Заключение. 
Сопротивляемость пародонта негативным воздействиям

Таким образом, возникновение и развитие воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта определяется не только кумулятивным действием различных пародонтопатогенов, но и «содействием"/противодействием различным пародонтопатогенам со стороны тканей, органов и систем организма.

Особенности строения и функций пародонта — видимо, ключ к пониманию патогенеза хронического генерализованного пародонтита.

Хотелось бы надеяться, что сказанное поможет читателям в определенной мере переосмыслить многолетний опыт «борьбы» с инфекцией полости рта и пародонтальных карманов и развернуть вектор исследований в соответствующем направлении. Раньше ученые и практики пытались (вопреки биологической природе инфекции)защищатьклетки и ткани от «входа» инфекции. На самом деле логичностимулироватьклетки к борьбе с инфекцией. Как осуществить эту стимуляцию, пока, к сожалению, не ясно.

Антибиотики в том виде, в котором они существуют, не позволяют элиминировать измененный патоген, вызывающий такую «хроническую инфекцию» как генерализованный пародонтит и, следовательно, обеспечить надежный лечебный эффект. «Разоружение» патогена будет способствовать дальнейшей элиминации такого патогена с помощью иммунной системы организма.

Громкие реляции середины прошлого века о победе над инфекциями оказались несостоятельными. Удалось одолеть лишь одну из них — натуральную оспу, на смену которой пришли более четырех десятков новых. Лекарства, даже самые распространенные, не спасают от появления и распространения болезнетворных агентов. Пока же наше здравоохранение явно ориентируется на развитие химиотерапии (а стоматологи — на индустрию средств по уходу за полостью рта), хотя отечественное производство фармацевтических субстанций с 1992 по 2005 год сократилось в 6 раз, а антибактериальных препаратов прекратилось полностью. Для развития профилактики и диспансеризации населения предпринимаются ничтожные усилия.

Не следует снимать с повестки дня идею о возможности формирования микробиоценоза полости рта и поддержания колонизационной резистентности тканей пародонта, регуляции этих процессов с помощью индукторов антагонистической активности.