Регресс гипертрофии миокарда и снижение массы тела у больных пожилого возраста, страдающих артериальной гипертензией и ожирением

Московский государственный медико-стоматологический университет, Клиническая больница № 85 Федерального агентства медико-биологических и экстремальных проблем МЗ РФ.

Регресс гипертрофии миокарда и снижение массы тела у больных пожилого возраста, страдающих артериальной гипертензией и ожирением.

Риск сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией значительно увеличивается с возрастом. Возраст является независимым фактором риска развития инфаркта миокарда, инсульта, недостаточности кровообращения. Ряд масштабных многоцентровых исследований доказал возможность антигипертензивной терапии снижать риск этих грозных осложнений у больных пожилого возраста [1, 4].

Гипертрофия миокарда левого желудочка, как у молодых, так и у пожилых лиц, страдающих артериальной гипертонией, также является самостоятельным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, и в настоящее время регрессированию признаков увеличения массы миокарда левого желудочка на фоне терапии придается большое значение. Известно также, что у пожилых больных физическая активность положительно влияет на геометрию сердца, однако в силу возраста переносимость физических нагрузок у данного контингента снижена, и, конечно же, на первый план, как средство воздействия, здесь выступает медикаментозная антигипертензивная терапия. Препараты всех семи к настоящему времени используемых групп антигипертензивных препаратов способны вызывать регресс гипертрофии миокарда. Менее изучены в этом плане комбинированные медикаментозные воздействия, суммируется ли в данном случае действие составляющих комбинации, или комплексная терапия действует по своим законам — остается неясным и малоизученным вопросом. Влияние снижения массы тела пожилых больных на регресс гипертрофии миокарда также изучено недостаточно, что и явилось целью нашего исследования.

Материал и методы. В исследование исходно было включено 42 гипертензивных пациента среднего и высокого возраста (классификация ВОЗ/МОАГ, 1999), средний возраст 63,2±0,3 года, из них 19 мужчин и 23 женщины. У 17 человек была выявлена АГ I степени и у 25 больных II степени повышения АД. Критерием включения в исследование была диагностированная по данным эхокардиографии гипертрофия миокарда левого желудочка. Вторичная АГ исключалась. Кроме того, все наблюдаемые больные страдали избытком массы тела или ожирением, индекс массы тела (ИМТ) был более 30 ед. Всем пациентам выполнялось суточное мониторирование АД исходно и через год с помощью приборов АВРМ (MEDITEH, Венгрия). Оценивали среднее дневное и ночное систолическое (САД), среднее диастолическое (ДАД), среднее пульсовое АД (СПАД), вариабельность АД (ВАР). Критерием эффективности антигипертензивной терапии было достижение целевого АД ниже 140/90 мм рт. ст. При СМАД 140/90 для дневных и 125/75 для ночных измерений. ГЛЖ оценивали с помощью эхокардиографии (ЭХОКГ), которая проводилась по стандартной методике в Ми Врежимах на аппарате Acuson 128 xp/10. Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) определяли по R.B. Devereux [2]. Исследования выполнялись исходно и через год. Контрольные изменения на протяжении года проводились ручным сфигмоманометром в положении сидя после 5-минутного отдыха. В течение срока наблюдения проводилась комбинированная терапия, причем одним из компонентов терапии был тиазидный диуретик, другим был какой-либо препарат из других 5 групп антигипертензивных средств (без учета фирмы и страны производителя). Исходили из того, что при эффективной терапии препараты всех групп в той или иной степени способны приводить к регрессированию признаков гипертрофии миокарда. Основным критерием эффективности терапии считалось стабильное удержание АД на целевом уровне. Таким образом, диуретик и антагонист кальция получали 12 человек (29%), диуретик и ингибитор АПФ — 11 человек (26%), диуретик и агонист имидазолиновых рецепторов — 10 человек (23%), диуретик и ?-блокатор — 5 человек (12%), диуретик и блокатор рецепторов ангиотензина — 4 (10%). Кроме того, всем пациентам были даны диетические рекомендации по нормализации массы тела. Через год при подведении итогов сформировали группы. В 1 группу вошли пациенты, у которых было зафиксировано снижение массы тела на 5% и более (20 человек), пациенты с незначительным изменением массы тела комплектовались во 2-ую группу (22 человека). Cоотношение мужчин и женщин и комбинаций гипотензивных средств было приблизительно одинаковым в обеих группах. Статистическую обработку результатов исследования проводили методом вариационной статистики на IBM-совместимом персональном компьютере с использованием программ ЕXCEL 7.0 и программы для статистического анализа данных в среде Windows STATISTICA 5.0.

Данные представлены в виде M±m, с достоверным различием р<0,05.

Результаты и обсуждение. В результате комбинированной терапии у всех отобранных в исследование пациентов на 2−3 неделе было зафиксировано достижение целевых уровней АД. Далее АД контролировалось ежемесячно, а при необходимости дозы препаратов титровались. По прошествии года повторили СМАД. Результаты исходно и по прошествии года представлены в таблице № 1. Отмечено достоверное снижение среднего систолического, диастолического и вариабельности артериального давления, что подтверждает тезис о том, что комбинированная терапия различными сочетаниями современных антигипертензивных средств, при достаточной приверженности проводимой терапии, способствует достижению и удержанию целевого уровня артериального давления.

Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ), по данным эхокардиографии зафиксированная у 42 больных. АГ, так же как и повышенная масса тела, была одним из критериев включения в настоящее исследование. При анализе данных эхокардиографии через год наблюдения установлено достоверное снижение ММЛЖ (в среднем, на 20%) индекса ММЛЖ. Толщина стенок левого желудочка при этом уменьшилась в среднем на 13%. Обращает на себя внимание то, что в 1 группе больных, т. е. тех больных, которым удалось снизить массу тела, отмечено более существенное и достоверное уменьшение признаков гипертрофии миокарда.

Принципы ведения пожилых больных, страдающих АГ, отработаны [1]. Считается, что снижение веса тела у этих больных оказывает существенный антигипертензивный эффект. Проведенное на небольшом материале исследование с определенными оговорками демонстрирует то, что и при достижении целевого уровня артериального давления ведущим и перевесившим чашу весов в пользу лучшей геометрии сердца также оказывается фактор снижения массы тела. Таким образом, складывается впечатление о том, что среди проблем современной кардиологии, ориентированной на практику, какие-либо «выдающиеся» особенности кардиопротективных свойств того или иного отдельно взятого препарата утрачивают свое значение. Среди метаболических механизмов, объясняющих более выраженный регресс гипертрофии миокарда, можно предположить влияние снижения массы тела на чувствительность к инсулину и ряд других факторов. Инсулин, как известно, является одним из стимулов гипертрофии миокарда. Это согласуется с данными о том, что и дозированные физические нагрузки, влияющие на инсулинорезистентность, также способствуют снижению уровня артериального давления и уменьшению гипертрофии миокарда [3].

У пожилых больных с избыточной массой тела, страдающих артериальной гипертонией с гипертрофией миокарда левого желудочка, при поддерживаемом целевом уровне артериального давления на протяжении года регрессия гипертрофии миокарда значительно выше при снижении массы тела.

гипертрофия миокард артериальный пожилой Литература.

• 1. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). 7.1. АГ у лиц пожилого возраста. ВНОК. Москва 2004.
• 2. R Devereux, N. Reinchek. Echocariographic assessment of left ventricular mass in man. Circulation.- 1977. Vol.55. P.613−618.
• 3. Isoyama S. Hypertension and age-related changes in the heart. Implications for drug therapy. Drugs Aging. 1994 Aug;5(2):102−15.
• 4. Kannel W.B. In: Left ventricular hypertrophy and regression. Eds. J. M. Cruickshenc, F.H. Messerrii. London 1992; 359: 1600−1603.