Форменные элементы крови

К форменным элементам относятся эритроциты, лейкоциты, тромбоциты.

Эритроциты. В норме в крови у мужчины содержится 4,0 — 5,5•10¹²/ л, а у женщин 3,7 -4,9•10¹² /л.

Эритроциты человека лишены ядра и состоят из стромы, заполненной гемоглобином, и белково-липидной оболочки. Мембрана эритроцитов более проницаема для анионов, чем для катионов. Имеют преимущественно форму двояковогнутого диска диаметром 7,5 мкм. Эритроциты такой формы называются нормоцитами. Особая форма эритроцитов приводит к увеличению диффузионной поверхности, что способствует лучшему выполнению основной функции эритроцитов — дыхательной. Они протискиваются через узкие капилляры, меняя свою форму на элепсовидную, что имеет важное значение для гемодинамики и диффузии газов.

Эритроциты выполняют в организме следующие функции:

• 1) основной функцией является дыхательная — перенос кислорода от альвеол легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким;
• 2) регуляция рН крови благодаря одной из мощнейших буферных систем крови — гемоглобиновой;
• 3) питательная — перенос на своей поверхности аминокислот от органов пищеварения к клеткам организма;
• 4) защитная — адсорбция на своей поверхности токсических веществ;
• 5) они являются носителями ферментов (холинэстераза, карбоангидраза, фосфатаза) и витаминов (В₁, В₂, В₆, С);
• 9) эритроциты несут на своей мембране групповые признаки крови.

Образование эритроцитов — эритропоэз осуществляется в красном костном мозге, который находится в плоских костях и метафизах трубчатых костей. Эритроциты вместе с кроветворной тканью носят название «красного ростка крови», или эритрона.

Факторы, необходимые для эритропоэза. Для образования эритроцитов требуются железо, ряд витаминов и микроэлементы.

Железо. Суточная потребность в железе для эритропоэза составляет 20 — 25 мг. 95% этого количества организм получает из гемоглобина разрушенных эритроцитов и 5% с пищей. Трехвалентное железо пищи благодаря веществу, находящемуся в слизистой кишечника, превращается в двухвалентное железо. С помощью белка трансферрина железо, всосавшись, транспортируется плазмой в костный мозг, где оно включается в молекулу гемоглобина. Избыток железа депонируется в печени в виде соединений с белком — ферритина или с белком и липоидом — гемосидерина. При недостатке железа развивается железодефицитная анемия.

Витамины. Для образования эритроцитов необходим витамин B₁₂ и фолиевая кислота. Витамин B₁₂ поступает в организм с пищей и называется внешним фактором кроветворения (или внешним фактором Касла). Его всасывание происходит лишь в том случае, когда он взаимодействует с внутренним фактором кроветворения, внутренний фактор Кастла, который выделяется железами дна желудка. При отсутствии этого фактора всасывание витамина B₁₂ не происходит. По этой причине резекцию дна желудка всегда проводят максимально щадящим образом. При недостатке витамина В₁₂ развивается В₁₂ — дефицитная анемия. Это может быть при недостаточном его поступлении с пищей (печень, мясо, яйцо, дрожжи, отруби).

Для эритропоэза необходим также витамин С, который стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает действие фолиевой кислоты и способствует образованию гема. Витамин В₆ оказывает влияние на синтез гемма. Витамин В₂ необходим для образования липидной стромы эритроцитов. Витамин В₆ участвует в образования гема. Витамин Е и витамин РР укрепляют липидную оболочку эритроцитов, защищая их от гемолиза.

Микроэлементы. Для нормального эритропоэза необходимы микроэлементы. Медь помогает всасыванию железа в кишечнике и способствует включению железа в структуру гема. Никель и кобальт участвуют в синтезе гемоглобина и гемосодержащих молекул, утилизирующих железо. 75% цинка в организме находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы. Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.

Эритропоэтины. В физиологических условиях усиленный эритропоэз происходит при гипоксии — недостатке кислорода в тканях, которая является причиной образования физиологических регуляторов кроветворения — эритропоэтинов, образующихся в почках, печени, селезенке, подчелюстных слюнных железах, а также кровью. При гипоксии почки реагируют на недостаток кислорода синтезом большого количества эритропоэтинов, что приводит к существенному увеличению количества эритроцитов в крови. Нервные и эндокринные влияния на эритропоэз осуществляются, по-видимому, непрямо, а через эритропоэтины, которые являются специфическими регуляторами эритропоэза. Природа эритропоэтинов (эритрогенов) полностью не изучена и в чистом виде они не получены. Эритропоэтины можно рассматривать, как продукт разрушения эритроцитов и гемоглобина. Следовательно, чем интенсивнее в организме идет разрушение эритроцитов, тем больше образуется эритропоэтинов, и тем интенсивнее они стимулируют эритропоэз. Показано образование эритропоэтина в крови, временно изолированной от организма. Вероятно, этот механизм лежит в основе благотворного влияния аутогемотерапии.

Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток — предшественников эритроидного ряда — КОЕ — Э (колониеобразующая единица эритроцитарная) и ускоряют синтез гемоглобина. Они стимулируют синтез информационной РНК, необходимой для образования энзимов, которые участвуют в формировании гема и глобина. Эритропоэтины повышают также кровоток в сосудах кроветворной ткани и увеличивают выход в кровь ретикулоцитов.

Эритропоэз активируется мужскими половыми гормонами (андрогенами), что обуславливает большее содержание эритроцитов в крови у мужчин, чем у женщин. Стимуляторами эритропоэза также являются соматотропный гормон, тироксин, катехоламины, интерлейкины. Торможение эритропоэза вызывают особые вещества — ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увеличении массы циркулирующих эритроцитов, например, у спустившихся с гор людей. Тормозят эритропоэз женские половые гормоны (эстрогены).

Симпатическая нервная система активирует эритропоэза, парасимпатическая — тормозит.

Об интенсивности эритропоэза судят по числу ретикулоцитовпредшественников эритроцитов. В норме их количество составляет 1−2%.

Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100 — 120 дней.

Разрушение эритроцитов происходит в печени, селезенке, в костном мозге. Процесс разрушения эритроцитов носит название гемолиза (лат. haemo — в сложных словах означает крово-, +греч. lуsisраспад, разрушение), которого существуют различные виды. Продукты распада эритроцитов также являются стимуляторами кроветворения.

Число разрушенных эритроцитов в здоровом организме эквивалентно числу вновь образующихся. Благодаря этому сохраняется их оптимальное количество.