Изменения рефракции. 
Пожилой больной. 
Почему ухудшается зрение

Возрастные изменения рефракции глаза проявляются тенденцией к увеличению распространенности явной (некомпенсированной) гиперметропии слабой степени: если в 30−39 лет она отмечена только у 57% населения, то в 40−49 лет таких глаз уже 45%, а к 60 годам 64%. В качестве причин гиперметропизации глаза и перехода скрытой (компенсированной) формы дальнозоркости, свойственной 35% людей 20−29 лет, признаются в основном уже описанное выше уплотнение и ослабление преломляющей способности хрусталика, а также уплощение роговой оболочки. Изменение формы роговицы обусловливает также увеличение частоты астигматизма обратного типа, особенно заметное в возрасте от 60 до 90 лет. Отмеченные особенности рефракции в пожилом и старческом возрасте проявляются умеренным (в среднем до 0,50,3) снижением некорригированной остроты центрального зрения вдаль и успешно исправляются очками.

Катаракта

Ухудшение центрального зрения вследствие помутнения преломляющих сред глаза у пожилых и стариков обычно связано с развитием катаракты. По данным J. Bellows (1944), помутнение хрусталика различной степени выраженности встречается у 6090% людей, достигших 60 лет. Любое снижение прозрачности хрусталика, частичное или тотальное, развивающееся у людей пожилого и старческого возраста, называется возрастной или старческой катарактой. Последняя может быть кортикальной (корковой, серой, мягкой), ядерной (бурой, твердой) и смешанной (задней субкапсулярной). Чаще всего (8486%) встречается кортикальная катаракта.

Этиология и патогенез

Развитие патологического процесса в хрусталике связано с возрастными изменениями в сосудистом тракте глаза, ведущими к нарушению регуляции его гидро и гемодинамики, химического состава внутриглазной жидкости и, следовательно, обменных процессов в бессосудистых оптических средах.

В процессе развития и прогрессирования катаракты в хрусталике снижается количество общего и особенно растворимых белков, исчезают связанные с протеинами дикарбоновые аминокислоты, изменяется содержание мочевины, снижается активность лактатдегидрогеназы, развивается метаболический ацидоз. Сначала наблюдается умеренное оводнение пока еще прозрачного хрусталика, некоторое увеличение его объема и, соответственно, повышение преломляющей способности; перераспределение жидкости проявляется в наличии субкапсулярных вакуолей, расслоении хрусталиковых волокон в виде пластинчатой диссоциации и водяных щелей. Последние сначала остаются оптически пустыми, но в дальнейшем заполняются мутным зернистым амилоидоподобным детритом распавшихся волокон. При кортикальной форме катаракты эти изменения захватывают преимущественно передние и задние слои коры хрусталика, медленно перемещаясь от экватора к центру. Ядерной катаракте не свойственно оводнение и набухание, сохраняется прозрачность и волокнистое строение коры, однако в центральной нуклеарной зоне волокна резко уплотняются вплоть до гомогенизации, происходит накопление мутных бурокоричневых липопротеидов. При задней субкапсулярной (чашеобразной) катаракте помутнения сероватого или бурого цвета располагаются сначала в заднем полюсе хрусталика под капсулой в виде тонкого ровного слоя, содержащего вакуоли и мелкие кристаллы, а затем распространяются к экватору; одновременно отмечается выраженный склероз ядра. зрение пресбиопия рефракция катаракта Клинически процесс прогрессирования возрастной катаракты укладывается в четыре стадии: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую. При установлении диагноза учитывают жалобы больного, степень снижения остроты зрения, изменения рефракции и внутриглазного давления, данные осмотра в проходящем свете и биомикроскопии. В начальной стадии кортикальной катаракты центральные участки хрусталика остаются прозрачными, поэтому острота зрения не изменяется, однако иногда появляется ощущение мушек, пятен перед глазом или монокулярная полиопия (т.е. двоение, троение предметов, особенно светящихся, перед больным глазом), обусловленная оптической неоднородностью расслоенного хрусталика. При бурой форме за счет повышения преломляющей способности ядра развивается преходящая близорукость, в связи с чем уменьшается степень пресбиопии и пациенты с радостью отмечают возвращение способности читать без очков. При объективном исследовании глаз с кортикальной катарактой видны радиально расположенные спице или клиновидные помутнения в корковых слоях у экватора; хрусталик умеренно оводнен, определяются водяные щели и субкапсулярные вакуоли. При ядерной катаракте уже в начальной стадии наблюдается зеленоватый или бурый оттенок ядра. Осмотр желательно проводить после расширения зрачка мидриатиками кратковременного действия (тропикамид, платифиллин), предварительно измерив внутриглазное давление и убедившись в его нормальном уровне. Длительность начальной стадии весьма вариабельна от 23 до 1015 лет и не поддается прогнозированию.

В стадии незрелой (набухающей) катаракты хрусталик продолжает задерживать жидкость и увеличиваться в объеме, в связи с чем уменьшается глубина и сужается профиль угла передней камеры, что может привести к офтальмогипертензии. Помутнение постепенно захватывает почти всю кору (при ядерной форме ядро), кроме слоев под капсулой хрусталика, острота зрения постепенно снижается от 0,80,9 до сотых (при ядерной форме до 0,20,1). При сохранной сетчатке желтого пятна пациент продолжает различать цвет светофильтра, помещенного перед ярким источником света (фонариком, осветителем щелевой лампы), что является хорошим прогностическим показателем возможной остроты зрения после операции. Границы поля зрения в любой стадии катаракты при нормальной функции сетчатки и зрительного нерва остаются неизмененными, хотя яркость предъявляемого объекта должна быть увеличена. Для пациентов с ядерной и задней субкапсулярной катарактой типична жалоба на ухудшение зрения при ярком освещении и существенное его улучшение в сумерках, обусловленная изменением размера зрачка и количества света, проходящего через остающиеся прозрачными периферические участки хрусталика.

При зрелой кортикальной катаракте наблюдается помутнение всех корковых слоев до самой передней капсулы. Количество жидкости, удерживаемой в хрусталике, уменьшается, передняя камера становится глубже, внутриглазное давление остается в пределах нормы. Изза уменьшения объема хрусталика передняя капсула может собираться в складки. Внешне область зрачка приобретает равномерную светлосерую окраску, при осмотре в проходящем свете красный рефлекс глазного дна отсутствует, офтальмоскопия невозможна. Острота зрения снижается до светоощущения с правильной проекцией света. При ядерной форме нарастает интенсивность окрашивания ядра, в связи с чем хрусталик выглядит темнокоричневым или даже черным; полного помутнения передних слоев не бывает никогда, тем не менее зрение снижается до 0,1, сотых или светоощущения.

Следующая стадия развития катаракты перезрелая встречается очень редко и только при кортикальной форме заболевания. Под передней капсулой хрусталика располагается большое количество мелких белых, частично кальцинированных, вторичных бляшек. В дальнейшем кора хрусталика разжижается, приобретает молочнобелый оттенок (молочная катаракта), затем жидкие массы подвергаются частичной резорбции, становятся прозрачнее, приобретают характерный радужный оттенок изза плавающих в них кристаллов холестерола. В жидких полупрозрачных массах свободно перемещается мутное ядро хрусталика, опускающееся книзу при вертикальном положении головы пациента (морганиева катаракта). Передняя камера глаза углубляется, появляется дрожание радужки и хрусталика. В дальнейшем возможно полное рассасывание плавающего ядра и частичное восстановление предметного зрения.

В процессе развития катаракты могут, хотя и очень редко (0,030,06% случаев), появиться тяжелые и бурно прогрессирующие осложнения: вторичная факогенная глаукома, протекающая по типу острого приступа (возникает в незрелой или перезрелой стадии катаракты) и разрыв капсулы перезрелой катаракты, провоцирующий острый факолитический иридоциклит с гипертензионным синдромом.

Во всех перечисленных случаях необходима срочная операция экстракции катаракты.

Лечение

В начальной стадии старческой катаракты применяют медикаментозное лечение глазные капли, содержащие витамины В, аскорбиновую кислоту, токоферол, АТФ, глюкозу, ингибиторы альдоредуктазы, никотиновую кислоту, калий йодид и многие другие компоненты.

При кортикальной и ядерной форме заболевания назначают инстилляции пиреноксина, азапентоцена по 2 капли 56 раз в день.

Для лечения начальных задних субкапсулярных (чашевидных) катаракт используют глазные капли, не содержащие цистеин, таурин 4%, витафакол. Внутрь назначают антиоксиданты, например триовит. Резорбции возникших очагов помутнения хрусталика в большинстве случаев не происходит, однако переход заболевания в следующую стадию замедляется и относительно высокая острота зрения сохраняется дольше, в ряде случаев на протяжении 10 лет и более.

Прогрессирующее помутнение центральных участков хрусталика проявляется некорригируемым снижением остроты зрения до 0,3 и менее, утратой зрительной работоспособности и снижением качества жизни больного. Эти обстоятельства побуждают врача отменить инстилляции перечисленных капель и предложить пациенту хирургическое лечение операцию экстракции катаракты. Операция плановая, и сроки ее проведения в значительной мере зависят от предполагаемого способа коррекции афакии (состояние отсутствия хрусталика, характеризующееся высокой гиперметропией, углублением передней камеры и дрожанием радужки). Если преломляющую силу удаленного хрусталика намерены компенсировать очками с сильной положительной линзой (обычно порядка 9,012,0 диоптрий), то экстракцию на худшем глазу следует проводить не ранее, чем зрение лучше видящего глаза снизится до 0,30,2, иначе возникнет чрезмерная разница в размере изображения на сетчатках парных глаз (анизэйкония), нарушающая бинокулярное зрение и вызывающая жалобы на головокружение, тошноту, невозможность смотреть двумя глазами одновременно. Имплантация интраокулярной линзы (ИОЛ), искусственного хрусталика, является изэйконическим видом коррекции афакии (т.е. не изменяющим размер изображения на сетчатке), поэтому экстракция катаракты с имплантацией ИОЛ может быть выполнена без учета состояния парного глаза. Степень зрелости катаракты при современной технике выполнения операции решающего значения для определения сроков вмешательства не имеет.

При подготовке пациента к госпитализации его должны обследовать стоматолог, оториноларинголог, терапевт; последний с учетом данных клинических анализов крови и мочи, а также исследований уровня глюкозы, протромбинового индекса, реакции Вассермана, ВИЧантигена в крови, флюорографии грудной клетки, ЭКГ и измерения АД; осмотр специалистов должен дать письменное заключение об отсутствии противопоказаний к глазной операции по состоянию внутренних органов. Главным условием является максимальная компенсация сопутствующих заболеваний, неизбежных у пожилого человека. Экстракция катаракты длится примерно 3040 мин, в комплекс предоперационной подготовки входят седативные, снотворные препараты и ингибитор карбоангидразы (ацетазоламид), местно инстилляции ингибитора простагландинов (диклофенак). Операция производится либо под нейролептанальгезией, либо после премедикации растворами дифенгидрамина и диазепама выполняется местная проводниковая анестезия (прокаин). Больного поднимают вечером в день операции, выписывают из стационара на 67й день, роговичные швы снимают амбулаторно через 34 мес.