factors in a nonepicenter of the AIDS epidemic // Am. J. Psychiatry. 1994. Vol. 151. P. 223−236. 42. Sewell D. Schizophrenia and HIV // Schizophr. Bull. 1996. Vol. 22. P. 465−473.
• 43. Sejvar J.J. The evolving epidemiology of viral encephalitis // Curr. Opinion Neurol. 2006. Vol. 19. P. 350−357.
• 44. Sitdis J.J. et al. Стадии СПИД-дементного комплекса, 1990.
• 45. Shader R.I., Kennedy J.S. Biological treatments / H.I.Kaplan, B.J.Sadock (Eds.). Comprehensive Textbook of Psychiatry. Baltimore: Williams and Wilkins, 1989. Vol. 2. P. 2037;2049.
• 46. Thomas C.S., Szabadi E. Paranoid psychosis as the first presentation of a fulminating lethal case of AIDS // Br. J. Psychiatry. 1987. Vol. 151. P. 693−695. 47. Treisman G.J., Fishman M., Lyketsos C.G., McHugh P.R. Evaluation and treatment of psychiatric disorders associated with HIV infection // HIV, AIDS and the Brain, Ch.13. Association for Research in Nervous and Mental Disease, Vol.72 / R.W. Price, S.W. Perry (Eds.). New York: Raven Pres, 1994.
• 48. Treisman G.J., Angelino A.F., Hutton H.E. Psychiatric issues in the management of patients with HIV infection // J. Am. Med. Association. 2001. Vol. 286. P. 2857−2864.
• 49. Wang F., So Y., Vittinghof E. et al. Incidence, proportion and risk factors for AIDS patients diagnosed with HIV dementia, central nervous system toxoplasmosis and cryptococcal meningitis // J. Acquired Immune Deficiency Syndrome Human Retrovirology. 1995. Vol. 8. P. 75−82.
• 50. Yeung H., Krentz H.B., Gill M.J., Power C. Neuropsychiatric disorders in HIV infection: impact of diagnosis on economic costs of care // AIDS. 2006. Vol. 20. P. 2005;2009.
• 51. Yiannoutsos C.T., Ernst T., Chang L. et al. Regional patterns of brain metabolites in AIDS dementia complex // Neuroimage. 2004. Vol. 23. P. 928−935.