Лечение нарушений ритма сердца

Показания для лечения нарушений ритма:

• 1. Выраженные нарушения гемодинамики.
• 2. Субъективная непереносимость аритмии.
• 3. Бессимптомные, но потенциально опасные для жизни аритмии (например, при синдромах удлиненного QT).

Безопасные, бессимптомные и малосимптомные легко переносимые аритмии не требуют назначения специального антиаритмического лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия.

Методы лечения нарушений ритма:

• 1. Лечение основного заболевания и коррекция возможных аритмогенных факторов.
• 2. Антиаритмические препараты.
• 3. Электроимпульсная терапия (кардиоверсия и дефибрилляция).
• 4. Электрокардиостимуляция.
• 5. Хирургические способы лечения аритмий.

Антиаритмические препараты Основным способом лечения аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они могут уменьшить аритмическую активность или предотвратить рецидивирование аритмий. После отмены антиаритмических препаратов нарушения ритма, как правило, возобновляются. Большинство антиаритмических препаратов имеют довольно много неприятных побочных эффектов. Поэтому больной выбирает, что лучше — жить без аритмии на фоне приема антиаритмического препарата (если препарат эффективен) или отменить препарат и терпеть нарушения ритма.

Применение антиаритмических препаратов является основным способом лечения аритмий. Лечение назначают, если аритмия вызывает нарушения гемодинамики, субъективно плохо переносится или является прогностически неблагоприятной, т. е. опасной для жизни Наиболее распространенной классификацией антиаритмических препаратов является классификация Вогана Вильямса, согласно которой все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов;

II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов;

III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда;

IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Эта классификация основана на различиях в механизмах действия и изменениях электрофизиологических свойств изолированных клеток миокарда под влиянием антиаритмических препаратов в эксперименте. Подавляющее большинство препаратов относятся к I классу. Препараты I класса дополнительно подразделяют на 3 подкласса: I «А», I «В» и I «С». Все препараты I класса за счет блокады натриевых каналов замедляют скорость деполяризации (а значит, и скорость проведения импульсов) в рабочем миокарде предсердий и желудочков, в системе Гиса-Пуркинье. Но при этом наиболее выраженное замедление скорости деполяризации вызывают препараты класса I «С». Препараты класса I «А», кроме замедления проведения, увеличивают продолжительность эффективного рефрактерного периода.

Антиаритмический эффект бета-блокаторов (класс II) происходит вследствие антиадренергического действия. Антиаритмические препараты класса III устраняют аритмии за счет увеличения продолжительности рефрактерных периодов во всех отделах сердца.

Классификация Вогана Вильямса, даже в современной модификации, не позволяет проводить целенаправленный выбор антиаритмических препаратов для лечения аритмий в клинических условиях. Действие препаратов в условиях целостного организма нередко отличается от предполагаемого. Изменения электрофизиологических свойств миокарда при различных патологических состояниях могут значительно изменить характер действия антиаритмических препаратов. Наконец, многие антиаритмические препараты проявляют свойства сразу нескольких (или даже всех) классов, например амиодарон (кордарон).

Попытки усовершенствования классификации ААП предпринимались неоднократно, наиболее известной из таких попыток является так называемый Сицилианский гамбит. Ведущие специалисты по аритмиям собрались в Сицилии и предприняли попытку связать воедино данные теоретических, экспериментальных и клинических исследований, весь спектр знаний о механизмах возникновения аритмий и действии антиаритмических препаратов. Свой доклад они назвали «Сицилианский гамбит» (Сицилия, 1990 г.), по аналогии с королевским гамбитом в шахматах, использование которого предоставляет шахматисту «широкий выбор агрессивных действий». Это был действительно «мозговой штурм» проблемы лечения нарушений ритма. Этот доклад является прекрасным обзором и систематизацией современных представлений об электрофизиологии сердца, механизмах возникновения аритмий и действии антиаритмических препаратов. В Сицилианском гамбите суммированы и систематизированы все, известные к настоящему времени сведения о действии ААП (в том числе на клеточном и субклеточном уровне). Каждый ААП имеет свое собственное место с учетом всех особенностей его действия. Однако практического значения Сицилианский гамбит не имеет. При попытках его использования в практической работе создается иллюзия определенности там, где ее нет. Это по сути ситуация, когда при исходно очень грубых измерениях, потом начинают считать до пятого знака после запятой. Новый подход направлен на повышение эффективности дальнейших научных исследований по проблеме нарушений ритма сердца и может способствовать пониманию различных аспектов проблемы медикаментозного лечения аритмий.

Антиаритмические препараты устраняют нарушения ритма вследствие изменения электрофизиологических свойств миокарда: замедления скорости проведения и/или удлинения рефрактерных периодов в различных структурах сердца Кроме перечисленных антиаритмических препаратов, при лечении аритмий нередко используют препараты, не вошедшие в классификацию: дигоксин, препараты калия и магния, в/в введение АТФ или аденозина, карбамазепин. При брадиаритмиях применяют атропин, симпатомиметики, эуфиллин.

Антиаритмические препараты не излечивают от аритмии — не ликвидируют аритмогенный субстрат. Они устраняют нарушения ритма, изменяя электрофизиологические свойства миокарда и частоту сердечных сокращений. При этом любое действие антиаритмических препаратов может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (т.е., наоборот, способствовать возникновению или продолжению аритмии). Вероятность антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40−60% (и очень редко у некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность аритмогенного эффекта в среднем около 10%, причем аритмогенный эффект может проявляться в виде возникновения опасных для жизни аритмий. К наиболее серьезным осложнениям антиаритмической терапии относятся возникновение опасных для жизни желудочковых аритмий, например, желудочковой тахикардии типа «пируэт» (аритмогенный эффект). Тахикардия типа «пируэт» чаще всего наблюдается на фоне приема препаратов, удлиняющих интервал QT: хинидина, новокаинамида, дизопирамида и соталола. В нескольких клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты случаев внезапной смерти (в 2−3 раза и более) больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на эффективное устранение аритмий. У больных с тяжелыми желудочковыми аритмиями и выраженным поражением миокарда эффективность антиаритмических препаратов снижается, а частота аритмогенного действия значительно возрастает. В этих случаях вероятность аритмогенного действия препаратов I класса иногда превышает вероятность антиаритмического эффекта!

Побочные действия самого различного характера и степени выраженности нередко возникают на фоне приема любого антиаритмического препарата. Наиболее часто наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта, нарушения центральной нервной системы. Выраженность побочных явлений, как правило, зависит от дозы и нередко уменьшается через несколько дней или недель приема препарата. Наиболее опасным, но редким осложнением длительного приема амиодарона является развитие интерстициального фиброза легких (как правило, на фоне длительного приема сравнительно высоких доз — 400 мг в день и более).

Антиаритмические препараты, кроме положительного антиаритмического действия, могут вызывать нежелательные побочные явления или даже аритмогенный эффект Отрицательным влиянием на гемодинамику обладают дизопирамид (ритмилен) и бета-блокаторы. Эти препараты значительно снижают сократимость миокарда и, кроме того, одновременно повышают периферическое сопротивление сосудов. В результате, на фоне приема дизопирамида или бета-блокаторов нередко отмечается появление или усиление признаков сердечной недостаточности. Остальные антиаритмические препараты в меньшей степени снижают сократимость миокарда, к тому же большинство из них являются вазодилататорами, поэтому серьезные нарушения гемодинамики при лечении антиаритмическими препаратами (за исключением дизопирамида и бета-блокаторов) наблюдаются редко. Есть данные, свидетельствующие о том, что кордарон, например, даже обладает положительным инотропным действием.

В то же время бета-блокаторы, при назначении очень небольших доз с последующим постепенным увеличением дозы, являются препаратами выбора при сердечной недостаточности.

Таблтца 1. Антиаритмические препараты (в/в введение).

Таблица 2. Антиаритмические препараты (прием внутрь).

Бета-блокаторы и кордарон являются единственными препаратами, на фоне приема которых отмечено снижение частоты внезапной смерти и общей смертности у больных с постинфарктным кардиосклерозом и с сердечной недостаточностью.

При обсуждении антиаритмических препаратов следует отдельно остановиться на некоторых особенностях применения амиодарона. Амиодарон обладает уникальными фармакокинетическими свойствами. Кроме приведенной в таблице схемы лечения амиодароном, существует множество других. Одна из схем: прием амиодарона в течение 1−3 недель по 800−1600 мг/сут (т.е. по 4−8 таблеток в день), далее прием по 800 мг (4 таблетки) в течение 2−4 недель, после этого — по 600 мг/сут (3 таблетки) в течение 1−3 месяцев и после этого — переход на поддерживающие дозы — 300 мг/сут и менее (титрование по эффекту до минимальных эффективных доз). Есть сообщения об эффективном применении очень высоких доз амиодарона — по 800−2000 мг 3 раза в день (т.е. до 6000 мг/сут — до 30 таблеток в день) у больных с тяжелыми, рефрактерными к другим способам лечения опасными для жизни желудочковыми аритмиями. Однократный прием амиодарона в дозе 30 мг/кг веса официально рекомендован как один из способов восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений, вследствие того, что препараты при совместном назначении используют в уменьшенных дозах.

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов больным с нарушениями ритма не существует. Эффективность «курсового» лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п. не отличается от плацебо. Исключением является препарат цитопротективного действия милдронат, так как есть данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии.

Принципы подбора антиаритмической терапии при постоянных или часто рецидивирующих аритмиях С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с бета-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают эффект сочетания амиодарона и бета-блокаторов. Если нет брадикардии или удлинения интервала PR, можно сочетать с амиодароном любой бета-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и бета-блокаторов в значительно большей степени снижает смертность у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем каждый из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с бета-блокаторами. У больных с органическим поражением сердца антиаритмические препараты класса I назначают только при отсутствии эффекта от бета-блокаторов и/или амиодарона. При этом препараты класса I, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. Кроме бета-блокаторов и амиодарона, больным с органическим поражением сердца возможно назначение соталола (бета-блокатора со свойствами препарата класса III). У больных с идиопатическими аритмиями (т.е. без признаков органического поражения сердца) возможно назначение любых антиаритмических препаратов в любой последовательности.

Электроимпульсная терапия Электроимпульсная терапия (ЭИТ), или электрическая кардиоверсия и дефибрилляция, — самый эффективный метод восстановления синусового ритма при тахиаритмиях. Абсолютным показанием для проведения ЭИТ является возникновение тахиаритмий, сопровождающихся выраженными нарушениями гемодинамики. При возникновении фибрилляции желудочков ЭИТ является практически единственным способом восстановления ритма (дефибрилляция). В неотложных ситуациях, сопровождающихся потерей сознания, ЭИТ проводят максимально быстро без обезболивания. В менее неотложных ситуациях (при сохранении сознания больного) и при плановой ЭИТ применяют обезболивание с помощью в/в введения реланиума, тиопентала натрия, гексенала или других препаратов.

Для проведения ЭИТ на грудную клетку больного накладывают и плотно прижимают специальные электроды и набирают необходимую мощность разряда. При использовании энергии разряда в пределах 75−100 Дж, как правило, достаточно в/в введения реланиума. При наджелудочковых тахикардиях и трепетании предсердий используют энергию разряда от 25 до 75 Дж, при желудочковой тахикардии — от 75 до 100 Дж, при мерцании предсердий — 200 Дж, при полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков — 200−360 Дж.

Электрокардиостимуляция Временную электрокардиостимуляцию (ЭКС) чаще всего используют при внезапных брадиаритмиях: при выраженных нарушениях функции синусового узла или АВ-блокадах II-III степени с продолжительными эпизодами асистолии, особенно, если возникают приступы Морганьи-Адемса-Стокса.

С помощью ЭКС возможно купирование пароксизмальных тахикардий. Чрезвычайно высока эффективность ЭКС при купировании пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (почти 100%). Менее эффективно применение ЭКС для купирования трепетания предсердий и желудочковых тахикардий (40−80%).

Постоянную ЭКС с имплантацией кардиостимулятора также чаще используют у больных с брадиаритмиями (синдром слабости синусового узла или АВ-блокады II-III степени). Современные двухкамерные электрокардиостимуляторы, работающие в режиме DDDR, обеспечивают практически полную замену функции синусового узла и проводящей системы сердца. Показаниями к имплантации кардиостимулятора при брадиаритмиях являются:

• 1. Абсолютные:
  • — головокружения или предобморочные состояния;
  • — эпизоды потери сознания.
• 2. Относительные:
  • — признаки сердечной недостаточности;
  • — бессимптомная АВ-блокада II степени, тип II (Мобитц II);
  • — бессимптомная полная АВ-блокада дистального типа (на уровне системы Гиса-Пуркинье).

Намного реже используют имплантацию антитахикардиальных кардиостимуляторов — для купирования и/или предупреждения пароксизмальных тахикардий.

В наше время во многих странах все более широкое распространение получают имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД). Эти приборы чаще всего имплантируют больным с тяжелыми, рефрактерными к лечению желудочковыми тахиаритмиями, особенно реанимированным больным, перенесшим внезапную смерть. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы способны автоматически генерировать разряды при возникновении желудочковых тахиаритмий (1−2 Дж при желудочковой тахикардии и 25−35 Дж — при фибрилляции желудочков). Эффективность ИКД в предотвращении внезапной смерти гораздо выше, чем применение антиаритмических препаратов. При возникновении желудочковой тахиаритмии сразу автоматически проводится кардиоверсия или дефибрилляция. Постоянная электрокардиостимуляция и дефибрилляция подробно обсуждаются в гл. 2 этого тома.

Хирургическое лечение аритмий Хирургическое лечение показано больным с тяжелым течением наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, рефрактерных к медикаментозной антиаритмической терапии. Основными направлениями хирургического лечения аритмий являются:

• 1) удаление, разрушение или изоляция аритмогенного субстрата, или разрушение критического участка миокарда, необходимого для возникновения аритмии;
• 2) деструкция дополнительных путей проведения при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
• 3) разрушение АВ-соединения — создание искусственной АВ-блокады с имплантаций искусственного водителя ритма при наджелудочковых тахиаритмиях, модификация АВ-соединения;
• 4) непрямые методы: симпатэктомия, аневризмэктомия, АКШ, трансплантация сердца.

Кроме хирургического вмешательства на «открытом сердце», используют так называемые закрытые способы воздействия на аритмогенный субстрат: эндокардиальную катетерную деструкцию аритмогенных участков сердца с помощью радиочастотного воздействия (аблация). При многих тахикардиях катетерная деструкция (или модификация) аритмогенных участков становится методом выбора, например, при АВ-узловой тахикардии и АВ-тахикардии с участием дополнительного пути проведения.