Симптомы. 
Симптомы инсульта

Существенное значение в развитии и течении субарахноидальных кровоизлияний имеет количество излившейся в субарахноидальное пространство крови и ее распределение в нем.

С практических позиций наиболее информативной следует считать синдромологическую классификацию, предложенную Б. М. Никифоровым (1972). Им выделены 4 клинических синдрома:

• 1) менингеальный, обусловленный в основном базальным кровоизлиянием;
• 2) менингеальный с очаговой симптоматикой, обусловленный подпаутинным кровоизлиянием, локальным спаечным процессом, спазмом сосудов мозга, субдуральной или внутримозговой гематомой;
• 3) сопорозный, обусловленный массивным базальным кровоизлиянием с тампонадой IV желудочка мозга, выраженным спазмом сосудов с последующим размягчением мозга; субдуральной или внутримозговой гематомой с прорывом в желудочки мозга; прямым прорывом в желудочки и их тампонадой;
• 4) коматозный, обусловленный различными типами массивных геморрагий.

Правомерно выделять четыре основных фактора, характеризующих повреждающее воздействие субарахноидальных кровоизлияний на мозг, мозговые оболочки и артериальную систему мозга. Таковыми являются:

• 1) изменения центральной гемодинамики;
• 2) ангиоспазм поврежденной артерии;
• 3) нарушения ликвороциркуляции;
• 4) повышение фибринолитической активности ликвора.

Проникновение крови в субарахноидальное пространство — в особенности вследствие разрыва аневризм — является грубейшим негативным воздействием на гипоталамо-диэнцефальные структуры мозга. В большинстве случаев оно носит рефлекторный характер, однако массивные субарахноидальные геморрагии в области основания мозга могут вызывать и морфологические изменения в диэнцефально-стволовых структурах — периваскулярные геморрагии или тромбозы, сопровождающиеся перифокальным отеком. В любом случае резкая ирритация гипоталамуса и соседних стволовых структур (в том числе лимбико-ретикулярного комплекса) влечет за собой угнетение сознания и дезорганизацию гомеостаза. Последняя выражается выбросом в кровь избыточных концентраций нейротрансмиттеров и гормонов, высоких концентраций простагландинов, продуктов распада эритроцитов, которые рефлекторным и гуморальным путем изменяют функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, а также способствуют развитию церебрального ангиоспазма. При этом появляются различной степени выраженности симптомы, обусловленные дизрегуляцией функций диэнцефально-стволовых структур — повышение АД, тахикардия, нарушения дыхания, гипергликемия, гипертермия и др.

Важнейший фактор, оказывающий чрезвычайно резкое повреждающее влияние на мозг, — артериальный ангиоспазм, чаще всего наблюдаемый после аневризматических субарахноидальных кровоизлияний. Как правило, он развивается дистальнее поврежденного участка артерий, но часто распространяется на весь сосудистый бассейн, а нередко и на соседние.

Ангиоспазм различной степени выраженности возникает на разных этапах заболевания, по данным различных авторов, у 12—85% больных с субарахноидальным кровоизлиянием. Нерезко выраженный и непродолжительный ангиоспазм, характерный для разрывов мелких аневризм, может не манифестировать ухудшением общего состояния и очаговой симптоматикой. Выраженный и длительный ангиоспазм приводит к резкому повышению сосудистого сопротивления и, соответственно, к ишемизации зоны дистальнее пораженного участка артерии, а нередко и достаточно широких сосудистых территорий. В этих условиях создаются условия для формирования «отсроченных» инфарктов мозга, то есть формирующихся спустя определенный промежуток времени после развития субарахноидального кровоизлияния (чаще — 4—12-е сутки).

Сроки возникновения ангиоспазма могут быть различными — 2—3-е сутки, 7−10-е сутки, 14−21-й день с момента заболевания. Наиболее опасным в этом плане промежутком, являются 5—13-е сутки.

Эти данные обосновывают весьма важные в практическом отношении положения. Первое — наибольшую перспективность ранних (в течение первых 72 ч) операций с целью ликвидации причин аневризматических кровоизлияний, проводимых до появления стойкого ангиоспазма. Второе положение касается непосредственных показаний к назначению блокаторов кальциевых каналов сразу после развития заболевания.

Существенную роль в течении субарахноидального кровоизлияния играют резкие нарушения ликвороциркуляции, наступающие вслед за развивающимся субарахноидальным кровоизлиянием. Попавшая в ликвор кровь распространяется по субарахноидальному пространству. При разрывах аневризм в конвекситальном отделе субарахноидального пространства кровь образует плоские скопления на месте разрыва, накапливается в базальных цистернах на основании и распространяется по ликворной системе в каудальном направлении вплоть до конечной цистерны спинного мозга. Массивные кровоизлияния из аневризм в области Виллизиева круга часто сопровождаются проникновением скопившейся в базальных цистернах крови в IV желудочек, а затем через мозговой водопровод в III желудочек и сквозь межжелудочковое отверстие в боковые желудочки. Кровь проникает также в субарахноидальное пространство спинного мозга.

Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга являются тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Использование ТКУЗДГ и экспериментальное воспроизведение субарахноидального кровоизлияния позволили в несколько схематичной форме ответить на вопрос — как долго длится кровотечение в субарахноидальное пространство и что способствует его прекращению. Суммированные J. Zentner, J. Schramm (1992) литературные данные свидетельствуют о том, что прорыв крови в субарахноидальное пространство очень быстро вызывает чрезвычайно резкое, но кратковременное, повышение внутричерепного давления до уровня диастолического или даже среднего АД. Точный механизм, реализующий быстрое повышение внутричерепного давления, пока не выяснен, но именно оно приводит к прекращению или замедлению истечения крови в субарахноидальное пространство. Поскольку повышение внутричерепного давления длится минуты, дальнейшее течение возникшего патологического процесса может быть двояким. Первый вариант — за время резкого повышения внутричерепного давления из-за одновременно возникающего ангиоспазма и быстрого тромбообразования поврежденного участка артерии кровоизлияние прекращается через короткое время (минуты). Второй вариант — за время резкого повышения внутричерепного давления кровоизлияние не приостанавливается, а продолжается весьма различное в каждом конкретном случае время, до формирования плотного фибринового сгустка в зоне руптуры или диапедеза.

Наступающее затем резкое увеличение внутричерепного объема за счет излившейся в полость черепа крови и, соответственно, быстрое нарастание внутричерепного давления не компенсируется достаточным уровнем резорбции смешанного с кровью ликвора в венозную систему. Вслед за повышением внутричерепного давления резко увеличивается сопротивление резорбции — в 9—10 раз при наиболее массивных субарахноидальных кровоизлияниях и в 5—6 раз при менее тяжелых формах заболевания. Увеличение сопротивления резорбции обусловлено блокадой эритроцитами, фибрином и другими компонентами крови зон «всасывания ликвора» — грануляций паутинной оболочки, арахноидальных ворсин и других путей оттока ликвора"в венозную систему.

Резкое уменьшение резорбции ликвора, сопряженное с накоплением в нем продуктов распада крови, резко увеличивает предпосылки к развитию ангиоспазма дистальнее зоны разрыва артерии.

Дезорганизации ликвороциркуляции способствует также постепенное формирование фибробластического процесса в зонах скопления кровяных элементов (гистицитарно-лимфоцитарная реакция). Образование спаек в мягкой мозговой оболочке в еще большей мере затрудняет перемещение ликвора. Большие скопления крови в области основания черепа могут вызывать такого рода реактивные изменения не только в мягкой мозговой оболочке, но и в желудочковой системе с вовлечением сосудистых сплетений.

Повышение фибринолитической активности ликвора возникает в качестве рефлекторной гуморальной реакции на формирование фибринового сгустка на месте разрыва артерии. Этот феномен может вызывать лизис образующегося сгустка и приводить к повторным субарахноидальным кровоизлияниям в области уже возникшего.

В более поздние сроки могут образовываться спайки оболочек с подлежащим мозговым веществом с вовлечением сосудов и черепных нервов, т. е. морфологические изменения, сходные с асептическим лептоменингитом. В области спаек мягкой мозговой оболочки с располагающимися в них артериями на месте прежнего разрыва нередко возникают повторные разрывы, то есть рецидивы субарахноидальных кровоизлияний. Их причиной является прежде всего лизис недостаточно сформировавшихся тромбов на месте разрыва аневризмы в условиях резкой рефлекторной активизации фибринолитической активности ликвора. Рецидивам субарахноидальных кровоизлияний способствуют резкие подъемы АД, особенно при недостаточной выраженности спаечного процесса в мягкой мозговой оболочке.