Клиническая картина поражений фосгеном различной степени тяжести.
Основные направления патогенетической терапии
При развитии клиники токсического отека легких абсолютно показан короткий (на 24 — 48 часов) курс кортикостероидов (из-за опасности присоединения бактериальных осложнений более длительное использование нецелесообразно). Применяют преднизолон в очень высоких дозах (до 1,2 — 1,6 г. в сутки) в виде внутривенных введений каждые 3 — 4 часа. Одновременно продолжают проводить оксигенобаротерапию… Читать ещё >
Клиническая картина поражений фосгеном различной степени тяжести. Основные направления патогенетической терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
В клинической картине интоксикации различают легкую, среднюю и тяжелую формы поражений фосгеном и дифосгеном.
При легкой степени: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, слюнотечение, насморк. Скрытый период продолжается не менее 8 часов, заболевание длится 3−4 дня.
При средней степени скрытый период до 3−5 часов. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при физической нагрузке, цианоз слизистых, учащение пульса, понижение АД. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, тромбозы и эмфизема. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазия и пневмосклероз.
При тяжелой степени скрытый период непродолжителен -3 часа), быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, тошнота, рвота наступает затемнение сознания. Развивается отек легких. Отек достигает своего максимума в период от 12 до 24 часов. Смерть наступает в первые 48 часов, а в более поздний период она обусловлена бронхопневмонией, (о периодах развития ТОЛ говорилось в 3-ем вопросе данной лекции).
При воздействии очень высокой концентрации фосгена (дифосгена) поражение может протекать чрезвычайно быстро, не исключена возможность смертельного исхода в течение нескольких минут без достаточного развития явлений ТОЛ.
Профилактика поражения ОВ и АХОВ удушающего действия достигается своевременным применением средств индивидуальных (противогаза) или коллективной защиты.
Основные мероприятия по оказанию врачебной помощи пораженным 0 В и СДЯВ удушающего действия должны быть направлены на:
- — улучшение газообмена;
- — ослабление процесса трансудации; в легких; — поддержание тонуса сердечно-сосудистой системы.
Покой, согревание, щадящая транспортировка, обязательно лежа, снижают потребление кислорода.
Антидотной терапии пораженных ОВ и АХОВ удушающего действия нет. Лечение симптоматическое, направленное на:
- — купирование рефлекторных явлений;
- — борьба с гипоксией;
- — борьба с отеком легких;
- — поддержание функции сердечно-сосудистой системы;
- — профилактика и борьба с вторичной инфекцией.
Для купирования рефлекторных явлений с целью анестезии слизистых рекомендуют вдыхание фицилина и противодымной смеси, раздавив 1 ампулу объемом 1 мл. Благоприятное действие — успокаивающее и снимающее чувство удушья оказывает ингаляция 1−2% раствора бикарбоната натрия. При кашле назначают легкие наркотики — кодеин, диканин. При выходе из зараженной атмосферы необходимо обильно промыть глаза, прополоскать рот и носоглотку водой.
Борьба с гипоксией включает уменьшение потребление кислорода организмом (покой, согревание в холодное время года, голод первые 2−3 суток) и увеличение доставки кислорода за счет возрастания его парциального давления во вдыхаемой газовой смеси.
Большинство авторов рекомендует в течение первых двух суток небольшими перерывами давать 40−60% смесь кислорода с воздухом, полагая, что такой концентрации вполне достаточно для получения терапевтического эффекта.
Для увеличения эффективности оксигенотерапии предлагается присоединять к выдыхательному клапану маски резиновую трубку и пускать её на 2−6 см в сосуд с водой, при этом на выдохе будет создаваться избыточное сопротивление 2−6 см водяного столба, что о мнению авторов улучшит бронхиальную проходимость, нарушенную из-за бронхоспазма и повышенной секреции бронхиальных желез, но некоторые авторы считают применение кислорода под повышенным давлением противопоказанным из-за опасности разрыва альвеол и возникновения легочной и медиастинальной эмфиземы.
Кислород в высоких концентрациях обладает выраженным раздражающим действием на легочную ткань и, кроме того, способствует развитию ателектазов, есть данные, что длительная дача кислорода увеличивает проницаемость капилляров. Следует отметить и большой психотерапевтический эффект от оксигенотерапии.
Так как при серой форме гипоксемии имеется гипокапния, предполагают вдыхание в течение 5−10 минут карбогена 5−7% углекислый газ с кислородом.
Основной метод лечения и профилактики развития крайне тяжелого токсического отека легких заключается в использовании глюкокортикоидных препаратов. При применении ингаляций больших доз глюкокортикоидов в латентный период, до развития токсического отека легких, клинические проявления последнего бывают менее выражены, чем у лиц, которым данная превентивная терапия не проводилась. В связи с этим на оснащении пожарных и спасательных отрядов ряда европейских стран имеется препарат auxiloson (дексаметазон-изоникотинат) в виде дозированного аэрозоля, назначаемый для лечения бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний легких. В случае нахождения в зоне воздействия ингаляционных ядовитых веществ и дыма для предупреждения токсического отека легких рекомендуется, чтобы пострадавший сам или с помощью спасателя принимал данный препарат по следующей методике: по 5 ингаляций одномоментно каждые 10 минут до опорожнения ингалятора, рассчитанного на 200 доз.
Для борьбы с отеком легких в скрытом периоде или в начальной фазе отека легких методом венопункции или веносекции производят кровопускание в количестве 250−300 мл. До настоящего времени остается неясным механизм лечебного действия кровопускания. Видимо, оно связано с активацией свертывающей и определенном торможении противосвертывающей систем крови, некотором уменьшении лейкоцитов в крови, снижении артериального давления в малом круге кровообращения.
При развитии клиники токсического отека легких абсолютно показан короткий (на 24 — 48 часов) курс кортикостероидов (из-за опасности присоединения бактериальных осложнений более длительное использование нецелесообразно). Применяют преднизолон в очень высоких дозах (до 1,2 — 1,6 г. в сутки) в виде внутривенных введений каждые 3 — 4 часа. Одновременно продолжают проводить оксигенобаротерапию. Тяжелая дыхательная недостаточность служит показанием к переводу больного на искусственную вентиляцию легких.
Широкое применение в клинической практике для борьбы с отеком легких находят внутривенное введение 40% раствора глюкозы в количестве 50 мл 1−2 раза в сутки (при серой гипоксии вводят 10−15% раствор глюкозы в количестве 300−600 мл), 10% раствор хлористого кальция или глюконата кальция в количестве 10 мл, 30% раствор мочевины на 5−10% раствора глюкозы из расчета 1 г на 1 кг веса больного.
При развившемся отеке легких наличие значительного количества белка в экссудате ведет к пенообразованию, затрудняющему диффузию кислорода в легких. Для борьбы с пенообразованием используют поверхностно-активные вещества: этиловый спирт, антифомсилан и силикон. Следует отметить, что пары этилового спирта и аэрозоль антифомсилан обладают выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей.
Важное значение в лечении токсического отека легких придается поддержанию функции сердечно-сосудистой системы, предлагается использовать камфору, коразол, кордиамин, кофеин, а при серой гипоксемии и строфантин.
Одним из самых частых осложнений при отравлении ядами удушающего и раздражающего действия является присоединение вторичной инфекции и, прежде всего, пневмонии. В целях профилактики и борьбы с инфекционными осложнениями широкое применение находят сульфаниламиды и антибиотики.
Касаясь перспектив развития мероприятий по борьбе с токсическим отеком легких, следует, видимо, упомянуть предложения по использованию для коррекции гемостаза при данной патологии — в ранние сроки отравления, викасола, эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикала, а в начале отека легких и плазмы крови; для активации адаптационных свойств организма и для обезвреживания токсичных метаболитов — глютаминовой кислоты.