Рекомендации по диете

Хотя наибольший вклад в рецидивный нефролитиаз вносят метаболические нарушения, имеются доказательства, что изменение диеты играет важную роль в течении мочекаменной болезни. Имеются исследования о большей заболеваемости и предрасположенности к нефролитиазу у женщин [Pak et al., 1997; Ramello et al., 2000; Trinchieri et al., 2000; Coward et al, 2003; Hesse et al., 2003; Stamatelou et al., 2003; Amato et al., 2004]. Изменение диеты и физической активности может значительно снизить заболеваемость нефролитиазом.

Уменьшение белка. Эпидемиологические исследования из многих стран показали, что заболеваемость камнями почек выше в популяциях, где потребляется много животного белка. Например, в северных и западных районах Индии потребление животного белка примерно вдвое больше, чем в южных и восточных, и заболеваемость камнями почек выше в четыре раза. В Великобритании частота камней верхних мочевых путей коррелирует с потреблением продуктов на душу населения [Robertson et al., 1979, 1982]. Это частично может быть обусловлено тем, что потребление белка выше у состоятельных людей, и заболеваемость камнями выше в экономически развитых регионах. Если популяции не различаются по экономическому положению, прием белка и других компонентов пищи одинаковы у больных с рецидивными камнями и в контрольных группах. Однако при равном статусе исследуемых, больные с мочекаменной болезнью выделяют с мочой большее количество кальция, чем контрольные здоровые субъекты, при одинаковом потреблении белка [Wasserstein et al., 1987]. Следовательно, больные уролитиазом могут быть более чувствительны к содержанию белка в пище, чем здоровые.

Потребление белка повышает экскрецию с мочой кальция, оксалата и мочевой кислоты, и увеличивает математически рассчитываемую вероятность появления камней даже у здоровых лиц. Согласно исследованию Burns и Finlayson (1981), повышение кишечного всасывания кальция при приеме белка зависит от потребления витамина D. Ранние клинико-лабораторные исследования приема пурина подтвердили риск гиперкальциурии и гиперурикозурии при богатой животным белком диете [Pak et al., 1978; Fellstrom et al., 1983; Breslau et al., 1988]. У больных с мочекаменной болезнью также выявлено несоответствующая гиперкальциурия в ответ на потребление углеводов, натрия и оксалата. В одном исследовании уменьшение пищевого белка привело к снижению кальция, фосфата и оксалата [Liatsikos и Barbalias, 1999]. В другой работе у больных с гиперкальциурией уменьшение белка также привело к снижению в моче мочевой кислоты и повышению цитрата [Giannini et al., 1999].

Borghi (2002) также указал на важность пищевого белка в образовании камней. Больные проспективно рандомизировались на диету с низким белком, низким натрием и средним содержанием кальция или бескальциевую диету. Хотя трудно разделить степень влияния какой-то из трех составляющих первой диеты, отмечено убедительное 50%-е снижение появления камней в сравнении с пациентами на бескальциевой диете.

Не все ученые отметили связь между потреблением мяса и гиперкальциурией. Brockis (1982) показал, что средняя экскреция кальция и оксалата с мочой были одинаковы у адвентистов седьмого дня (вегетарианцы) и баптистов (невегетарианцы). Большое исследование университета Пенсильвании выявило, что больные с рецидивным нефролитиазом потребляли сходную по компонентам диету со здоровыми лицами в контрольной группе [Goldfarb, 1994]. Большинство работ, однако, утверждает, что чрезмерное потребление мяса может обострить кальциево-оксалатную форму болезни.

Ограничение натрия. Ограничение натрия широко рекомендуется, как важный элемент диеты для профилактики рецидива нефролитиаза [Massey и Whiting, 1995]. Действительно, несколько авторов из разных стран убеждают, что избыточное потребление натрия является причиной кальциевого уролитиаза. Ito из Японии отметил, что носители кальциевых камней потребляют больше натрия в сравнении с рекомендуемой для японцев ежедневной нормой (Ito et al., 1993). Выявлено также большее потребление больными животного белка. Не указано, является ли избыточное потребление белка причиной повышенного приема натрия или это независимые факторы риска.

Ученые из Далласа (США) подтвердили влияние потребления соли в контролируемом перекрестном исследовании с участием здоровых добровольцев. В этой работе 14 здоровых субъектов участвовали в двух фазах исследования по 10 дней каждая — безнатриевая фаза (диета содержала 50 ммоль натрия в сутки) и высоконатриевая фаза (исходная диета плюс 250 ммоль хлорида натрия в сутки). Большой прием натрия значительно повысил натрий (с 34 до 267 ммоль/сут.), кальций (с 2,73 до 2,52 ммоль/сут.) и рН (с 5,79 до 6,15) мочи и уменьшил цитрат мочи (с 3,14 до 2,52 ммоль/сут.). Авторы отметили, что избыточный прием натрия не только повышает экскрецию кальция, но и увеличивает рН мочи и снижает экскрецию цитрата. Суммарный эффект высоконатриевой диеты повышал вероятность кристаллизации солей кальция в моче [Sakhaee et al., 1993].

В исследование диет Borghi дополнительно включен бессолевой стол, ограничивающий потребление хлорида натрия [Borghi et al., 2002]. В сочетании с ограничением животного белка и средним потреблением кальция безнатриевая диета снизила заболеваемость камнями примерно на 50%. Более поздняя работа из Италии показала, что камненосители, потребляющие ежедневно большое количество соли, имеют большую вероятность заболеваний, связанных со снижением минеральной плотности костей [Martini et al., 2000]. В это исследование было включено 85 женщин в пременопаузе с низким риском вероятного остеопороза в будущем. После поправок на потребление кальция и белка, возраст, вес, индекс массы тела, экскрецию с мочой кальция, цитрата и мочевой кислоты, и продолжительность мочекаменной болезни математический анализ показал, что повышенное потребление натрия (16 г/сут.) оказалось единственной переменной, предсказывающей риск низкой плотности костей у больных с кальциевыми камнями (вероятность 3,8).

Ожирение. Ожирение связано с ослаблением толерантности к углеводам и несоответствующими колебаниями кальцемии при приеме глюкозы. Так, наблюдаемая гиперкальциурия при потреблении мяса может быть неотъемлемым свойством обмена при избыточном весе [Menon и Krishnan, 1983]. Trinchieri обнаружил, что суточная экскреция оксалата мочи была связана с индексом массы тела в группе больных уролитиазом [Trinchieri et al., 1998]. Связь между массой тела и риском камнеобразования официально была изучена группой Curhan [Curhan et al., 1998]. В двух больших исследованиях преобладание мочекаменного анамнеза и появление новых камней было напрямую связано с весом и индексом массы тела. Более выраженная связь отмечалась у женщин.

Эти группы больных длительно наблюдались, и группа из Бостона дала дополнительные ценные данные о роли ожирения в нефролитиазе. Было показано, что повышение индекса массы тела, окружности талии и веса связаны с повышением риска камнеобразования. Этот повышенный риск был несколько больше у женщин, чем у мужчин [Taylor et al., 2005].

В обзоре большой национальной базы данных Powell (2000) исследовал плазму и параметры суточной мочи около 6000 больных с нефролитиазом. Среди них у пациентов с ожирением была повышена экскреция с мочой натрия, кальция, магния, цитрата, сульфата, фосфата, оксалата, мочевой кислоты и цистина. Кроме того, ожирение было связано с повышением количества и осмотического давления мочи в сравнении с больными без ожирения. Интересно, что эти метаболические изменения были связаны с повышенной частотой камнеобразования только у женщин с ожирением, но не у мужчин.

В другом исследовании клиницисты изучили обменные нарушения у больных с ожирением, чей индекс массы тела превышал 30 [Ekeruo et al., 2004]. Они нашли, что наиболее частыми метаболическими расстройствами у пациентов с ожирением были подагрический диатез (54%), гипоцитратурия (54%) гиперурикозурия (43%), уровень которых был значительно выше такового у камненосителей без ожирения. Химический анализ показал преобладание мочекислых камней, что связано с избытком мочевой кислоты у этих больных. Целенаправленное лекарственное лечение и диетические рекомендации помогли им значительно снизить частоту камнеобразования.

Исследования подтверждают, что повышенная частота образования мочекислых камней у камненосителей с ожирением может быть вторична по отношению к большей кислотности мочи, чем у больных без ожирения. Объединенные данные двух крупнейших центров лечения уролитиаза Соединенных Штатов показали, что рН мочи напрямую связан с массой тела [Maalouf et al., 2004]. С увеличением массы тела рН мочи уменьшается. Это явление, скорее всего, связано не с диетой, а вероятно, обусловлено повышенной частотой диабета 2 типа у больных с ожирением. Так как у диабетиков снижена экскреция аммиака, у них повышена частота образования мочекислых камней [Pak et al., 2003; Abate et al., 2004].

Раз ожирение является фактором риска мочекаменной болезни, каково влияние снижающих вес диет на камнеобразование? Современные «модные» рекомендации включают низкоуглеводные, высокобелковые и богатые жирами диеты (Atkins diet, South Beach diet, Sugar Busters diet). По экспериментальным данным, подобные диеты могут предрасполагать к повышенному риску камнеобразования [Reddy et al., 2002]. В одном из исследований 10 здоровых субъектов соблюдали низкоуглеводную высокобелковую диету 6 недель под наблюдением клинического диетолога. Через 6 недель рН мочи снизился с 6,09 до 5,67, суммарная кислотная экскреция выросла до 51 mEq/сут. и уровень цитрата мочи снизился с 763 мг/сут. до 449 мг/сут. Кроме того, предел насыщения несвязанной мочевой кислоты вырос более чем в два раза; уровень кальция мочи увеличился со 160 мг/сут. до 248 мг/сут., что привело к снижению кальциевого баланса к приблизительно 90 мг/сут. Таким образом, применение низкоуглеводной диеты приводит к значительной кислотной нагрузке на почки, повышает риск камнеобразования, и может увеличивать риск переломов костей. В настоящее время нет хорошо организованных исследований по отдаленному влиянию этого типа диеты на появление камней. И еще: имеются свидетельства, что щелочная терапия может успешно справиться с ацидозом и возможным риском камнеобразования у больных на низкоулеводистой высокобелковой диете.

Роль пищевого кальция. Сегодня имеются неоспоримые доказательства необходимости умеренного потребления кальция с пищей, несмотря на наличие кальциевого нефролитиаза [Curhan et al., 1993; Curhan, 1997; Takei et al., 1998; Trinchieri et al., 1998; Martini и Wood, 2000; Lewandowski et al., 2001; Borghi et al., 2002; Heller et al., 2003; Taylor et al., 2004]. Старые рекомендации по ограничению приема кальция приводят к повышению доступности кишечного оксалата. В результате ограничение пищевого кальция может привести к повышению всасывания оксалата, что приведет к перенасыщению оксалата кальция в моче. Как упоминалось выше, в проспективном рандомизированном исследовании у больных на диете со средним содержанием кальция в комбинации с ограничением соли и уменьшением животного белка наполовину снизилась частота камнеобразования по сравнению с бескальциевой диетой [Borghi et al., 2002]. Обследование большой группы медсестер среднего возраста выявило снижение частоты нефролитиаза у лиц с повышенным уровнем пищевого кальция [Curhan, 1997; Curhan et al., 1997]. Интересно, что этого явления не было у получавших кальций в пищевых добавках, в отличие от лиц, источником кальция у которых была обычная пища (например, молочные продукты).

Более позднее исследование выявило безопасность добавления кальция с учетом его вида и особенно периода жизни, когда он назначается. Изучая состояние женщин в постменопаузе, авторы показали отсутствие вредного влияния добавления кальция на уровень кальция, оксалата и цитрата мочи. Далее, добавление кальция в пищу или комбинация кальция с эстрогенами не связан с большим повышением риска образования кальциево-оксалатных камней у большинства женщин с остеопорозом в постменопаузе [Domrongkitchaiporn et al., 2002]. Дополнительная работа с той же группой определила, что выбор времени назначения дополнительного кальция может иметь положительный или отрицательный эффект [Domrongkitchaiporn et al., 2004]. В исследовании здоровых мужчин авторы сравнили влияние на мочу добавления карбоната кальция в дневную пищу и перед сном. В обоих случаях экскреция кальция с мочой повышалась одинаково. Однако у потребляющих кальций с пищей в дневное время это повышение компенсировалось значительным снижением оксалата мочи. В результате не было повышения перенасыщенности оксалата кальция, тогда как этот защитный механизм не работал при болюсном вечернем приеме.

Имеются данные, что вид дополнительного кальция может влиять на вероятность камнеобразования. Два долгосрочных исследования ученых из Далласа (США) выявили, что добавление кальция в виде цитрата не оказывает значительного влияния на образование камней. Цитрат кальция — свободно продаваемый препарат, содержащий 950 мг цитрата кальция и 200 мг простого кальция в одной таблетке. Как и другие доступные кальциевые добавки, цитрат кальция значительно повышает экскрецию кальция с мочой, но этот препарат обеспечивает и полезное повышение экскреции цитрата. Сопутствующее увеличение цитратурии, скорее всего, компенсирует литогенный потенциал, обусловленный дополнительным кальцием, и обеспечивает большую безопасность добавки кальция [Sakhaee et al., 2004].

Проведено клиническое испытание, изучившее влияние длительного добавление цитрата кальция у женщин в пременопаузе. Исследование показало, что насыщение мочи оксалатом и фосфатом значимо не изменяется во время терапии цитратом. Выяснилось, что отсутствие гиперкальциурии при приеме кальциевой добавки вторично к снижению регуляции кишечной абсорбции кальция из-за длительного потребления кальция и ингибирующего эффекта цитрата в составе препарата. Результаты этого долгосрочного испытания подтвердили, что добавление кальция в виде цитрата не повышает возможность кристаллизации солей кальция в моче. Наиболее вероятно, что защитный эффект обусловлен слабым повышением кальция мочи (через снижение всасывания кальция в кишечнике), снижением фосфора мочи и ростом цитратного ответа в моче [Sakhaee et al., 1994].

Исключение оксалата. Поскольку из пищи обычно поступает менее 10−15% оксалата мочи, неясно, есть ли смысл строго ограничивать оксалатную пищевую нагрузку. Тем более, что оксалат содержится практически во всех овощах. Однако здравый смысл подсказывает необходимость избегать большого количества продуктов, богатых оксалатом, таких как шпинат, свекла, шоколад, орехи и чай. Хотя ограничивать потребление оксалата в основном советуют больным с рецидивным нефролитиазом, низкооксалатная диета наиболее полезна пациентам с кишечной формой гипероксалатурии [Holmes и Assimos, 2004].

Вновь появляются данные о риске потребления витамина С (аскорбиновой кислоты) в связи со способностью ее конверсии в оксалат с последующей экскрецией с мочой. К сожалению, разные авторы представляют противоречивые свидетельства [Weaver, 1983; Trinchieri et al., 1991, 1998; Urivetzky et al., 1992; Curhan et al., 1996, 1999; Baxmann et al., 2003; Traxer et al., 2003]. Фактически противоречивые выводы докладываются даже одной группой авторов, что делает необходимым тщательный анализ данных. Часть противоречий возникает из-за различных конечных целей исследования. В целом прием большого количества витамина С увеличивает суточную экскрецию оксалата и, следовательно, перенасыщенность оксалатом кальция, но это не обязательно приводит к появлению симптомных камней.

Несомненно, необходимо избегать больших доз витамина С. Рекомендуется его прием в дозе менее 2 г в день [Traxer et al., 2003].

Можно ожидать, что описанные консервативные мероприятия сами по себе значительно снижают факторы риска камнеобразования у многих больных и этих мер вполне достаточно для контроля над мочекаменной болезнью. Через 3−4 месяца консервативного лечения пациентов необходимо повторно обследовать с помощью стандартных или хотя бы минимальных тестов мочи. Если метаболические или пищевые нарушения исчезли, терапию можно продолжить и обследовать больного каждые 6−12 месяцев с повторными анализами суточной мочи. Думается, что наблюдение имеет значение не только для мониторинга эффективности лечения, но и для подбадривания пациента. Однако если метаболические расстройства сохраняются, необходимо назначить более селективное лечение. Например, при сохранении гиперурикозурии (мочевая кислота мочи более 800 мг/сут.) даже после уменьшения потребления мясных продуктов можно назначить аллопуринол. Кроме того, определенную роль в длительном поддерживающем лечении больных с уролитиазом могут играть растительные препараты, такие как Цистон [Garimella et al., 2001]. Цистон оказывает диуретическое, спазмолитическое, литолитическое, противомикробное и противовоспалительное действие. Регулирует кристалло-коллоидный баланс при дисметаболической нефропатии, снижает концентрацию в моче элементов, способствующих образованию камней (щавелевая кислота, кальций, гидроксипролин); повышает уровень элементов, которые ингибируют процесс образования камней (натрий, магний, калий). Воздействуя на муцин, препарат способствует дезинтеграции камней, приводит к их деминерализации. Цистон препятствует аккумуляции частиц вокруг ядра камня, что предотвращает его дальнейший рост. Стимулируя диурез и расслабляя гладкую мускулатуру мочевого тракта, Цистон способствует выведению оксалатных и фосфатных солей, мочевой кислоты и мелких камней из мочевыводящих путей. Препарат оказывает бактериостатическое и бактерицидное действие, особенно в отношении Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli и других грамотрицательных бактерий. Литолитический эффект препарата не зависит от рН мочи.

В комплексной терапии мочекаменной болезни препарат назначают по 2 таб. 2 р/сут. в течение 4−6 мес. или до выхода камней.