Эндокринная система и её нарушение

Эндокринная система (от греч. endon внутри и krino отделять, выделять) система, состоящая из специализированных структур, расположенных в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также желез внутренней секреции, вырабатывающих специфические биологически активные вещества — гормоны.

Наряду с нервной эндокринная система участвует в регуляции функций различных систем, органов и метаболических процессов, является важнейшим звеном координации функций, обеспечивающих единство организма, сохранение его гомеостаза, его связь и приспособление к внешней среде. Как любая функциональная система, она включает в себя три звена или компонента:

• 1. афферентный, воспринимающий аппарат, представленный всеми видами экстеро-, проприои интерорецепторов функциональных элементов органов и тканей;
• 2. центральное звено регуляции сосредоточено в симпатических и парасимпатических центрах вегетативного отдела нервной системы, особенно в гипоталамусе.
• 3. исполнительный (эффекторный) аппарат в виде желез внутренней секреции: гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, поджелудочная железа, надпочечники и половые железы.

эндокринная система нарушение.

Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы:

• 1) инфекции и интоксикации;
• 2) острые и хронические воспаления;
• 3) наследственные дефекты биосинтеза гормонов;
• 4) опухоли;
• 5) травмы;
• 6) недостаточность кровообращения.

В механизмах нарушения функций эндокринной системы выделяют четыре патогенетических пути:

• 1) нарушение центральных механизмов регуляции,
• 2) патология самих желез,
• 3) нарушение активности гормонов на периферии,
• 4) нарушение принципа обратной связи между гипофизом и периферической железой, между количеством гормонов и выработкой тропных гормонов — + взаимодействие по Завадовскому.
• 1. Этиология и патогенез нарушений центральных механизмов регуляции эндокринных желез. Это связано прежде всего с состоянием гипоталамуса (hypothalamus). Его поражение может быть
• 1) первичным: воспаление, опухоли, кровоизлияния и
• 2) вторичным в результате патологического влияния на гипоталамус ретикулярной формации и вышележащих отделов центральной нервной системы (лимбической системы, коры головного мозга).
• 2. Патология самих желез. Причины и патогенез:
• 1) инфекция (панкреатит),
• 2) травма,
• 3) опухоли: а) инсулома, б) аденома гипофиза,
• 4) недостаток кровообращения (гипоксия > диабет).
• 3. Этиология и патогенез периферических внежелезистых механизмов — это нарушение активности гормонов уже выделенных и циркулирующих в крови:
• 1) слишком прочная связь гормона с белком носителем плазмы крови (например, липопротерический диабет), или слишком рыхлая (тиреотоксикоз),
• 2) нарушение инактивации гормонов в тканях, особенно в печени. При гепатитах и циррозах усиление активации инсулиназы при гипоксии в печени и образование внепанкреатической инсулиновой недостаточности,
• 3) аутоагрессия к молекуле гормона в результате образования антител, блокирующих белковые и полипептидные молекулы гормонов в крови,
• 4) нарушение соединения гормона со своими рецепторами: а) в клетках-мишенях или б) с рецепторами соответствующих ферментов и нарушение механизмов аллостерического эффекта (например, глюкокортикоиды находятся на гексокиназе вместо инсулина).

В результате этих внежелезистых механизмов гормона в крови достаточно, или его содержание в крови даже повышено, но действия своего он не проявляет.

• 4. Этиология и патогенез нарушения принципа обратной связи. Большое значение в механизмах нарушения эндокринных желез имеет нарушение принципа обратной связи или закона + - взаимодействия по Завадовскому между гипофизом и периферическими железами. Об этом механизме особенно важно помнить при введении в организм гормонов с лечебной целью, которые вызывают:
• 1) угнетение эндогенной выработки гормонов, что ведет
• 2) к гипофункции соответствующих желез, а при длительном введении гормонов даже к атрофии. Это особенно опасно в отношении коры надпочечников. Например, при длительном лечении ревматизма наступает атрофия надпочечников и после отмены гормонов развивается синдром отмены — острая надпочечниковая недостаточность, что ведет к резкому снижению сопротивляемости организма. В итоге любое стрессовое состояние, бытовая или операционная травма, может закончиться смертью в результате острой кортикостероидной недостаточности.

Гипофиз (hypophysis) занимает особое место.

• 1) Вырабатывает этиотропные гормоны, стимулирующие выработку гормонов периферических желез. В передней доле вырабатываются: АКТГ > на кору надпочечников, СТГ имеет широкий спектр действия, ТТГ — тиреотропный, паратиреотропный, ГТГ — гонадотропный. В задней доле — вазопрессин (АДГ) и окситоцин. Межуточная доля — интермедин и меланоформный гормон.
• 2) Гипофиз является переходным звеном с нервных на гуморальные механизмы, осуществляющий включение нейрогуморальной регуляции функций.

Гипофиз находится под контролем высших отделов и коры головного мозга. В свою очередь гормоны гипофиза оказывают влияние на кору головного мозга прямым путем через кровь, попадая в общий кровоток.

Нарушения выработки СТГ (анаболический гормон, вырабатывается в эозинофильных клетках передней доли гипофиза).

Механизм действия СТГ проявляется в стимуляции роста.

• 1) костей за счет улучшения их кальцификации в результате активации щелочной фосфатазы;
• 2) рост мышц и внутренних органов под влиянием СТГ обеспечивается за счет увеличения и ускорения синтеза белка.

Избыток образования СТГ в раннем возрасте ведет к макросомии или гигантизму за счет усиления роста костей и внутренних органов. У лиц с законченным физическим развитием избыток СТГ ведет к акромегалии. Акромегалия характеризуется прежде всего увеличением периостального роста и разрастанием выдающихся частей тела: челюсти, кисти рук, стопа, череп. За счет разрастания соединительной ткани увеличиваются и мягкие ткани и внутренние органы: спленомегалия, увеличены язык, печень, почки, сердце. Установлено, что если в норме в крови СТГ 16 мг%, то при акромегалии до 30 мг%. Возникновение акромегалии связано с первичным разрастанием клеток гипоталамуса и увеличением выработки соматотропина, стимулирующего СТГ, а изменения гипофиза вторичны. Разрастание опухоли в гипоталамусе нередко приводит к стимуляции других тропных гормонов и у больных кроме акромегалии могут быть:

• 1) гиперфункция щитовидной железы — тиреотоксикоз,
• 2) увеличение выработки половых гормонов,
• 3) полиурия и полидипсия — явление несахарного диабета (diabetes insipidus).

Как особую форму патологии выработки СТГ выделяют евнухоидальный гигантизм — он проявляется высоким ростом, но недостатком половых гормонов и половых функций. При снижении обмена веществ развивается ожирение. Механизм этого явления обусловлен комбинацией в виде недостатка выработки гонадотропного гормона и увеличения выработки СТГ.

Этиология и патогенез недостатка выработки СТГ. Если недостаток выработки СТГ развивается в период роста — возникает карликовый нанизм, человек маленького роста (до 1 метра), но пропорции тела сохранены, в отличие от кретинов умственное развитие не страдает. Карликовый рост происходит от недостатка роста 1) костей, 2) тканей и 3) органов из-за недостатка синтеза белка. Вот почему лицо карлика детское по своим размерам, но выражение его старческое. Недостаток СТГ, как правило, сопровождается недостатком щитовидной железы, снижением обмена веществ и отложением жира — маленькие, толстенькие. Недостаток функции половых желез ведет к инфантилизму. Причинами недостатка СТГ, ведущими к карлику, могут быть:

• 1) первичная врожденная наследственно обусловленная неполноценность гипоталамоцитов, обеспечивающих выработку соматотропина,
• 2) перерождение эозинофильных клеток при поражении их инфекцией или интоксикации. Особенно тяжелые изменения в организме возникают при полном разрушении гипоталамуса опухолью, при воспалении > происходит нарушение выработки рилизинг-факторов и развивается вторичная гипофизарная недостаточность или пангипопитуитаризм. Помимо локальных нарушений выработки отдельных тропных гормонов, патология гипофиза может быть обусловлена поражением его долей или тотальным разрушением всего гипофиза и недостаток функции ведет к развитию гипофизарной кахексии или болезни Симондса.

Причины тотального поражения гипофиза:

• 1. Морфологического характера:
  • а) энцефалиты,
  • б) абсцессы,
  • в) тромбоз,
  • г) ишемия,
  • д) травма основания черепа,
  • е) послеродовые некрозы.

При этом на 1-й план выступает недостаточность СТГ и надпочечников, преобладание процессов распада над синтезом и постепенное развитие прогрессирующей кахексии.

Другой формой пангипопитуитаризма является.

2. функциональное нарушение — психогенное, невротическое подавление активности всего гипоталамуса и недостаток всех рилизинг-факторов: проявляется потерей аппетита, анорексией, полным истощением и гибелью.

Этиология и патогенез нарушения образования АКТГ (вырабатывается базофильными клетками). Его выработка стимулируется специфическим рилизинг-фактором — кортикотропином, который вырабатывается в заднем симпатическом отделе гипоталамуса. Кортикотропин очень активен — его концентрация 10 мг/кг уже вызывает увеличение выработки АКТГ.

Причины увеличения выработки АКТГ:

1) Стрессовые состояния, действующие на организм постоянно и повседневно, особенно психоэмоциональные стрессы.

Физические, механические, химические и биологические стрессоры и травмы, электрический ток, свет, шум, инфекционные заболевания, отморожения одним словом — любые чрезвычайные воздействия, вызывающие раздражение с экстеро-, проприои интерорецепторов. Усиление выработки АКТГ имеет приспособительный характер.

• 2) Недостаток функции коры надпочечников и недостаток выработки кортикоидов. Это ведет к снятию их тормозящего влияния на гипофиз и увеличению АКТГ.
• 3) Третья причина — базофильная аденома гипофиза и избыток АКТГ может привести к болезни Иценко-Кушинга — сегментарное отложение жира на лице и животе, а конечности остаются относительно худыми. Увеличение АКТГ, может быть не связано непосредственно с поражением гипофиза и является вторичным — может быть 1) в гипоталамусе повышение выработки кортикотропина или 2) в надпочечниках разрушение их опухолью, туберкулезом > недостаток глюкокортикоидов по закону + - ведет к усилению выработки АКТГ.

Этиология и патогенез недостатка выработки АКТГ:

• 1) разрушение заднего симпатического отдела гипоталамуса и недостаток кортикотропина или
• 2) поражение передней доли гипофиза.

Это ведет к развитию надпочечниковой недостаточности — недостатку гормонов коры надпочечников и резкому снижению сопротивляемости организма.

Надпочечниковая недостаточность острая:

I. Функциональная (при стрессе).

II. Органическая — дифтерия, некрозы, менингококковая инфекция > кровоизлияния > коллапс > смерть.

Хроническая недостаточность надпочечников ведет к развитию болезни Аддиссона (бронзовая болезнь):

• а) адинамия — мышечная слабость,
• б) пигментация — отложение меланина,
• в) недостаток альдостерона > переход натрия из внеклеточного депо внутрь клетки > поступление в клетку воды > отечность, набухание > развитие водной интоксикации,
• д) падение АД,
• е) гипогликемия.

Патогенез увеличения меланина и бронзовый цвет обусловлены уменьшением образования кортизола > растормаживание секреции меланоформного гормона средней доли гипофиза и усиление синтеза меланина.

Нарушение выработки гонадотропных гормонов. Они вырабатываются в базофильных клетках под влиянием специфических гипоталамических рилизинг-факторов, вырабатывающихся в преоптической зоне гипоталамуса.

В гипофизе вырабатываются:

• 1) фолликулостимулирующий гормон,
• 2) лютеинизирующий гормон — пролактин.

Повышение выработки гонадотропных гормонов может вызываться с различных рефлексогенных зон, прежде всего зрительных, слуховых, осязательно — особенно с кожи ладоней, обонятельных — приятные духи.

Недостаток гонадотропных гормонов проявляется гипогенитализмом — нарушением жирового обмена в виде ожирения по типу галифе — отложение жира на ногах.

Нарушение выработки гонадотропного гормона может иметь определенное значение в возникновении некоторых форм адрено-генитальных синдромов — это изменения в организме, которые развиваются при избыточной секреции андрогенов (мужские) или эстрогенов (женские) сетчатой зоны коры надпочечников. Различают:

• 1. Гетеросексуальный синдром — избыточное образование у данного пола половых гормонов противоположного пола. Если это возникает у женщин — то под влиянием мужских половых гормонов (андрогенов) по механизму обратной связи тормозится в гипофизе образование своих женских гонадотропных гормонов и снижается и атрофируется функция яичников. Господствуют андрогены, образующиеся в избытке в надпочечниках. У женщин атрофируются первичные и вторичные половые признаки, развивается маскулинизация — возникновение вторичных мужских половых признаков — вирилизм — рост волос по мужскому типу. Избыточное образование в надпочечниках эстрогенов у мужчин ведет к феминизации — атрофируются вторичные мужские признаки. Меняются:
• 1) голос,
• 2) телосложение,
• 3) отложение жира,
• 4) оволосение по женскому типу — гирсутизм.
• 2. Изосексуальный адреногенитальный синдром — результат раннего и избыточного образования своих половых гормонов. Это ведет к преждевременному половому и физическому развитию.

Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ. Тиреотропный гормон вырабатывается базофильными клетками передней доли гипофиза, которые стимулируются специфическим рилизинг-фактором — тиреотропином, вырабатывающимся в гипоталамусе в зоне между передними и задними ядрами, и кроме того 2) стимулятором выработки ТТГ являются импульсы из высших отделов ЦНС через sympathicus. Повышение выработки ТТГ ведет к избыточному образованию тироксина и синдрому экзофтальмического тиреотоксикоза. Гипофизарный недостаток ТТГ встречается редко и легко устраняется введением ТТГ.

Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной железы. Проявляется в виде:

• 1) гипертиреоза — клинически тиреотоксикоз или Базедова болезнь, и
• 2) гипотиреоз — клинически у детей кретинизм, у взрослых — микседема.

Причины тиреотоксикоза: 80−90% - психическая травма:

• а) ослабление и истощение регулирующих влияний с коры головного мозга;
• б) развитие в гипоталамусе застойного очага возбуждения;
• в) повышение продукции рилизинг-фактора — тиреотропина > усиленное выделение ТТГ;
• д) усиленное выделение тироксина.

Базедова болезнь чаще встречается у женщин. Это обусловлено физиологическими предпосылками — установлено, что у женщин.

• 1. в предменструальном и особенно в менструальном периодах и во время беременности возникает повышение возбудимости гипоталамоцитов, вырабатывающих рилизинг-фактор тиреотропин > ТТГ > тироксин;
• 2. патологические процессы в гипоталамусе, усиливающие выработку рилизинг-фактора тиреотропина — травмы, инфекции, вирусы;
• 3. воспаление щитовидной железы — тиреоидит — как осложнение после гриппа и ангины — сопровождается увеличением образования трийодтиранина;
• 4. нейроциркуляторные дистонии;
• 5. образование и выделение в кровь особого белка иммуногенного происхождения в результате аутоиммунных процессов, так как ткань щитовидной железы является естественным аутоантигеном. Этот белок появляется в крови при тяжелом тиреотоксикозе. По своему строению он отличается от ТТГ и обладает медленным стимулирующим действием на щитовидную железу. В связи с замедленным действием это вещество назвали медленно действующий фактор или ЛАДС действующий стимулятор.
• 6. нарушение периферических внетиреоидных механизмов:
  • а) более рыхлая и менее прочная связь с белком а-глобулином,
  • б) быстрое освобождение тироксина и ускоренное поступление его в ткани.

Замедление метаболизма — разрушение тиреоидных гормонов в печени, почках и мышцах или усиленное образование из тироксина более активных токсических метаболитов: трийодтиранина, трийодуксусной кислоты и в) изменения состава среды, в которой действуют тиреоидные гормоны и в которой усиливается это действие. Установлено, что эффект тироксина увеличивается при повышении концентрации K+ и повышение содержания фосфатов усиливает действие трийодтиранина. Это объясняется изменениями: 1) мембранного потенциала клеток и повышением 2) чувствительности рецепторов клетки к действию гормонов.

Патогенез гипертиреоза и его проявления:

• 1) нарушение энергетического обмена,
• 2) повышение основного обмена,
• 3) увеличение потребления кислорода,
• 4) нарушение всех видов обмена,
• 5) исхудание,
• 6) нарушение функций центральной нервной системы и
• 7) сердечно-сосудистой системы.

В основе патогенеза нарушений лежит а) усиленный распад белков > катаболизм, б) повышенная мобилизация гликогена и жира из жировых депо. Возникает преобладание окисления над окислительным фосфорилированием, повышается окисление вне митохондрий, разобщение окисления и окислительного фосфорилирования, уменьшение синтеза АТФ и увеличение его предшественников — АДФ и неорганического фосфора. Все это усиливает окислительные процессы и ведет к рассеиванию энергии. Токсическое влияние тироксина на центральную нервную систему проявляется в дегенеративных изменениях в нервных клетках Бетца и передних рогов спинного мозга. Происходит увеличение ретробульбарной ткани за счет увеличения 1) кислых мукополисахаридов и 2) их оводнения и набухания. Эти изменения в ведут к а) экзофтальму (пучеглазию), б) гиперкинезам, в) мышечному дрожанию.

Экзофтальм вызывается так же секрецией особого экзофтальмического фактора, связанного с ТТГ. Тиреоидные гормоны повышают возбудимость:

• а) коры головного мозга,
• б) гипоталамуса,
• в) вегетативных центров, что ведет к нарушению регуляции функций внутренних органов. Особенно страдает при тиреотоксикозе сердечно-сосудистая система — возникает стойкая тахикардия, повышенная реакция сердца на мышечную работу, наклонность к мерцанию предсердий, что может привести к острой сердечной недостаточности и гибели. Поражение сердца связано: с угнетением моноаминооксидазы, разрушающей адреналин; с повышением чувствительности миокарда к катехоламинам (адреналину и норадреналину), со снижением в миокарде АТФ и гликогена. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения в миокарде. Нарастание возбуждения симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к возбуждению и повышению тонуса артериол и повышается артериальное давление,
• г) нарушаются функции печени, снижение в ней содержания гликогена ведет к уменьшению ее дезинтоксикационной функции, так как эта функция осуществляется через глюкуроновую кислоту, которая образуется из глюкозы.

Нарушается способность печени синтезировать белки, что ведет к гипопротеинемии и исхуданию.

Этиология и патогенез гипотиреоза и микседемы — может быть первичная врожденная недостаточность вследствие гипоплазии и аплазии щитовидной железы и дефицита тироксина в детском возрасте, что ведет к кретинизму.

У детей возникает недостаток роста и развития. Гипотиреоидные карлики-кретины отличаются от гипофизарных умственным недоразвитием и характерным внешним видом: большая голова с квадратным лбом, короткая шея, длинное туловище, короткие кривые ноги. Причиной приобретенного гипотиреоза у взрослых, ведущего к микседеме, может быть.

• 1. недостаток выработки ТТГ при нарушении функции
• а) гипоталамуса и недостаток рилизинг-фактора тиреотропина или
• б) недостаток образования ТТГ в гипофизе.

Лечение больных введением ТТГ дает хороший эффект.

• 2. удаление (оперативное) большей части щитовидной железы по поводу зоба, аденомы, тиреотоксикоза или рака.
• 3. передозировка тиреостатических препаратов (например, метилтиоурацила).
• 4. воспалительные (особенно аутоаллергические) процессы в виде тиреоидита.
• 5. невротические процессы, вызывающие подавление выработки в гипоталамусе тиреотропина.

Могут быть внетиреоидные формы гипотиреоза:

• 1) в результате прочного связывания тироксина с глобулином или преальбумином и альбумином.
• 2) блокирование действия тироксина в тканях в результате нарушения электролитного обмена, например повышение содержания в крови и тканях Ca2+,
• 3) аутоиммунная инактивация гормонов в крови, обусловленная тем, что тиреотропные гормоны в сравнении с другими гормонами обладают наиболее высокой иммунологической активностью, что может вызвать тяжелую лимфоидную инфильтрацию самой ткани щитовидной железы и ее разрушение и возникновение аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Основным звеном является снижение интенсивности:
  • а) окислительных процессов и
  • б) основного обмена.

В тканях снижается содержание.

• в) РНК на фоне вялости белкового обмена, происходит задержка в организме азота, снижается синтез белка,
• г) снижается активность фосфорилазы — мало образуется АТФ, что ведет к недостатку
• д) энергии,
• е) развивается вялость и депрессия,
• ж) ослабляется работа сердца,
• з) замедляются психические реакции,
• и) ослабляется память и даже может быть слабоумие,
• к) ослабляется иммунологическая реактивность, что ведет к снижению устойчивости к инфекционным заболеваниям и создает предпосылки к развитию опухолей. Больные микседемой имеют характерный вид: слизистый отек в результате
• а) задержки воды,
• б) хлористого натрия,
• в) накопление в соединительной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами.

Этиология и патогенез эндемического зоба:

Причиной его является недостаток в пище йода. Это доказывается возможностью его моделирования в эксперименте путем содержания животных на диете, лишенной йода. Недостаток йода приводит к тому, что хотя синтез тиреоглобулина увеличивается, но его завершение и образование из него дии трийодтиранина и тироксина из-за недостатка йода не происходит.

Кроме того снижение содержания в крови йода вызывает стимуляцию гипоталамуса и гипофиза > увеличение ТТГ. Щитовидная железа подхлестывается, но работает в холостую, так как без йода тироксин не образуется. Возникает увеличение массы щитовидной железы за счет разрастания как активных элементов-фолликулов, так и соединительной ткани. Это разрастание может быть диффузным и узловатым. При стимуляции пролиферации в фолликулах и накопления в них коллоида формируется коллоидный зоб.

По характеру функционального состояния зоб может быть:

• 1) эутиреоидный — когда железа увеличена, а функция остается нормальной,
• 2) гипотиреоидный — недостаток и
• 3) гипертиреоидный — тиреотоксикоз (предраковое состояние).

Возникновению этого заболевания препятствует профилактическое введение йода в организм в виде йодированных солей натрия или калия 0.002% - в 6 гр поваренной соли 120 мг йода — оптимальная суточная доза.

В последние годы изучено действие еще одного гормона щитовижной железы — тиреокальцитонина, который снижает содержание Ca в крови, то есть является антагонистом паратиреотропного (паратгормона) паращитовидных желез, который увеличивает Ca. Тиреокальцитонин тормозит выход Ca в кровь из костей и ведет к гипокальциемии. Она в свою очередь стимулирует образование паращитовидными железами паратгормона, который и увеличивает уровень Ca в крови до нормы. В организме имеет место саморегуляция содержания Ca в крови.

Наиболее частые и тяжелые проявления гипопаратиреоза — недостаток паратгормона, ведет к снижению в крови Ca ниже 7−8 мг% - развивается тетания — приступ тетанических судорог, которые могут привести к гибели.

Это может быть при случайном удалении паращитовидных желез во время операции. Гиперпаратиреоз — увеличение выработки паратгормона ведет к обеднению костей Ca > явления остеопороза. Костная ткань заменяется фиброзной и становится мягкой, скелет изгибается, не выдерживает веса.

Влияние гипоталамуса на эндокринные железы осуществляется через гипофиз — гипофизарный путь и парагипофизарный — минуя гипофиз.

• 1. Гипофизарный путь включает образование в гипоталамусе так называемых рилизинг-факторов (англ. release освобождать). Рилизинг-гормоны имеют полипептидное строение. Они опускаются по:
• 1) аксонам нервных клеток гипоталамоцитов, а затем через
• 2) капиллярную систему срединного возвышения и
• 3) венозные сосуды ножки гипофиза попадают в аденогипофиз в котором 1) стимулируют и 2) облегчают выход в кровь тропных гормонов АКТГ, СТГ, ТТГ, партиреотропного и гонадотропного гормонов. Усиление или уменьшение образования в гипоталамусе того или иного стимулирующего фактора ведет к избытку или недостатку соответствующего гормона и гиперили гипофункции соответствующей эндокринной железы.
• 2. Парагипофизарный путь осуществляется непосредственным влиянием ЦНС на железы внутренней секреции по нервным проводникам. Эти прямые нервные влияния проявляются
• 1) в стимуляции секреции (sympathicus > адреналин > усиление образования инсулина — тропный эффект) и
• 2) регуляции кровоснабжения — например, наиболее частой причиной сахарного диабета является спазм артериол и гипоксия инсуллярного аппарата в результате стойкого возбуждения симпатической нервной системы.
• 3) влияние на трофику эндокринных желез — в 80% причиной тиреотоксикоза является психическая травма.

Ножка гипофиза состоит из нервных отростков гипоталамоцитов, которые спускаются от супраоптических и супралатеральных ядер гипоталамуса, образуя гипоталамо-гипофизарный тракт т. о ножка гипофиза является как бы прямым продолжением самого гипоталамуса. Кроме того, передняя доля гипофиза связана с гипоталамусом единой сетью кровеносных сосудов.

• а) сосуды, идущие к гипоталамусу продолжаются и спускаются в гипофиз, где распадаются на капилляры и образуют синуксы,
• б) в верхне-гипофизарную артерию вливается кровь от гипоталамуса,
• в) в свою очередь венозная кровь от гипоталамуса также проходит через гипофиз. Такая двойная система распределения артериальной и венозной крови называется портальной и имеет место в печени. Тесная функциональная взаимосвязь между гипоталамусом и гипофизом основана на 1) гормонообразовательной и 2) нейросекреторной функциях. Механизмы нейросекреторной ф-ции: рилизинг-факторы. В настоящее время их выделено до 10 видов, они облегчают образование и выход в кровь гормонов из различных отделов гипофиза. Рилизинг-факторами задней доли гипофиза явл-ся биологически активные вещ-ва: вазопрессин и окситоцин. Они образуются в супраоптических ядрах гипоталамуса и по ножке стекают в заднюю долю гипофиза. Пока не изучено, подвергаются ли они каким-либо превращениям или просто депонируются в гипофизе.

Нейрогормоны гипофиза в свою очередь действуют на клетки гипоталамуса через ликвор желудочков, в который они попадают из крови и лимфы. Все эти механизмы называются гипоталамо-гипофизарной или диэнцефальной системой. В нее входит: гипоталамус, ножка гипофиза, аденогипофиз, спиномозговой ликвор.

Как Вам известно из курса анатомии, гипоталамус — это небольшой участок в среднем мозге величиной с фалангу мизинца. Состоит из ряда ядер, в которых осуществляется 1) интеграция и 2) координация: а) симпатической (в задних ядрах) и б) парасимпатической (в передних) регуляции.