Биохимическая активность. 
Палочки спорообразующие грамположительные

Обладает сахаролитической активностью.

• — разлагает до кислоты глюкозу, сахарозу, фруктозу, мальтозу и декстрин
• — гидролизует крахмал
• — образуют ацетилметилкарбинол.
• — образует лецитиназу

Протеолитическая активность:

• — разжижает желатину на 2−5 сут.
• — свертывает молоко за 3 -5 сут., затем пептонизирует сгусток и разжижается, при расщеплении белков образуется Н2S и аммиак, накапливается бурый пигмент.

Антигенная структура. Капсульные АГ и экзотоксин кодируются плазмидами, потеря которых делает бактерии авирулентными.

Капсульные АГ представлены полипептидами, соединенными с молекулами D-глутаминовой кислоты. По капсульным АГ выделяют единственный серовар, антитела к капсульным АГ не обладают протективным действием.

Соматический АГ представлен полисахаридами клеточной стенки (состоит из Д-галактозы и N-ацетилглюкозамина), антитела к нему не обладают протективным действием, длительно сохраняется во внешней среде.

Сибиреязвенный экзотоксин имеет сложную структуру и включает в себя протективный АГ, липопротеин термолабильный — относится к токсинам классаС).

Факторы патогенности.

I. Факторы адгезивности.

• 1- капсульный полипептид, обуславливающий адгезию на чувствительных клетках — энтероцитах кишечника или эпителиоцитах дыхательного тракта и обладающий выраженной антифагоцитарной активностью.
• 2- протективный АГон обеспечивает взаимодействие с мембранами клеток организма человека и животных.

II. Факторы инвазивности.

1. поверхностные структуры + лецитиназа + протеазы = проникновение вглубь кожи и слизистых.

III. Факторы агрессивности.

капсула — защищает микробные клетки от поглощения и разрушения фагоцитами — нейтрофилами и макрофагами.

D-глутаминовые кислоты — внутриклеточный паразитизм.

IV. Токсинообразование.

Экзотоксин, имеет сложную структуру, его образование кодируется плазмидой, комплексом из 3-ех белков. Токсин состоит из 3-ех компонентов:

протективного антигена — на который в организме вырабатываются защитные АТ.

летального фактора — обладает цитотоксическим действием и вызывает отек легких, является ферментом металлопротеазой, нарушает синтез белка, как следствие гибель клетки.

отечного фактора — проявляет эффект аденилатциклазы, повышает концентрацию цАМФ в клетках макроорганизма, в результате повышается проницаемость клеток и сосудов, развивается отек (особенно отек легких).

Эти компоненты по отдельности не способны проявлять токсическое действие.

Устойчивость в окружающей среде. Вегетативная форма неустойчива к факторам окружающей среды: при кипячении гибнут мгновенно, при 60 °C — через 15 мин; в невскрытых трупах погибают через 2−7 суток. Однако споры чрезвычайно устойчивы и сохраняются в окружающей среде десятки лет (в воде — до 10 лет, в почве — до 30 лет и более), выдерживают кипячение в течение 5−10 мин и автоклавирование в течение 40 мин; 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры через 2 ч. Спороцидным эффектом обладают раствор хлорамина и перекиси водорода. Чувствительны к пенициллину и другим антибиотикам. Споры долго сохраняются в шкурах, шерсти животных и засоленном мясе.

Эпидемиология. Сибирская язва — типичное зооантропонозное заболевание распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством, т. к. у человека вне чрезвычайных ситуаций носит профессиональный характер (сельскохозяйственные рабочие и т. д.). Источник инфекции — больные животные, чаще всего крупный рогатый скот, овцы, козы, и свиньи, которые выделяют в микроорганизмы с мочой, испражнениями, слюной, тем самым загрязняют почву, которая может быть дополнительным источником возбудителя.

Резервуар возбудителя — почва.

Механизм заражения:

контактный — при уходе за больными животными, при разделки мяса, переработки шкур, шерсти — попадают в организм вегетативные формы или споры.

аэрогенный — при вдыхании спор микробов:

• — при уходе за животными, переработке шкур
• — при пересыпки порошков и т. д.

алиментарный — при употреблении мяса больных животных (вегетативные формы) редко трансмиссивным путем — через кровососущих насекомых — слепней, мух-жигалок.

Микробы и их споры проникают в организм человека через поврежденную кожу и неповрежденные слизистые оболочки.

Восприимчивость к возбудителю относительно невысокая.

Различают:

профессиональные случаи заболевания — сельскохозяйственные и промышленные рабочие.

непрофессиональные (бытовые).

Большую эпидемическую опасность представляют собой скотомогильники — где захоронены трупы погибших животных. При их вскрытии возможно распространение инфекции. Заражение здорового человека от больного происходит редко.

заболевание в результате биологического террора.

Патогенез. Входными воротами возбудителя сибирской язвы в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже — слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, отдельные фракции которого вызывают коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока. На месте внедрения возбудителя в кожу развивается сибиреязвенный карбункул — очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкожной клетчаткой, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей; в центре очага — некроз кожи с образованием буро-черной корки (anthrax — уголь), сопровождающейся отеком. Возбудитель из входных ворот заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление без серьезных нарушений барьерной функции, в силу чего генерализация процесса не наступает или наступает в относительно поздние сроки от начала воспалительного процесса. При вдыхании пылевых частиц, содержащих сибиреязвенные споры, макрофаги захватывают возбудителя со слизистой дыхательных путей и заносят в трахеобронхиальные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление с исходом в тотальный некроз, способствующий гематогенной генерализации инфекции.