Патогенез уремической комы

Совокупность гуморальных расстройств при нарастающей почечной недостаточности определяет нарушение нормальной динамики внутренней среды организма с сопутствующим поражением почти всех органов и систем. Приспособительные реакции организма, направленные на выведение продуктов азотистого обмена потовыми и слюнными железами, желудком и кишечником, не в состоянии компенсировать недостаточную функцию почек и вызывают нередко тяжелые стоматиты, гастриты, энтериты и колиты (иногда эрозивно-язвенного характера). Накопление в крови уратов и аммиачных солей сопровождается асептическим воспалением серозных и слизистых оболочек с образованием перикардита, плеврита, артритов, тендо-вагинитов, васкулитов — как правило, будет развиваться постепенно.

По мере того, как идет нарастание почечной недостаточности, резко нарушается клубочковая фильтрация и также канальцевая реабсорбция, возникает олигурия, затем анурия.

Клинические проявления

Уремическая кома развивается обычно постепенно. У больных выражен астенический синдром — апатия, общая слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). Все эти явления связаны с токсическим действием мочевины на центральную нервную систему. Диспепсический синдром проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии (полного отказа от еды), сухостью и горечью во рту, запахом мочи изо рта, жаждой. Развиваются стоматит, гастрит, энтероколит. Все это связано с наличием внепочечных путей выведения токсических продуктов обмена веществ: через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, кожу и потовые железы.

Характерен внешний вид больных — лицо одутловатое, кожа бледная, сухая, со следами расчёсов вследствие мучительного зуда, иногда отложение на коже кристаллов мочевой кислоты в виде сахарной пудры. Характерны синяки и кровоизлияния, пастозность лица, отёки нижних конечностей и поясницы. Геморрагический синдром при уремии клинически проявляется носовыми, маточными и желудочно-кишечными кровотечениями, что связано с поражением сосудистой стенки и тромбоцитопенией (снижением содержания тромбоцитов в крови).

Развиваются изменения и в сердечнососудистой системе. Появляется высокая гипертония (особенно повышено диастолическое, нижнее давление).

Нарушения в дыхательной системе проявляются расстройством частоты и глубины дыхания, приступообразной одышкой, что может быть предвестником уремического отека легких вследствие задержки солей и жидкости и развития острой левожелудочковой недостаточности. Нарастание интоксикации ведет к токсическому поражению центральной нервной системы и переходу заторможенности и сопорозного состояния в собственно кому. Сознание утрачивается, вместе с тем могут наблюдаться периоды резкого психомоторного возбуждения с бредом и галлюцинациями. Угнетение дыхательного центра ведет к появлению дыхания Куссмауля. С нарастанием коматозного состояния, возможны фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, миоз, сухожильные рефлексы повышены. В крови отмечаются анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), ускоренная СОЭ. Повышаются уровень остаточного азота и мочевины, концентрация креатинина. При острой почечной недостаточности удельный вес мочи высокий, определяется выраженная альбуминурия, макрогематурия, цилиндрурия.