Клиническая диагностика. 
Панлейкопения кошек

Устойчивость к ПЛК связана и четко коррелирует с уровнем сывороточных антител. При введении вакцинного вируса беременным кошкам он дает различные, нерегулярно воспроизводимые, эффекты на плодах. Некоторые плоды остаются совершенно не затронутыми вирусом, тогда как у других вирус в криптах кишечника выявляется в течение 8−9 недель. При внутриутробном заражении вирулентным вирусом развивается целый спектр патологических реакций.

Как уже отмечалось, симптомы поражения центральной нервной системы появляются только в том случае, если заражение вирулентным вирусом произошло на протяжении пренатального или неонатального периода, когда клетки нервной ткани еще активно пролиферируют. В постнатальном периоде, при нормальном развитии коры мозга, в строении коры головного мозга выявляются три слоя — верхний слой сателлитных клеток, средний слой клеток Пуркинье и внутренний — слой гранулярных клеток. При внутриутробном заражении поражаются все три слоя, но, в зависимости от периода развития плода, относительная степень повреждения их варьирует. Наиболее сильные изменения наблюдаются обычно в наиболее митотически активном верхнем слое, где клетки под действием вируса разрушаются и не происходит их миграции в более глубокие слои кортекса. Кроме того, отмечается дисплазия гранулярных клеток внутреннего слоя. В результате этих процессов нормальной коры головного мозга не формируется.

панлейкопения кошка парвовирус симптом При инфицировании на более поздних стадиях внутриутробного развития поражения могут быть менее выраженными, заключаться в некоторой гипоплазии кортекса и гидроцефалии, но котята могут рождаться живыми. Поскольку формирование нервной системы с митозами нервных клеток у кошек продолжается до 8−10 суток после рождения, то прогноз все равно остается неблагоприятным. Схожие поражения отмечаются при внутриутробном заражении и в спинном мозгу.

В современной эпизоотической ситуации по ПЛК, в большинстве случаев, болезнь протекает бессимптомно, что не связано с низкой вирулентностью эпизоотического вируса и обусловлено двумя факторами. Первый фактор — убиквитарность вируса, который вместе с его высокой устойчивостью во внешней среде обеспечивает постоянные перезаражения животных на протяжении всей жизни. Второй — постоянное наличие практически у всех кошек в популяции противовирусного иммунитета различной степени напряженности. Эти два фактора и обусловливают ситуацию, при которой подавляющее большинство случаев инфицирования приводят к развитию инфекционного процесса на иммунном фоне, причем этот инфекционный процесс протекает бессимптомно или с симптомами очень легких и быстро проходящих расстройств, которые не диагностируются как случаи ПЛК или вирусного гастроэнтерита собак.

Характерно, что в раннем постнатальном периоде котята и щенки, как правило, защищены колостральными антителами, а животные в возрасте более полугода уже имеют активный иммунитет, даже если вакцинации их не проводилось. Этим и обусловлено то, что большинство клинически распознаваемых случаев ПЛК регистрируется на молодых животных в возрасте 3−5 месяцев. У зараженных кошек клинические признаки болезни включают лихорадку (40 — 41.6°C), депрессию, анорексию, у собак — незначительное повышение температуры на 1−2 градуса, слабо выраженную лимфопению и диарею. Очень часто при ПЛК отмечается патологическая жажда, реже — поносы, которые, что характерно именно для этой болезни, развиваются уже на фоне жажды, а не вызывают последнюю, и не связаны с составом рационов.

В условиях повышенного потребления воды и поносов развиваются характерные для энтеритного синдрома дегидратация, гипокальцемия, гипогликемические состояния, что ведет к резкому истощению животных.

При пальпации живота прощупываются «веревкоподобные» слабо подвижные кишки. При внешнем осмотре отмечается, что животное испытывает неприятные ощущения и/или боль в области живота. Эти явления сопровождаются развитием мезентериальной лимфоаденопатии, причем периферические лимфоузлы остаются интактными, что легко выявляется при вскрытии, прижизненных рентгенографии и ультразвуковом исследовании. У большинства зараженных животных, несмотря на развитие тромбоцитопении и наличие кровянистых поносов, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не отмечается. Петехиальные кровоизлияния обычно наблюдаются только у животных с осложненной энтеротоксимией болезнью. Все, что сказано в этом и следующем абзацах, относится в равной степени ко всем рассматриваемым болезням, кроме Алеутской болезни и инфекций, вызванных СААВ.

Основной причиной смерти животных, зараженных в возрасте 2−5 месяцев, является не сама болезнь, а осложнения. Этих осложнений наблюдается два типа. Первый связан с патогенным действием уже упомянутых дегидратации, гипокалиемии, гипогликемии, которые приводят к резкому истощению организма, ведущему к коматозным состояниям и смерти. Второй тип связан с бактериальными осложнениями, в первую очередь с энтеротоксимией, сосудистым синдромом и дальнейшим обезвоживанием организма, ею обусловленными. Животные, пережившие 5 суток с момента появления первых клинических признаков, как правило, выздоравливают, но для завершения процесса выздоровления требуется несколько недель. На протяжении этого времени животные остаются ослабленными и легко уязвимыми для других инфекционных болезней.

Кошки, инфицированные на протяжении беременности, получают различные нарушения ее течения. Эти нарушения выражаются, в зависимости от сроков беременности и иммунного статуса животного, в бесплодии, прекращении развития плодов, рождении мертвых или мумифицированных плодов. При рождении живых котят некоторые из них в помете могут быть рождены с явлениями атаксии и другими симптомами поражения центральной нервной системы.

Повреждения органов зрения могут быть видимыми и заключаться в затемнении хрусталика, различного рода аномалиях в развитии сетчатой оболочки, наличии кровоизлияний.