Сахарный диабет. 
Прекондиционирование миокарда: естественные механизмы кардиопротекции в норме и патологии

Наличие СД крайне неблагоприятно сказывается на адаптации миокарда к ухудшению кровоснабжения, угнетая ишемическое прекондиционирование.

D.V. Cokkinos и C. Pantos [3, 5] приводят ряд данных экспериментальных исследований, свидетельствующих о более низкой резистентности миокарда подопытных животных, больных диабетом, к ишемии и реперфузионным поражениям даже после предварительной кратковременной ишемии (S.B. Kristiansen et al., 2004; P.V. Katakam et al., 2006). Эти данные указывают на то, что ишемическое прекондиционирование в условиях гипергликемии не запускается или достаточно ослаблено, чтобы обеспечивать какие-либо клинические преимущества.

В исследовании M. Ishihara et al. (2001), включившем более 600 пациентов с ИМ передней стенки, наличие предшествующей стенокардии обусловливало меньшие размеры ИМ (судя по уровню креатинфосфокиназы крови), однако на фоне СД эти преимущества исчезали.

Как свидетельствуют D.V. Cokkinos и C. Pantos [3], похожий эффект угнетения ишемического прекондиционирования наблюдался и на фоне метаболического синдрома: в экспериментальном исследовании T. Thim et al.(2006) размеры ИМ у крыс с метаболическим синдромом не изменялись при стимулировании ишемического прекондиционирования как перед ишемией, так и перед реперфузией.

Исследование W.K. Laskey и D. Beach (2003), в котором 382 пациентам была проведена коронарная баллонная ангиопластика, позволило сделать важный вывод: у некоторых больных, особенно у пожилых и у диабетиков, прекондиционирование гораздо меньше выражено, что приводит к более высокому риску ишемических осложнений после проведенного вмешательства.

Однако C. Pantos, I. Mourouzis и D.V. Cokkinos [5] в своей статье привели некоторые доказательные данные, указывающие на то, что на ранних стадиях диабета естественные кардиопротективные механизмы немного активируются, и сердце может даже отвечать небольшим увеличением резистентности к ишемии. Но этот адаптивный эффект быстро истощается, и миокард диабетика становится крайне чувствительным к ишемии, а феномен ишемического прекондиционирования не запускается. Кроме того, при СД практически не работают или очень ослаблены механизмы фармакологического прекондиционирования.