Результаты и их обсуждение

Анализ полученных данных выявил достоверное повышение уровней антигена и активности ТАП у больных 1-й группы по сравнению с таковым у лиц контрольной группы (Р<0,05). У больных 2-й группы отмечали увеличение уровня антигена ТАП и снижение его активности (Р<0,05) по сравнению с таковыми показателями у больных 1-й группы. У больных 2-й группы также достоверно выше были уровень ИТАП и активность фактора Виллебранда по сравнению с таковыми в контрольной группе (Р<0,05). У больных 2-й группы уровень ИТАП был очень высоким, у двух больных этой группы этот показатель был близок к нулю, что было связано с процессами тромбообразования. плазминоген артерия сердце ингибитор Наблюдаемое в нашем исследовании достоверное повышение показателя фибринолиза ТПА у больных с эссенциальной АГ и низким и средним риском, а также повышение величины антигена ТПА и снижение его активности, повышение уровня ИТАП и активности фактора Виллебранда у больных с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском свидетельствуют о дисфункции эндотелия.

Эндотелиальный гемостаз направлен на регуляцию фибринолитической активности крови и локального фибринолиза, который зависит от весьма тонкого баланса тканевых активаторов плазминогена и их ингибиторов. Нарушение этого баланса свидетельствует о существенном изменении функции эндотелиальных клеток, ответственных за синтез данных протеиназ. Усиление продукции ИТАП повышает тромбогенный потенциал крови [1, 17]. Повышение активности ИТАП и снижение уровня ТАП предрасполагают к развитию и прогрессированию атеросклероза [14, 16].

Активация тромбоцитов и эндотелиальных клеток в зоне повреждения стенки сосуда сопровождается высвобождением из них биологически активных соединений, усиливающих тромботические процессы. Фактор Виллебранда среди них занимает особое место. Он считается одним из важнейших в тромбообразовании и является маркером активации эндотелия [12]. Увеличение уровня фактора Виллебранда приводит к развитию тромботических осложнений и атерогенезу [5]. Повышение его уровня отмечают у больных с тяжелым течением ишемической болезни сердца [6, 13].

Полагают, что дисфункция эндотелия связана с дислипидемией, которая, как правило, сопровождается повышением уровня ЛПНП. При прохождении через эндотелий ЛПНП подвергаются окислению, и в интиму проникают в основном наиболее атерогенные перекисно-модифицированные ЛПНП, которые оказывают прямое цитотоксическое действие на эндотелий, вызывают его повреждение и активизируют экспрессию тромбопластина и ингибитора активатора плазминогена. Повышенный уровень ИТАП, таким образом, является фактором риска развития атеротромбоза, особенно у больных с инсулинорезистентностью и СД 2-го типа [15]. В нашем исследовании у большинства больных 1-й и 2-й групп (соответственно у 60 и 85%) отмечали дислипидемию атерогенного характера.

Таким образом, результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что у больных с эссенциальной артериальной гипертензией как с низким и средним, так и с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском наблюдают нарушения функции эндотелия.

Выявленные нами изменения можно обозначить как протромботические. Полученные данные позволяют выделить такие факторы, способствующие тромбообразованию у больных с эссенциальной артериальной гипертензией: повышение активности фактора Виллебранда, снижение активности тканевого активатора плазминогена, повышение уровня ингибитора тканевого активатора плазминогена. Вполне вероятно, что они являются одними из факторов сердечно-сосудистых осложнений. Полная и своевременная диагностика и коррекция данных нарушений помогут предупредить тромботические осложнения и улучшить прогноз заболевания.