Введение. 
Периодонтит временных зубов

Наиболее часто встречаются хронические и обострившиеся хронические периодонтиты во временных зубах, однако это не исключает вариабельности развития острых форм заболевания.

Симптоматология

Острого апикального периодонтита у детей характеризуется активным течением воспалительного процесса в периодонте. Стадия серозного течения обычно не длительна и переходит в гнойную. При незаконченном формировании корней процесс осложняется гибелью зоны роста и прекращения развития зуба. Динамика клиники острого периодонтита выражается в нарастании болевой реакции на перкуссию, увеличении интенсивности самопроизвольной боли постоянного, ноющего характера, увеличении отека и гиперемии десны у причинного зуба с вовлечением окружающих тканей и регионарных лимфатических узлов. Острый серозный и гнойный периодонтит, будучи дельными стадиями одного процесса, дифференцируются условно. При гнойной форме боль становится сильной и пульсирующей, снижающейся от холодного, нарушается общее состояние, появляются головная боль и недомогание. Осложнения периоститом и остеомиелитом особенно часты при незавершенном формировании корня, сопровождаются резким ухудшением общего состояния ребенка с повышением температуры тела до 38−39°С, увеличением лейкоцитозом и более тяжелой локальной картиной (выраженный отек, торная болевая реакция соседних с причинным зубов).

Особенно тяжело протекает острый периодонтит у детей с понижением сопротивляемости организма после перенесенных заболеваний.

В состоянии корня временных зубов различают три стадии: формирования стабилизация и резорбция. Процесс формирования корней временных и постоянных зубов, имея различную длительность, состоит из 5 периодов: апикальный периодонтит зуб вариабельность роста и формирования корня;

несформированной верхушки при законченном росте корня;

незакрытого верхушечного отверстия;

сформированного корня с несформированным апикальным периодом окончания формирования корня и периодонта (Т.Ф.Лихота, 1972; Е. П. Сколовская, Н. Н. Скурская, 1973).

В связи с неравномерностью рассасывания корней временных зубов степень этого процесса определяли по участку его максимальной выраженности: до половины длины или до шейки зуба оценивали в соответствии с данными Лангоссека, как равную 1,66 от длины коронки зуба, принятой за 1, 0, т. е 5:3.

Прогноз при диагностике периодонтита временных зубов зависит и от типа резорбции корней: равномерная, неравномерная, преимущественно в области бифуркации корней. Так, если при равномерной резорбции корней пределом консервативного лечения является рассасывание 2/3 длины, то при бифуркационной экстракция зуба показана вне зависимости от состояния корней. Исход острого периодонтита зависит от выхода экссудата из периодонтально-гапространства: через корневой канал; по периодонтальной щели путем расплавления циркулярной связки; по костномозговым пространствам к поверхности челюстной кости (поднадкостничный и поддесневой абсцесс, периостит) или в глубь ее тела (остеомиелит, сепсис); переход острой периодонтита в хронический возможен при отсутствии лечения или при неправильной лечебной тактике.

Хронический периодонтит по клиническому течению и патоморфологическим изменениям дифференцируют на три форм (фиброзный, гранулематозный и гранулирующий. Последние две по преобладанию альтеративных и продуктивных процессе в грануляциях Т. Ф. Виноградова, 1976, делит на гангренозный и пролиферативный виды воспаления.

Хронический периодонтит может быть исходом острого воспаления периодонта или развиваться как первично хронический процесс при гангрене пульпы, осложнять хронические пульпиты, хроническую травму зуба и неправильное лечение пульпитов.

Фиброзный и гранулематозный периодонтит возможен только в сформированных зубах. Из-за скудности субъективной симптоматики (иногда и ноющие и легкие перкуторные боли) обнаруживается в основном при рентгенографическом исследовании. При фиброзном воспалении периодонта наблюдается деформация очертаний периодонтальной щели (сужение и расширение) в отдельных участках без нарушения ее непрерывности. Гранулема имеет вид четко очерченного дефекта костной ткани округлой формы у верхушки корня.

Возможно ее обострение (нагноившаяся гранулема). Гранулирующий периодонтит является преимущественной формой хронического и обострившегося воспаления периодонта во всех периодах развития временных и постоянных зубов. Среди субъективных симптомов характерным является указание на предшествовавшие обострения процесса вплоть до картины острого периодонтита и образование свищей на десне или коже лица. Ведущие объективные признаки — следы свищевых ходов и рентгенографическая картина.

Физиологической резорбции временных зубов свойственна координация процессов разрушения корней и новообразования кости, отчего костного дефекта у рассасывающегося корня нет. Патологическая резорбция кости и корней зуба при гранулирующем периодонтите приводит к деструкции этих тканей с образованием очага потери структуры с нечеткими контурами. Довольно часто отмечаются значительные размеры такого очага, выходящего за пределы верхушек корней временных зубов и находящегося в непосредственной близости к зачатку постоянного зуба или даже вовлекающего его. Особую опасность такой формы периодонтита, угрожающей состоянию растущего фолликула (нарушение минерализации, изменение положения, замедление развития, гибель, образование фолликулярной кисты).

Такой процесс может сопровождаться резорбцией корней рядом стоящих зубов. При разрушении костной оболочки фолликула постоянного зуба в стадии полного формирования коронки и шейки зуба возможно его преждевременное прорезывание.

Учитывая важность объема очага гранулирования при хроническом воспалении периодонта для лечебной тактики, можно выделить две стадии этого процесса: 1 — расширение периодонтальной щели за счет истончения и очагового узурирования компактной пластинки грануляциями без выраженного деструктивного процесса в губчатой кости; 2 — распространение очага за пределы периодонтального пространства, возникновение дефекта кости благодаря резорбции компактного и губчатого вещества вокруг верхушек корней, которые также могут резорбироваться. Костная пластинка между очагом и фолликулом уменьшена, но сохранена. Эти стадии заболевания подлежат лечению в отличие от гранулирующего перидонтита, при котором показана экстракция временного зуба.

Гранулирующий периодонтит несформированных зубов клинически характеризуется более агрессивным течением, интенсивными обострениями. Рентгенографически этот процесс диагностируется по нарушению непрерывности компактной пластинки, выстилающей ростковую зону корня. Во временных зубах с хроническим гранулирующим периодонтитом рассасывание корней всегда опережает сроки физиологической резорбции, в связи с чем для решения вопросов целесообразности лечения необходимо рентгенографическое исследование.

Обострение хронического периодонтита встречается значительно чаще, чем (острые формы заболевания, и преимущественно у детей с пониженной реактивностью организма. Рентгенографически при этом вокруг четко выраженного очага деструкции появляется новый, меньшей интенсивности очаг разрежения костной ткани.

При электроодонтодиагностике зубы с отсутствующей пульпой реагируют толчкообразной болью на величины тока более 100 мкА.

Ведущими диагностическими признаками хронического воспаления в периодонте молочного зуба, позволяющими определить не только его наличие, но и характер, степень распространения, а также состояние окружающих тканей, являются рентгенологические изменения.

Рентгенологическая картина острого периодонтита крайне неинформативен и не имеет диагностического значения. Может наблюдаться незначительное расширение периодонтальной щели за счет скопления экссудата, завуалированные структуры губчатого вещества в околокорневых тканях за счет инфильтрат и отека. Хронический фиброзный периодонтит рентгенологически проявляем расширением периодонтальной щели. Изменение ее ширины наблюдается на ограниченном участке или редко на всем протяжении, что зависит от распространенности процесса. Слой цемента может быть утолщен, проявляется в виде деформации корня, который имеет или булавовидную форму, или форму муфтообразного расширения на каком-либо участке корня.

При хроническом гранулирующем периодонтите на рентгенограмме кортикальная пластинка не видна на ограниченном участке, и в этом же месте нет характерного петлистого губчатого вещества, что свидетельствует о разрежении кости. Этот участок разрежения не имеет четких границ. Хронический гранулематозный периодонтит на рентгенограмме определяется в виде разрежения костной ткани округлой или овальной формы, иногда у его боковой поверхности. Это выясняется тем, что канал или заканчивается на боковой поверхности корня, перед самым апексом делится и открывается несколькими устьями на поверхности корня.

При перфорации корня гранулема может располагаться у места перфорации. Определяется переход линии периодонта непосредственно в костный дефект, вызванный гранулемой. Костная ткань по периферии обычно не изменен реже по краям гранулемы может быть склерозирована.

Хронический периодонтит молочного зуба может повлиять на зачаток постоянного в следующих случаях:

Если воспалительный процесс возник в период, когда еще не началось обызвествление постоянного зуба, то фолликул этого зуба гибнет.

При проникновении инфекции в фолликул постоянного зуба, также на ранней стадии формирования, может наступить нарушение обызвествления эмали. Клинически это проявляется наличием эрозий или полным отсутст вием эмали (зуб Турнера).

Если коронка постоянного зуба или часть ее уже сформировалась, а воетельный процесс достиг ее ростковой зоны, то коронка гибнет, что при к прекращению формирования этого зуба и он секвестрируется. На рентгенограмме в этом случае вместо зоны роста виден очаг разрежения с нечеткими контурами и смещение коронки зуба по направлению к альвеолярному.

При длительном течении воспалительного процесса наблюдается измение положения зачатков постоянных зубов под воздействием грануляционной ткани или гноя.

5. Раннее разрушение костной ткани, отделяющей корни молочных зубов зачатков постоянных, при хроническом периодонтите создает условия более раннего прорезывания постоянного зуба.

Следует помнить, что при несформированном корне легко можно принять зонy роста за гранулему. Отличить их друг от друга можно следующим образом: при наличии ростковой зоны периодонтальная щель имеет равномерную ширину сформированной части корня и здесь сливается с зоной роста. Кортикальная пластинка межальвеолярной перегородки является ее продолжением, ограничивающей зону роста. При гибели зоны роста отмечается исчезновение кортикальной пластинки, очаг разрежения имеет разные размеры и нечеткие границы.

Согласно данным гистологических исследований (Т.Ф.Виноградова, 1967), резорбция корней молочных зубов с интактным периодонтом осуществляется при помощи остеокластов. Параллельно резорбции происходит процесс костеобразования. Источником вновь образованной кости являются клетки периодонта. Репаративные процессы происходят одновременно с резорбцией, что обеспечивает (охранение структуры кости вокруг резорбированных корней. Такой вид резорбции наблюдается при резорбции корней интактных молочных зубов, но возможен также при резорбции кариозных (леченых и нелеченных) и депульпированных зубов при интактном периодонте.

Физиологическая резорбция развивается неравномерно, однако захватывает всю поверхность корней. При этом внутренняя поверхность корней, расположенная ближе к зачатку постоянного зуба, резорбируется быстрее; этим можно объяснить физиологическую резорбцию по трем типам. На поздних стадиях физиологической резорбции в процессе принимает участие пульпа зуба, осуществляя резорбцию дентина со стороны полости зуба. Источником остеокластов при этом являются клетки пульпы.

Наряду с физиологической резорбцией под влиянием ряда причин может развиваться патологическая резорбция корней. Наиболее часто она возникает в результате хронического воспаления в периодонте молочных зубов.

Патологическая резорбция корней молочных зубов осуществляется многоядерными гигантскими клетками инородных тел (А.В.Русаков) и клетками воспалительного инфильтрата. Процессы костеобразования при этом минимальны и отстают от резорбции. В связи с этим при патологической резорбции ведущим рентгенологическим признаком является деструкция и отсутствие костной ткани между корнями молочных зубов или вокруг них. Патологическая резорбция не подчиняется законам физиологической резорбции. Естественная ткань периодонта в этот период замешена грануляционной тканью воспалительного инфильтрата. Резорбция корня то мелкими глубокими лакунами, которые заполнены клетками воспаления. В ткани воспалительного инфильтрата часто встречаются эпителиальные тяжи, которые захватывают большое пространство и могут прорастать всю толщу ткани и врастал в каналы корня. По мере прогрессирования патологического процесса корни молочных зубов и фолликулы постоянных разобщаются, в то время как при физиологической резорбции они сближаются. При патологической резорбции может наступит! рассасывание еще не сформированных корней молочных зубов, корней, отделённых от фолликула постоянного зуба, и корней рядом стоящих зубов и др. Процесс патологической резорбции может распространиться на фолликулы постоянных зубов, вызвать преждевременную резорбцию костной оболочки фолликула и прорезывай"! постоянного зуба. Эти явления И. О. Новик (1968) приводит как иллюстрацию ускоренной резорбции корней беспульповых молочных зубов. Однако в подобных случаях следует говорить, во-первых, о резорбции корней молочных зубов, не проста лишенных пульпы, а о резорбции при хроническом воспалении; во-вторых, не об ускоренной, а о преждевременной резорбции, так как термин «ускоренный» можетбыв отнесен к физиологическим процессам и обусловлен акселерацией.

Термин «преждевременная» резорбция уже сам по себе свидетельствует о патологии.

Т.Ф.Виноградова (1976) считает, что в клинике детской стоматологии при наличии хронического пролиферативного воспаления, захватившего кость области бифуркации корней молочного зуба, особенно если патологический процесс рас-пространился на фолликул постоянного зуба или на корни рядом стоящих зубов, должен быть принят термин «хронический гранулирующий остит».

Для хронического гранулирующего остита характерно нарушение закономерностей физиологической резорбции корней. При нем развивается патологически резорбция корней молочных зубов и т. д.

Под влиянием хронического гранулирующего остита происходят серьезные изменения в челюстных костях, фолликулах и зачатках постоянных зубов.

Еще Тернер впервые указал, что ненормальное развитие постоянных зачата нередко является следствием воспаления периодонта молочного зуба. По Тернер); такие зубы чаще встречаются на нижней челюсти и являются преимуществен"! вторыми премолярами. Клинически эти зубы характеризуются недоразвитием ко ронки, на которой отсутствует эмалевый покров и которая имеет коричнев* цвет; в других случаях эти зубы имеют бочкообразную форму коронки и недор" витие эмали в виде гипоплазии. Такие зубы в клинике называют тернеровшш Ф. И. Лапидус (1934), Т. И. Альбанская (1934), Р. И. Смолянова (1963) и другие ис" дователи описали различные наблюдения в виде фолликулярных кист, очагои гипоплазии тканей постоянных зубов, смещение постоянных зубов и т. д., которые возникают под влиянием хронических воспалительных процессов, развивакш ся в периодонте молочных зубов.

При хронических гранулирующих оститах, когда в патологический процесс вовлекаются фолликулы и зачатки постоянных зубов, рентгенологически можно выделить следующие осложнения: нарушение полноценного формирования тканей постоянного премоляра, которое клинически проявляется в виде гипоплазии тканей; гибель зачатка постоянного зуба, который, превращаясь в инфицированное инородное тело, поддерживает течение хронического воспаления; преждевременное прорезывание постоянных премоляров, у которых снижена устойчивость в лунке и в силу перегрузки неполноценного периодонта развивается воспаление в пульпе, периодонте вплоть до отторжения зачатка; распространение патологического процесса на ткани рядом стоящих зубов и на фолликул первого постоянного моляра; образование радикулярных кист молочных и фолликулярных кист постоянных зубов; смещение зачатков постоянных зубов. На основании гистологического исследования зачатков постоянных зубов, удаленных по медицинским показаниям при хронических гранулирующих оститах (Г.Ф.Виноградова, 1968), было установлено, что под влиянием хронического воспаления в окружающей кости в зачатке постоянного зуба развиваются дегенеративные изменения и резорбция тканей с последующим замещением дефекта костеподобной тканью; реактивные изменения в пульпе зачатка в виде образования иррегулярного дентина, а при обширных очагах и частых обострениях процесса ретроградно пульпа зачатка постоянного зуба вовлекается в воспалительный процесс.

Гистологически патологический очаг представлен клетками воспалительного инфильтрата с различным количеством проросшего эпителия. Полагают, что это эпителий эмалевого органа. Клинические наблюдения позволяют утверждать, что именно эпителий препятствует регенерации тканей в очаге воспаления.

Большая роль в этом принадлежит микробам, постоянно поступающим в очаг из резорбированных корней и поддерживающим воспаление.