Классификация. 
Синдром нарушения сознания

Следует выделять: потерю сознания синкопальной природы;

потерю сознания несинкопальной природы;

впервые возникшее нарушение сознания;

повторное нарушение сознания;

рецидивирующее нарушение сознания;

многократное нарушение сознания.

Синкопе: 1) Ортостатическое.

• 2) Нейрорефлекторные
• 3) Аритмические
• 4) Синкопе связанные со структурными поражениями сердца и лёгких
• 5) Цереброваскулярные

Этиология и патогенез

Возникновение обморока связывают с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии или возникновением условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода. В большинстве случаев обморок имеет рефлекторный неврогенный генез, связанный с врождёнными или приобретёнными особенностями организма.

Обморок может быть обусловлен воздействием различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, в том числе отрицательными эмоциями в связи с испугом, неприятным зрелищем, конфликтной ситуацией (психогенный), болью (болевой), применением лекарственных средств — ятрогенная ортостатическая гипотония (например, ганглиоблокаторы), раздражением некоторых рецепторных зон (сино-каротидный), блуждающего нерва (вазовагальный), вестибулярного аппарата (Синдром Меньера (Meniere) обусловлен изменениями функции вестибулярного аппарата в связи с ангионеврогическим отеком лабиринта), синдром Шая-Дрейджера (Shy-Drager) — идиопатическая ортостатическая гипотония в сочетании с импотенцией и нарушением потоотделения в какой-либо одной области тела и др. Патогенные церебральные сосудистые эффекты, возникающие при этом, нередко сопряжены с брадикардией и падением АД. В происхождении вазовагального обморока придаётся значение также центральным парасимпатическим влияниям.

Обмороки могут быть следствием нарушений адаптационных механизмов при заболеваниях головного мозга, поражающих надсегментарные вегетативные образования, а также при функциональных нарушениях, возникающих у практически здоровых людей, но временно ослабленных в результате воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды, эндогенных или экзогенных интоксикаций, недоедания, недосыпания, значительного переутомления. Обморок в таких случаях возникает при резком возрастании двигательной, умственной и эмоциональной активности.

Обморок может возникнуть при длительном неподвижном состоянии или быстром вставании из горизонтального положения (ортостатический), а также при значительных физических усилиях (кросс, полоса препятствий) и интенсивной умственной деятельности, сопровождающихся эмоциональным напряжением.

От природы человек обладает несколькими механизмами, с помощью которых регулируется кровообращение в вертикальном положении. Примерно ¾ общего объема крови содержится в венозном русле, и любое нарушение венозного оттока может привести к снижению сердечного выброса. Нормальное кровообращение в головном мозге сохраняется до тех пор, пока происходит системное сужение артерий. Когда эта согласованность нарушается, происходит снижение артериального давления и как следствие уменьшение мозгового кровотока. Снижение его на 50% от нормального уровня приводит к обмороку. В норме скоплению крови в нижних отделах туловища препятствуют прессорные рефлексы, вызывающие сужение периферических артериол и венул; рефлекторное усиление сердечной деятельности посредством аортального и каротидного рефлексов и улучшение притока венозной крови к сердцу при работе мышц конечностей. Если здорового человека уложить на наклонной плоскости, чтобы мышцы расслабились, а затем перевести его в вертикальное положение, то сердечный выброс несколько снизится, что позволит крови накопиться в нижних конечностях. В результате произойдет умеренное преходящее понижение систолического артериального давления, которое у больных с нарушенными вазомоторными реакциями может вызвать ощущение слабости.

Причина синкопе — внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60−100 мл/100 г. Быстрое снижение его до 20 мл/100 г в минуту, так же как и быстрое снижение оксигенации крови приводит к потере сознания. Потеря сознания может развиться уже на шестой секунде прекращения мозгового кровотока.

Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть:

• — рефлекторные снижение тонуса артерий и/или снижение сердечного выброса;
• — уменьшение объема циркулирующей крови, вызванное гиповолемией или избыточным венозным депонированием;
• — нарушения сердечного ритма (брадии тахиаритмии, эпизоды асистолии);
• — патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики;
• — наличие сосудистых стенозов, приводящих к неравномерному распределению кровотока.

В частности, снижения систолического АД до 60 мм рт. ст. может быть достаточно для развития критической ишемии мозговых структур. В случае наличия артериальных стенозов, препятствующих мозговому кровотоку, эта цифра может оказаться выше — даже незначительная гипотензия способна привести к расстройству сознания.

Согласно рекомендациям Группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов, можно выделить пять патогенетических вариантов синкопе:

1. Ортостатические синкопе Развитие синкопе по этому механизму вызвано нарушением регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования автономной нервной системы и проявляется выраженным и длительным снижением артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное, либо попросту прологированным пребыванием в вертикального положении. В норме такое снижение бывает коротким и компенсируется в течение нескольких секунд.

Часто явления ортостатической гипотензии встречаются при болезни Паркинсона, диабетической и амилоидной нейропатиях.

Другой причиной может быть снижение объема циркулирующей крови (ОЦК).

Снижение ОЦК может возникать при упорной рвоте, тяжелых поносах, болезни Аддисона, в результате кровотечений, при беременности (относительное снижение), при обезвоживании на фоне обильного потения и т. д.

Ортостатические реакции могут развиваться на фоне приема алкоголя и при применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое влияние на сосуды (альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы). Кроме того, ортостатические реакции возможны при применении некоторых психотропных препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).

В последнее время много внимания уделялось риску ортостаза при приеме ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (препаратов для лечения эректильной дисфункции), в особенности на фоне сочетанного применения с препаратами группы доноров оксида азота и с алкоголем.

Отсутствие видимых причин развития ортостатической гипотензии может навести на мысль о наличии идиопатической первичной автономной недостаточности, а сочетание с тремором, экстрапирамидными нарушениями и атрофией мышц — о синдроме Шая-Дрейжера.

2) Нейрорефлекторные синкопе.

Синкопе рефлекторного генеза возникают в связи с активацией рефлексогенных зон, вызывающей брадикардию и вазодилатацию, а также на фоне «запредельного» возбуждения нервной системы (боль, внезапные сильные эмоции, стресс). Механизм развития этих синкопе до сих не имеет четкого описания. Вероятно, имеется некая предрасположенность, связанная с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов, в результате чего нарушается работа аппарата рефлекторной вазоконстрикции и возникает дисбаланс в сторону влияния парасимпатической импульсации.

Так, например, осмотр у ЛОР-врача и раздражение наружного слухового прохода воронкой отоскопа может привести к возбуждению n. vagus с развитием брадикардии и гипотензии.

Довольно-таки распространенной причиной рефлекторных синкопе может стать обычной галстук, слишком туго затянутый и приводящей к раздражению синокаротидных гломусов. Вообще, синкопе, связанные с гиперчувствительностью синокаротидных зон, выделяются в отдельную нозологическую единицу — так называемый синокаротидный синдром.

Определенную путаницу в клиничекую картину могут вносить синкопальные состояния, развивающиеся на фоне стимуляции рецепторов, находящихся в различных органах. Так, рефлекторная импульсация из кишечника, возникающая вследствие банального метеоризма, вызвав пусть даже кратковременное расстройства сознания, заставляет думать о серьезной катастрофе брюшной полости. То же можно сказать и о рефлексах из мочевого пузыря при его перерастяжении вследствие задержки мочеиспускания (патологической или даже произвольной). И уж совсем «романтично» выглядят синкопальные состояния, развивающиеся на фоне эротической стимуляции или на фоне оргазма.

Причины нейрорефлекторного синкопального синдрома.

Головной мозг — Боль, эмоциональные переживания. Так называемый вазовагальный обморок.

Глаза, уши, нос, глотка — Поражение черепных нервов (языко-глоточный, лицевой, тройничный), оперативные вмешательства на лице, глотание, чихание, инородные тела, попадание воды при плавании в носовые ходы или среднее ухо.

Трахея, бронхи, легкие — Кашель, повышение внутригрудного давления (проба Валсальвы, поднятие тяжестей, плавание брассом), бронхоскопия, пневмоторакс.

Сердечно-сосудистая система — Длительный ортостаз, стимуляция синокаротидной области, ТЭЛА, поражение миокарда.

Органы брюшной полости и малого таза — Холецистит, панкреатит, прободение язвы, переедание (вплоть до привычных постпрандиальных синкопе), перераздутие кишечных петель газами, запор, почечная колика, затрудненное мочеиспускание, катетеризация мочевого пузыря.

3) Аритмические синкопе Нарушения сознания на фоне расстройств сердечного ритма связаны с быстро возникающим уменьшением ударного или минутного объемов. Причинами их могут быть нарушения функции синусового узла, нарушения атриовентрикулярного проведения, пароксизмальные тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса, в т. ч. аритмии, возникающие при синдромах (СССУ, Морганьи-Адемса-Скотта, Романо-Уорда, Вольфа-Паркинсона-Уайта, Бругарда и т. д.) или развивающиеся вследствие приема лекарств с проаритмогенным потенциалом (в особенности препаратов, удлиняющих интервал QT), а также нарушения работоспособности имплантированного ранее кардиостимулятора.

Из всех синкопальных состояний синокапальные состояния аритмического происхождения являются наиболее опасными для больного, так как очевиден риск смертельного исхода.

4) Синкопе, связанные со структурными поражениями сердца или легких Механизм угнетения гемодинамики при этих болезнях часто является смешанным — он связан как с фактическим нарушением функций системы, так и с активацией многочисленных рефлексогенных зон. К распространенным причинам синкопе относятся: патология клапанного аппарата сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и субаортальный мышечный стеноз, миксома, острая ишемия миокарда, перикардиальный выпот с острой тампонадой, расслоение аневризмы аорты, ТЭЛА и острая легочная гипертензия.

5) Цереброваскулярные синкопе К синкопе, возникающих на фоне патологии сосудов, питающих головной мозг относится синдром обкрадывания, возникающий как вследствие парциального расширения сосудов и повышения мозаичности мозгового кровотока, так и в результате артериальной гипотензии, вызванной иными причинами. Редкой причиной может быть так называемый «синдром подключичной артерии».

Распространенный атеросклероз может создавать предрасположенность к кратковременным нарушениям сознания, возникающим вследствие всех причин, указанных выше, но не появляющимся у лиц с нормальным состоянием сосудов головы и шеи.

Отдельно следует выделить состояния, характеризующиеся расстройством сознания и/или постурального тонуса, но не связанные с кратковременным нарушением мозговго кровотока и имеющие другую природу;

Причины расстройств сознания «несинкопальной» природы: (Состояния, характеризующиеся потерей сознания и не всегда сопровождающиеся потерей сознания).

• — Метаболические расстройства (гипогликемия, гипоксия, гипокапния вследствие гипервентиляции, гипои гиперкалиемия, церебральная форма спазмофилии);
• — Катаплексия (внезапные приступы слабости, которые могут, как сопровождаться падением, так и проходить без такового; однако в любом случае протекающие на фоне сохранения сознания);
• — Эпилепсия;
• — Пикнолепсия (кратковременная потеря сознания, возникающая преимущественно у детей и происходящая в комплексе с сочетанными движениями глазных яблок, головы и туловища назад);
• — Тепловой и солнечный удар;
• — Интоксикации;
• — Психические нарушения (помрачения сознания — сумеречные расстройства сознания, онероид, делирий);
• — Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки;
• — Транзиторные ишемические атаки «каротидного» происхождения;
• — «Синкопальная мигрень»;
• — Дроп-атаки (внезапные эпизоды нарушения постурального тонуса, результатом которых является падение; сознание при этом не утрачивается).