Механизм свертывания крови

Свертывание крови — биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, образующего тромбы, в результате чего кровь теряет текучую способность, приобретая густую консистенцию.

Факторы свертывания крови В плазме крови в свободном состоянии содержится много соединений, участвующих в процессе свертывания крови. Эти факторы зафиксированы во всех форменных элементах крови (лейкоцитах, тромбоцитах, эритроцитах). По международной номенклатуре плазменные факторы свертывания крови обозначаются римскими цифрами с учетом хронологии их открытия. Все эти факторы можно разделить на две группы:

• · не ферменты — факторы I, IV, V, VIII
• · ферменты — факторы XII, XI, X, VII, II

Причем, если фактор I является белком выполняющий важную функцию в формировании сгустка крови, то другие (IV, V, VIII) являются активаторами ферментативных процессов.

Фазы свертывания крови.

• · Первая фаза — образование кровяного и тканевого тромбопластина (длится 3−5 минут, в то время как две последующие — 2−5 секунд).
• · Вторая фаза — переход протромбина в тромбин.
• · Третья фаза — образование фибрина.

Процесс свертывания крови начинается в результате контакта с чужеродной поверхностью — поврежденной стенкой сосуда. В 1-ой фазе — фазе образования тромбопластина — происходят две параллельные реакции: образование тканевого тромбопластина (внешняя система гемостаза) и образование кровяного тромбопластина (внутренняя система гемостаза).

Переход протромбина в тромбин (2ая фаза свертывания) происходит под влиянием тканевого и кровяного тромбопластина.

3 фаза — образование фибрина происходит в три этапа: сначала в результате ферментативного процесса образуется профибрин, затем после отщепления фибринопластина, А и В — фибрин мономер, молекулы которого в присутствии ионов кальция подвергаются полимеризации.

Эта фаза завершается с участием XIII фактора плазмы и 2-го фактора тромбоцитов. Весь процесс заканчивается ретракцией образования сгустка. Такой механизм плазменного гемостаза.

Однако наличие только такой системы сделало бы опасным возникновения внутрисосудистого свертывания крови. Для предотвращения этого существует ряд механизмов.

В обычном состоянии все факторы свертывания находятся в неактивном состоянии. Для запуска процесса необходимо активация фактора Хагемана (XII).

Рис. 1. Схема взаимодействия факторов свертывания крови

Кроме про-коагулянтов существуют и ингибиторы процесса гемостаза. Универсальный ингибитор, влияющий на все фазы свертывания, — гепарин, продуцируемый тучными клетками, в основном в печени.

Фибринолитическая система — часть противосвертывающей системы, обеспечивающая лизис образовавшихся сгустков фибрина.

Равновесие перечисленных систем приводит к тому, что в норме кровь спокойно течет по сосудам и внутрисосудистых тромбах, практически не образуя сгустки, хотя постоянно идет развитие пристеночного фибрина.

При кровотечении в месте травмы сосудистой стенки быстро образуется тромбоцитарный сгусток, на который «садится» фибрин. Это приводит к достаточно надежному гемостазу. Таким образом, довольно быстро останавливается кровотечение из мелких сосудов. Если организм самостоятельно не справляется с кровотечением, приходится прибегать к искусственным методам его остановки.