Виды эмболии. 
Тромбоз и эмболия

В зависимости от характера эмболов различают:

• -эмболию экзогенного происхождения (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, инородным телом)
• -эндогенного происхождения (тромбоэмболия, жировая, тканевая и т. д.).

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, лапароскопические операции, неправильно проведенные внутривенные инъекции и т. д.

Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разряжение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они не находились.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины. Один из вариантов газовой эмболии образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30* снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток, пузырьки как бы вскипают в кровотоке и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна еще и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью является эмболия гнилостными газоми при гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В странах с жарким климатом встречается эмболия лимфатических сосудов филяриями, что приводит к нарушению оттока лимфы в конечностях и развитию «слоновой болезни».

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии 1 типа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма — жироэмболический синдром имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травм костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным эффектом, а нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры:

Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая (в частности адипоцитарная) эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают, а просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранении или медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность эндогенных эмболий — тромбоэмболия — возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма. Одной из наиболее тяжелых является ТЭЛА, которая возникает при флеботромбозе центральных и периферических сосудов, ей способствуют ожирение и гипокинезия, варикоз, длительная иммобилизация, онкологические заболевания, септические поражения, травмы.