Обзор литературы. 
Профилактика вирусных пневмоэнтеритов телят в условиях ОАО "Андреевка-Агро" Буда-Кошелевского района Гомельской области

За последние годы ученые провели немало исследований по выяснению причин возникновения и механизма развития респираторных и желудочно-кишечных заболеваний телят. Авторы, изучавшие эти заболевания, указывают на полиэтиологичную природу данной патологии.

По результатам исследований ряда авторов в животноводческих хозяйствах Беларуси 62,4% коров инфицированы вирусом инфекционного ринотрахеита (ИРТ), 83,1% - вирусом диареи (ВД), 60,8% - респираторно-синтициальным вирусом (РВС), 72, 4% - вирусом парагриппа-3 (ПГ-3), 72% - ротавирусом, 45% - коронавирусом и т. д. Для снижения заболеваемости и непроизводительного выбытия телят по причине пневмоэнтеритов в Белорусском НИИ экспериментальной ветеринарии уже на протяжении более 20 лет ведется работа по разработке средств и способов борьбы с данными заболеваниями (П.А. Красочко, Н. А. Ковалев, И. А. Красочко, 2000 г; Науменков В. И., 1993 г., 2005 г.; АТ. Шахов с соавт., 1988; Ю. Г. Зелютков, 1994; В. А. Мищенко и др., 2000, А. Г. Глотов и др., 2005 и др).

В соответствии с исследованиями, проведенными в условиях лаборатории вирусных инфекций РНИУП «Институт экспериментальной ветеринарии им. Вышелевского НАН Беларуси», моноинфекция (т.е. наличие в патологическом процессе одного возбудителя) отмечается у животных в пределах 0,2−2,5%. Так, например, в 44% случаев энтериты у телят вызываются ассоциациями различных вирусов (вирус диареи + ротавирус + коронавирус — 12%, ротавирус + коронавирус — 17%, вирус диареи + ротавирус — 15%), и в 56% случаев ассоциациями вирусов и бактерий (ротавирус + коронавирус + E. coli — 21%, вирус диареи + ротавирус + коронавирус + E. coli — 19%, вирус диареи + ротавирус + Salmonella Dublin — 2%, вирус диареи + ротавирус + Staph. Aureus — 4%, вирус диареи + коронавирус + Staph. Aureus — 4%, вирус диареи + ротавирус + E. coli + Ps. Aeruginosa — 2%, вирус диареи + ротавирус + Ps. Aeruginosa-4%). Моноинфекций обнаружено не было (Науменков В.И. — [S.l.: s.n.], 2005 г.).

Для профилактики вирусных пневмоэнтеритов в сельскохозяйственных предприятиях Республики Беларусь проводится вакцинация стельных коров и молодняка. Но в последние годы в связи с ухудшением экологического состояния внешней среды, нарушениями в кормлении и содержании животных, ухудшением качества кормов иммунизация не всегда дает желаемые результаты. При проведении исследований по изучению состояния поствакцинального иммунитета у крупного рогатого скота на фоне различного уровня кормления установлено, что при ухудшении кормления снижаются основные показатели иммунитета (концентрация иммуноглобулинов, бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки крови, фагоцитарная активность нейтрофилов и т. д.) на 20−30%, а титр поствакцинальных антител — в 4−16 раз (П.А. Красочко, Н. А. Ковалев, И. А. Красочко, 2000 г.).

Для повышения эффективности вакцинации животных в Республике Беларусь в современных условиях необходимо ее проводить на фоне стимуляции иммунитета и нормализации обменных процессов организма. Проведенные в 1999;2005 гг. исследования показали, что недостаточное кормление приводит к существенному угнетению иммунного ответа на введение вакцин и получению недостаточно напряженного иммунитета.

Для стимуляции иммунитета перед или одновременно с введением вакцин желательно введение иммуностимуляторов: «АпистимулинА», «Альвеозан», «Сальмопул», «Т-активин"ю. и др. (Науменков В.И. — [S.l.: s.n.], 2005; Плященко С. И., 1983; Петров Р. В., 1982; Онуфриенко М. В. с соавт. 1989).

Необходимо отметить, что респираторные и желудочно-кишечные заболевания телят — заболевания полиэтиологические со сложным механизмом развития. При переболевании телят этими болезнями наряду с поражением органов дыхания и пищеварения в патологический процесс вовлекаются почти все органы и системы организма: сердечно-сосудистая, выделительная, ферментная. Однако многие аспекты этиологии и патогенеза этих болезней остаются еще спорными и недостаточно изученными, требующими дальнейшего познания (Зелютков Ю.Г., 2006; Машеро В. А., 2006).

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.

I.

(Diarea viralis bovines).

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, зачастую с возникновением синдрома респираторного заболевания, эрозивно-язвенного стоматита с хромотой, а также латентной инфекции плода, вызывая мумификацию плода, аборты, мертворождение, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят (В.В. Гуненков с соавт., 1981; В. А. Атамась с соавт., 1986; Г. Е. Панкова, 1986; Н. А. Ковалев с соавт., 1998; В. Н. Сюрин с соавт., 1991).

Впервые вспышку вирусной диареи описал в Северной Америке, штат Нью-Йорк в 1940;1947 годах Olafson el. all. В СССР это заболевание зарегистрировано в 1955 г. С. К. Рахини. Ими установлено, что среди взрослых коров до 90% могут иметь противовирусные антитела без клинических признаков болезни.

Вирусная диарея крупного рогатого скота широко распространена во всех странах мира с развитым промышленным животноводством. Вспышки ВД отмечены в Молдове (А.Ф. Карышева с соавт., 1989), Украине (Е.В. Андреев с соавт., 1979), России (С.А. Жидков, Н. Н. Крюков, 1985), Беларуси (Ю.Г. Зелютков с соавт., 1989) и т. д.

Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Pestivirus.

Вирус диареи в значительной степени обладает пантропностью, размножается в первичных культурах клеток ПЭК, семенников теленка, почки ягненка, перевиваемый культуре клеток селезенки эмбриона коровы, макрофагах и лимфоцитах КРС. пневмоэнтерит теленок инфекционный Цитопатический эффект в инфицированной культуре обычно начинает развиваться на 3−5 сутки инкубации и выражается в появлении мелкозернистой инфильтрации в клетках фибробластического типа. По мере развития инфекции клетки постепенно отторгаются от поверхности стекла, но некоторые долго сохраняются, образуя островки распластанных по стеклу истонченных клеток эпителиоидного типа. В конце концов, на стекле остается сеть зернистого материала (В.В. Гуненков с соавт., 1981; В. Н. Сюрин с соавт., 1991).

При заболевании КРС вирусной диареей наблюдаются различные формы — энтеральная, респираторная, генитальная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов внешней среды (В.В. Гуненков с соавт., 1981).

Имеется прямая связь между абортами у коров, диареей новорожденных телят и респираторными заболеваниями у телят старше 3−4 месячного возраста (В.В. Гуненков с соавт., 1975; С. А. Жидков с соавт., 1994).

При вирусной диарее, как и при инфекционном ринотрахеите, наибольшее распространение имеют энтеральная, генитальная и респираторная формы болезни, которые и наносят наибольший экономический ущерб.

Энтеральная форма вирусной диареи встречается как у новорожденных телят (Ю.Г. Зелютков, 1989), так и у взрослых животных (В.А. Атамась с соавт., 1986; Н. А. Ковалев с соавт., 1998; G. Gastrucci et а11.1984). Вначале у телят наблюдается сильная диарея, в фекалиях значительное количество слизи. Через несколько дней развивается обезвоживание организма различной степени тяжести. Лечение животных антибиотиками и вяжущими средствами неэффективно. У телят до 6-ти месячного возраста заболевание имеет тенденцию к длительному хроническому течению (до 10 месяцев) с периодическими ремиссиями. Летальность достигает 80%. Основными клиническими симптомами являются понос, обезвоживание, потеря аппетита, снижение живой массы.

После переболевания новорожденных телят энтеральной формой вирусной диареи через 2−3 месяца возможно поражение респираторных органов. При этом наблюдается повышение температуры, кашель, истечения из носовой полости (В.А. Атамась с соавт., 1986).

Одним из путей передачи ВД и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарных инфицированных вирусом диареи устанавливали гипоплазию мозга и водянку головного мозга.

При генитальной форме вирусной диареи у коров, у абортированных плодов наблюдали изъязвления слизистой оболочки, поражение нервов, легких, кожи, головного мозга, воспалительные поражения околоплодных оболочек и кожного покрова (В.Н. Сюрин, 1991).

Анализ литературных данных по вирусной диарее КРС показывает, что данное заболевание имеет широкое распространение среди различных видов парнокопытных животных, сопровождается поражением различных систем и органов, приводит к значительному отходу молодняка и потери продуктивности, особенно у крупного рогатого скота.

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (parainfluenza-3 bovum).

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (инфекционный бронхит, бронхопневмония, острый катар верхних дыхательных путей, транспортная лихорадка, параинфлуенца-3, parainfluenza-3 bovum) — острое контагиозное заболевание крупного рогатого скота (преимущественно молодняка до 6-месячного возраста) характеризующееся катарально-гнойным поражением органов дыхания, лихорадкой, общим угнетением, приступами сухого, болезненного кашля, катаральным конъюнктивитом.

Впервые сообщения о болезни относятся к 1932 г. (Scot et Farley). Возбудитель болезни — вирус парагриппа-3 выделен Chanock с сотр. (1958) от телят с порадениями респираторных органов. Начиная с 1959 г. Вирус парагриппа-3 изолировали во многих странах мира: США, Великобритании, ФРГ, Болгарии, Польше, Румынии и т. д. (Е.В. Андреев, 1974; В. Н. Сюрин с соавт. 1979 и др.).

Возбудитель парагриппа-3 крупного рогатого скота — РНК-геномный вирус, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovius. Вирусные частицы — сферической или овальной формы, имеют величину 120−240 нм (Ардаматский Н.А., 1982; Атамась В. А. и др. 1986; Сюрин В. Н., Самуйленко А. Я., 1998).

В естественных условиях к вирусу парагриппа-3 восприимчивы различные возрастные группы крупного рогатого скота. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболевании молодняка крупного рогатого скота в возрасте до года. Имеются сообщения о выделении вируса парагриппа-3 от взрослых буйволов и буйволят в Египте, овец — в Болгарии, лошадей — в Австралии, коров с поражениями репродуктивных органов — в США. Антитела к вирусу парагриппа-3 обнаруживались у здоровых 96% коров, до 85% — у овец. Также антитела обнаруживались у лошадей, антилоп, бегемотов, коз, обезьян, кур, котов, собак, крыс, хомяков, мышей.

По данным Х. Хараламбиева (1968), резервуаром вируса парагриппа-3 в природе являются овцы.

При экспериментальном инфицировании вирусом парагриппа-3 возможно заразить мышей-сосунков с последующим накоплением вируса в тканях мозга, легких, печени и селезенки в титрах до 5,0 lg ТЦД 50/мл. Заражение морских свинок, кроликов, хомяков не приводит к развитию клинических признаков болезни: развивается бессимптомная инфекция. Аналогичное заражение ягнят и поросят бычьим штаммом не приводит к развитию клинических признаков парагриппа-3. Однако инфицированные ягнята и поросята при контакте с крупным рогатым скотом могут служить источником инфекции.

Инкубационный период при парагриппе-3 продолжается от 24−30 часов до 3−5 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение (Горбань Н.И., 1981; Зелютков Ю. Г., 2006).

При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41−42°С, снижение аппетита, поверхностное, учащенное дыхание, кашель, серозные истечения из носа, слезотечение. Выявляют также повышенную чувствительность гортани и трахеи, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, бронхопневмонию. Большинство животных выздоравливают в течение 1−2 недель.

В тяжелых случаях на 3−4-й день болезни истечения становятся гнойными, слюноотделение более интенсивным, иногда в ротовой полости появляются язвы и эрозии. Животные лежат или стоят с вытянутой вперед шеей, широко расставленными передними конечностями, часто находятся в состоянии прострации, очень угнетены, аппетит у них отсутствует. Прогноз неблагоприятный. Тяжелобольные телята, как правило, погибают.

При подостром течении парагриппа-3 отмечают повышение температуры тела до 40−40,5 °С, учащение пульса и дыхания, депрессию, понижение аппетита. Наблюдаются слизисто-гнойные выделения из носа и глаз. Одышка сопровождается сильным, болезненным кашлем, хрипами. Животные часто дышат через рот. Аускультацией и перкуссией устанавливают пневмонию (Машеро В.А., 2006; Зелютков Ю. Г., 2006).

При хроническом течении болезни, которая, как правило, является результатом осложнения парагриппа-3 секундарной (условно-патогенной) микрофлорой, регистрируются признаки пневмонии и высокая летальность.

Диагноз на парагрипп-3 ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика на парагрипп-3 включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК) (Богаутдинов З.Ф., Могильный Ю. П., Пивоварова И. К. 1990; Красочко П. А., Красочко И. А., Белявская Т. В., Грибко С. М., Шаденко И. В, 1995).

Парагрипп-3 дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза.

Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу ПГ-3 одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения (П.А. Красочко, Н. А. Ковалев, И. А. Красочко, 2000; Науменков В. И., 2005).

Для специфической профилактики используют живые и инактивированные монои ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия — ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных (Науменков В.И., 2005).

Коронавирусная инфекция крупного рогатого скота (Koronaviridae infection bovis).

Коронавирусный энтерит — остропротекающая болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, иногда со слизью и кровью в каловых массах, дегидратацией организма, депрессией и истощением (Зароза В.Г., 1985; Зелютков Ю. Г., 1986).

Впервые у телят коронавирус был выделен исследователями Линкольнского университета штата Небраска в США Е. Стар и др. (1972). К. Мебус и др. (1973) осуществили адаптацию коронавируса к первичной культуре клеток почки эмбриона коровы. В бывшем СССР первое сообщение об обнаружении коронавируса в пробах фекалий больных телят с использованием электронной микроскопии было сделано О. В. Богатыренко и др. в 1976 г.

Болезнь регистрируется у телят 7—18-дневного возраста, но чаще всего коронавирусный энтерит возникает у животных 8—14-дневного возраста. К заболеванию более предрасположены телочки (37,9%), чем бычки (23,8%). Порода скота и способ ведения животноводства не оказывают значительного влияния на частоту случаев болезни (Зелютков Ю.Г., 1991; 1995; Машеро В. А., 1995).

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие телята, клинически здоровые взрослые животные-вирусоносители, выделяющие вирус с экскрементами и мочой. Инфицированность коров в некоторых случаях составляет 50—80%. Факторами передачи возбудителя являются молоко, вода, кормушки, предметы ухода, подстилка и другие объекты, инфицированные коронавирусом. Заражение животных происходит чаще алиментарным путем, но возможен и воздушно-капельный. Заболевание регистрируется в любое время года, но чаще — в стойловый период, что связано со снижением резистентности организма телят и значительной инфицированностью помещений вирусом. В отдельных хозяйствах отмечается цикличность эпизоотий в пределах 3—4 лет. Заболеваемость телят коронавирусным энтеритом достигает 100%, а летальность колеблется от 10 до 47%. Довольно часто болезнь протекает в ассоциации с ротавирусной инфекцией и эшерихиозом (Жосан Н.Н., 1989; Зороза В. Г., 1985; Зароза В. Г. с соавт., 1991).

Биологические свойства возбудителя. Возбудитель болезни — сложноорганизованный вирус из семейства Сoronaviridae. Вирион состоит из спиралевидного нуклеокапсида, покрытого внешней липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеется широко расположенные булавовидные выступы длиной 10—23 нм, напоминающие корону. Коронавирусы имеют стабильную сферическую форму со средним диаметром 80—180 нм, но чаще в активных эпизоотических очагах обнаруживают вирионы диаметром 100—120 нм. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и трипсину. Он обладает гемадсорбирующими свойствами и способен агглютинировать эритроциты крыс, мышей и хомяков (Исаева Е.В., 1992; Каримов М. Ш. с соавт., 1985).

Культивирование коронавируса крупного рогатого скота. Вирус репродуцируется в цитоплазме первично-трипсинизированных клеток почки эмбриона коровы (ПЭК), почки теленка (ПТ) и в перевиваемых культурах клеток МДВК, Vero, НРТ-18, вызывая образование синцития и симпластов (Соколова Н.Л., 1993). Длительное пассирование вируса приводит к снижению его вирулентности.

Коронавирус свою репродукцию осуществляет в эпителиальных клетках тонкого кишечника, где он адсорбируется на каемке микроворсинок эпителиального слоя клеток. Репликация вируса происходит, главным образом, в зрелых дифференцированных клетках всасывающего эпителия ворсинок тонкого кишечника. Пораженные вирусом цилиндрические эпителиальные клетки кишечника заменяются незрелыми кубовидными, которые неспособны к синтезу пищеварительных ферментов, секреции и всасыванию. Это, с одной стороны, вызывает расстройство переваривания корма и всасывания питательных веществ в кишечнике больных телят, что обусловливает накопление в пищеварительном тракте лактозы и электролитов. Поэтому происходит увеличение осмотического давления и прилива жидкости в просвет кишечника с последующим развитием диареи. С другой стороны, это открывает путь для внедрения в поврежденную стенку кишечника секундарной микрофлоры, в первую очередь, энтеропатогенных штаммов кишечной палочки, которые осложняют течение патологического процесса (Соколова Н.Л., Сатторов И. Т., Мникова Л. А., Авилов В. С., 1988; Соколова с соавт., 1979).

Инкубационный период составляет 18—48 часов. Болезнь протекает остро и подостро. Вначале проявляются признаки угнетения, затем развивается понос, переходящий в профузный. Температура тела, как правило, в пределах нормы. Иногда — ниже нормы. Фекалии жидкой консистенции, желтого или зеленовато-желтого цвета, обычно без дурного запаха, иногда — с примесью свернувшегося молока, слизи и крови. По мере развития болезни отмечают изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, что сопровождается выделением пенистой слюны. Больные животные угнетены, живот вздут. Аппетит сохранен, однако телята очень быстро худеют, развивается эксикоз, наступает гибель от обезвоживания. Продолжительность болезни 1—2 недели. Характер течения болезни и ее исход во многом зависят от возраста телят: чем они моложе, тем острее протекает болезнь и быстрее наступает гибель. У взрослых животных болезнь протекает субклинически (Соколова Н.Л., Сюрин В. Н., Халенев Г. А., 1983; Ташута С. Г., 1990).

При вскрытии трупов павших телят выявляют кровоизлияние и язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, сычуга. Двенадцатперстная кишка — в состоянии анемии, заполнена газами, ее стенки истончены, прозрачны с геморрагическими язвами. Слизистая оболочка тощей кишки (а иногда и ободочной) — с точечными кровоизлияниями и небольшими язвами, содержит красно-бурую водянистую жидкость. Кроме того, отмечают гиперплазию мезентериальных лимфатических узлов (Муравьев Н. Г. Басов В.И. с соавт. 1987; Урбан В. П., 1984; Хараламбиев Х., Митов Б. О., 1981).

Для проведения исследований в лабораторию направляют в термосе со льдом пробы фекалий от больных телят в пределах 24—48 часов от проявления диареи и пораженные участки кишечника с содержимым, полученные в течение 2—4 часов с момента гибели животного, а также парные пробы сыворотки крови с интервалом 2—3 недели.

Клинический вируссодержащий материал исследует в реакции гемагглютинации (РГА), торможения гемагглютинации (РТГА), иммунофлуоресценции (РИФ) и иммуноферментном анализе (ИФА), а также применяют иммунную электронную микроскопию. Указанные методы позволяют обнаружить в фекалиях и содержимом кишечника характерные вирионы или специфические антигены коронавирусов. Вирусологические исследования включают выделение вируса в клеточных культурах с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (РН), иммунофлуоресценции (РИФ), торможения гемадсорбции (РТГАд), торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментном анализе (ИФА) (Богатыренко О.В., Усова Г. К., Пантелеев Ю. В., Багаутдинов З. Ф., 1976; Сатторов И. Т., Соколова Н. Л., Сологуб В. К., 1984).

Ретроспективная диагностика предусматривает выявление прироста титра специфических антител в парных пробах сыворотки крови с помощью реакции нейтрализации (РН), торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментного анализа (ИФА).

Ротавирусная инфекция (Rotavidae infection).

Ротавирусная инфекция телят — остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью (Рамишвили Л.Г., Рухадзе Г. Г., 1993).

Основные данные по изучению ротавирусов крупного рогатого скота получены за последние 30 лет. С. Mebus с сотрудниками (США) в 1969 году выделил из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвел диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива. Исследованиями, поводимыми Фернелиусом и Велчем с 1971 по 1975 гг., определена морфология возбудителя, дана характеристика его нуклеиновой кислоты, установлено отсутствие чувствительности вируса к липидам. Впоследствии ротавирусы были обнаружены у птиц (1975 г.), поросят (1976 г.) и других животных. О. В. Богатыренко с соавторами (1976), В. Н. Сюрин с соавторами (1979) установили заболевание на территории бывшего СССР (Скибицкий В.Г., Собко Ю. А., 1082; Яковлев А. Т., Зыкин Л. Т., Рыбин В. С., 1990).

Ротавирусная инфекция распространена во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь.

Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. В 1969 году Mebus C.A. et al. выделили возбудителя от больных телят, и показали его роль в возникновении диареи у новорожденных телят. В дальнейшем, в течение 10−15 лет были зарегистрированы случаи обнаружения ротавирусов, вызывающих диарею у новорожденных телят во многих странах Западной Европы, в том числе в странах СНГ (Скибицкий В.Г., Собко Ю. А., 1082; Яковлев А. Т., Зыкин Л. Т., Рыбин В. С., 1990; Ю. Г. Зелютков, 2006).

Для культивирования ротавируса используют первично трипси-низированные клетки почки эмбриона коровы (ПЭК), перевиваемые культуры клеток МА-104, МДВК, почек телят, к первичным культурам клеток кишечника и трахеи эмбриона крупного рогатого скота. Вирус осуществляет свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника, брыжеечных лимфоузлов (Канатов Б., Гоголев М. М., Матюгина Н. И., МниковаЛ.А., 1990; Канатов Б., Л. Г. Рамишвили, Г. Г. Рухадзе, Е. А. Непоклонов и др., 1991).

В организме животных возбудитель способен вызывать синтез вируснейтрализующих, преципитирующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютининов.

К ротавирусной инфекции восприимчивы животные разных видов. Наибольшая летальность отмечается у новорожденных. Телята, в основном, болеют в возрасте 2−12 дней, особенно впервые 2−6 дней жизни. При этом следует отметить, что чаще заболеванию подвержены телочки. Поросята болеют в возрасте до 1 месяца. Часто вспышки болезни у них отмечают на 3−7-й день после отъема. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно (Л.Г. Рамишвили, Г. Г. Рухадзе, 1993).

К возбудителю ротавирусной инфекции восприимчив и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые животные-вирусоносители. Период вирусоносительства может продолжаться более 1 года. Инфицированность взрослых животных в отдельных стадах может достигать 60 и более процентов.

Выделяется возбудитель во внешнюю среду с фекалиями.

Заражение телят происходит алиментарно после рождения. Имеются сообщения, что ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод (Шарабрин О.И., 1983).

Интенсивность эпизоотического процесса — энзоотия или небольшая эпизоотия.

Заболеваемость до 100%, летальность до 50%. В большинстве случаев ротавирусная инфекция осложняется колибактериозом и коронавирусным энтеритов. В этом случае летальность может достигать 100%.

Инкубационный период длится 12−24 ч (может быть до 2−3 суток). Протекает заболевание сверхостро и остро (Ю.Г. Зелютков, 2006; В. А. Машеро, 2006; Апатенко В. М., 1990; Асташенко Н. Ж, Юденко Е. В., 1985, 1988; Бугаева Л. И., 1983).

У телят симптомы болезни проявляются выделением водянистых фекалий соломенно-желтого или белого цвета и кисловатого запаха. Температура тела, как правило, нормальная, аппетит несколько снижен, телята угнетены. При развитии болезни фекалии грязно-желтого цвета, с примесью слизи и крови. Отмечают западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, истечение вязкой слюны, тахикардию, коматозное состояние. Болезнь длится от 1 до 8 суток (Скибицкий В.Г., Собко Ю. А., 1982).

У поросят заболевание сопровождается следующими признаками. Появление рвоты сразу после кормления — один из ранних признаков ротавирусной инфекции. Через 12−24ч после заражения развиваются депрессия, анорексия, поросята малоподвижны. Болезнь сопровождается диарейным синдромом, известным под названием «молочный понос». Продолжительность его от нескольких часов до нескольких дней. Температура тела в пределах физиологической нормы.

У поросят 10−21-дневного возраста болезнь протекает сравнительно легко и после 2-дневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте незначительна. У больных поросят 3−6-недельного возраста фекалии водянистые, желтого или желто-зеленого цвета, иногда мутно-белого («белый понос»). Примесь слизи в виде плавающих хлопьев, а в последующем течение болезни связано со значительной потерей жидкости, что обусловливает сильную дегидратацию: поросята теряют до 30% массы тела и погибают.

Анорексия продолжается 24−72 ч, после чего аппетит восстанавливается. Симптомы болезни проявляются 4−6 дней, но фекалии могут иметь желтый цвет 7−14 дней (Скибицкий В.Г., Собко Ю. А., 1982; Яковлев А. Т., Зыкин Л. Т., Рыбин В. С., 1990; Ю. Г. Зелютков, 2006).

При вскрытии обнаруживают язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована, в кишечнике находится жидкое желтовато-зеленое содержимое (Л.Г. Рамишвили, Г. Г. Рухадзе, Е. А. Непоклонов и др., 1991; Зароза В. Г., Усаченко А. А., 1991; Зелютков Ю. Г., 1987, 2006). Наблюдают серозное гиперпластическое воспаление брыжеечных, портальных и почечных лимфоузлов, петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные на селезенке, увеличение и гиперемию брыжеечных лимфатических узлов, деструкцию ворсинок тонкого кишечника, а также застойную гиперемию и отек легких, застойную гиперемию и зернистую дистрофию печени и почек. Селезенка в норме или слегка атрофирована (Л.Г. Рамишвили, Г. Г. Рухадзе, Е. А. Непоклонов и др., 1991).

При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.

Диагноз на ротавирусную инфекцию ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Для исследования в лабораторию направляют в термосе со льдом пробы фекалий (не менее 10 проб) от больных телят в пределах 24−48 часов от проявления диареи и пораженные участки тонкого кишечника с содержимым, соскобы с тонкого отдела кишечника, полученные в течение 2−4 часов с момента гибели животного. Материал, поступивший в лабораторию в расплавленном виде при комнатной температуре, для исследования непригоден. Для предотврещения размножения бактериальной микрофлоры в него добавляют антибиотики широкого спектра действия в обычных концентрациях.

Для серологического исследования в лабораторию посылают пробы сыворотки крови.

Для обнаружения возбудителя в исходном патматериале применяют иммуноэлектронную микроскопию.

Выделение вируса проводят в культуре клеток с последующей идентификацией коронавирусов в реакции иммунофлюоресценции (РИФ), иммунодиффузии (РИД), связывания комплемента (РСК), нейтрализации (РН), с помощью метода иммуноферментного анализа (ИФА). В последние годы наиболее эффективным методом считают использование моноклональных антител (Авилов В.С., Гоголев М. М., Матюгина Н. И., 1982; Бабурина Т. М., Бугаева Л. И., Пантелеев Ю. В., 1984, 1983).

Для экспрессдиагностики используют реакцию агглютинации латекса, которая обладает высокой чувствительностью. Ротавирусы крупного рогатого скота способны образовывать бляшки в культуре клеток, особенно при добавлении трипсина около 0,5 мкг/мл, что может быть также использовано в диагностике.

Также для диагностики болезни применяют метод встречного иммуноэлектрофореза (Зелютков Ю.Г., 2006; Машеро В. А., 2006).

В качестве специфического средства лечения применяют поливалентную сыворотку против сальмонеллеза, колибактериоза, клебсиеллеза, протейной инфекции, ротавирусной инфекции и коронавирусного энтерита крупного рогатого скота. Биопрепарат инъецируют внутримышечно из расчета 1 мл на 1 кг живой массы теленка. Суточную дозу сыворотки вводят дробными дозами в 2−3 приема с интервалом 3−4 часа (Блохина И.Н., Соколова К. Я., 1986; Булатов А. А., 1984; Барсуков В. В., 1993; Грязева Т. Н., 1991).

Для подавления патогенной бактериальной микрофлоры больным животным назначают курс антибиотикотерапии. При этом принимают во внимание следующее: чувствительность микрофлоры к лекарственным препаратам, строгое соблюдение дозы, кратности и способа введения этих препаратов, а также их совместимость.

По завершении лечения химиотерапевтическими препаратами следует нормализовать состав кишечной микрофлоры путем применения энтеробифидина, лактобактерина, бактеринаСЛ, бализа-2, бифидум бактерина (Бурсуков В.В. 1993; Блохина И. Н., Соколова К. Я., 1986; Гончарова Т. И., 1970).

Для предотвращения иммунодефицитного состояния целесообразно проводить обработку животных препаратами стимулирующими иммунную систему — тимопоэтином, тимозином, тимолином, Т-активином. Для стимуляции антителообразования необходимо использовать В-активин (Воронин Е.С., 1989; Дранкин Г. Н., 1994; Зелютков Ю. Г. с соавт. 1989, 2006).

Для стимуляции ферментативной активности сычуга и его переваривающей способности, а также с целью повышения функций поджелудочной железы следует применять натуральный желудочный сок, пепсин, трипсин, химопсин, панктератин, колитин и другие препараты.

Антитела к ротавирусу у животных секретируются в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Многие новорожденные животные, инфицированные ротавирусом, имеют антитела, абсорбированные из молозива (Гоголев М.М., 1983; Л. Г. Рамишвили с соавт. 1991). Считается, что колостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания.

Мероприятия по профилактике основаны на своевременной диагностике болезни и предупреждении заноса вируса в благополучные хозяйства (Асташенко Н.Ж., 1985; 1988; Хараламибиев Х. Е. с соавт. 1986; Salomskas A. и др., 1997).

Одним из ключевых моментов в профилактике заболевания является проведение специфической профилактики. С целью создания иммунной защиты телят проводят вакцинацию беременных животных согласно наставлений по применению биопрепаратов.

Специфическая профилактика и меры борьбы с пневмоэнтеритами телят Выращивание здорового молодняка сельскохозяйственных животных — важная задача не только ветеринарных специалистов животноводческих и свиноводческих хозяйств, ферм и комплексов.

В неблагополучных по желудочно-кишечным заболеваниям хозяйствах телятам на 1−3 день после рождения применяют с целью профилактики:

• -молозивный иммуноглобулин, молозивную сыворотку (сероколострин) или неспецифический иммуноглобулин;
• -пробиотики — ПАБК, бифидофлорина, энтеробифидина, бифидумбактерина, лактобактерина и т. д. путем выпаивания 2−3 раза в день;
• -обработка телят витаминами (А, Д, Е), микроэлементами (селен, йод, кобальт);
• -обработка телят иммуностимуляторами (Т-активин, В-активин, апистимулин-А, тималин, мастим, достим и т. д.)

Активное использование средств иммуноориентированной терапии для лечения различных заболеваний, является отличительной особенностью современной ветеринарной практики (Новик А.А., Цыган В. Н., Дулатова Н. Х., Жоголев К. Д., Козлов В. К., 2001; Нестеров И. В., Сепиашвили Р. И., 2000;).

В соответствии с происхождением иммунокорректоры подразделяют на следующие группы:

Препараты на основе природных компонентов:

Препараты полученные из организма человека и высших позвоночных:

Препараты иммуноглобулинов (витакан, витафел, глобкан-5);

Пептидные препараты (тималин, Т-активин, иммунофан, риботан);

Препараты на основе цитокинов;

— лейкоцитарные белки (кинорон);

рекомбинантные белки (ронколейкин, беталейкин, реаферон, реальдирон и др.);

Препараты микробного происхождения (гликопин);

Препараты вирусного происхождения (байпомун);

Препараты растительного происхождения (фоспренил);

Синтетические препараты:

Производные азолов, пурина, пиримидина (декарис, дибазол, циметидин);

Полиэлектролиты (полиоксидоний);

Синтетические аналоги природных иммуномодуляторов и др. синтетические иммуномодуляторы (анандин, камедон, циклоферон, неовир, тимоген и др.) (Новик А.А., Цыган В. Н., Дулатова Н. Х., Жоголев К. Д., Козлов В. К., 2001; Нестеров И. В., Сепиашвили Р. И., 2000;).

Следует заметить, что в настоящее время используются, как препараты цитокинов, полученные из крови, так и рекомбинантные. Однако применение лейкоцитарных белков (см. классификацию) таит в себе ряд опасностей, так как эти препараты могут содержать гематогенные вирусы, способных инфицировать животных.

Среди цитокинов наиболее используемых в ветеринарной практике можно выделить рекомбинантные интерфероны, интерлейкин — 2 (ронколейкин) и др.

Раньше других из цитокинов стали применять интерфероны. В настоящее время почти все препараты интерферонов являются рекомбинантными продуктами.

Препараты интерферонов активизируют преимущественно эффекторные функции микрофагов и лимфоцитов, повышают резистентность клеток к микробам и их токсинам, воздействуют на продукцию простагландинов, гистамина и вызывают другие эффекты. Основными показаниями к использованию препаратов интерферонов остаются вирусные заболевания. По вызываемым эффектам к препаратам интерферонов близки индукторы интерферонов (Баева Е. В., 1991; Красочко П. А, Красочко И. А., Зелютков Ю. Г., 1999).

Наиболее комплексное воздействие на иммунную систему наблюдается при использовании в практике препаратов рекомбинантного интерлейкина-2 (ронколейкин).

Основные области воздействия интерлейкина-2: активированные Ти Влимфоциты и натуральные киллерные клетки. Также интерлейкин-2 действует как ростовой фактор на предварительно активированные В-лимфоциты и усиливает синтез плазматическими клетками иммуноглобулинов всех изотипов. Наконец интерлейкин-2 непосредственно воздействует на моноциты, что увеличивает интенсивность респираторного взрыва, сопровождающего активацию мононуклеарных фагоцитов и улучшает процесс переработки и презентации антигенов.

Наиболее эффективным и действенным оружием практической иммунологии являются лечебные сывороточные препараты. Так, гипериммунные сыворотки по специфической эффективности во многих случаях незаменимы, в частности, в случаях экстренной профилактики и лечения при остро протекающих инфекционных процессах (Ковалев А.С., 1989; Стеценко В. И., Тризна Л. П., 1994; Гутковский А. А., Кучинская Г. М., Соколова В. А., 1993).

При специфической профилактике пневмоэнтеритов телят и поросят важное значение имеют сывороточные препараты. В качестве лечебно-профилактического средств предложены и выпускаются биологической промышленностью:

• — поливалентная сыворотка против сальмонеллеза, колибактериоза, клебсиеллеза, протейной, рота-, коронавирусной инфекции крупного рогатого скота. Ее применяют для пассивной иммунизации и лечения телят в неблагополучных по этим болезням хозяйствах путем внутиримышечных инъекций в дозах: с профилактической целью 0,5 мл/кг двукратно с интервалом 3—5 дней; с лечебной — 1 мл/кг в течение суток 2—3 раза с интервалом 3—4 часа. При тяжелом смешанном течении болезни сыворотку вводят трехкратно с интервалом 8—12 часов.
• — сыворотки крови крупного рогатого скота и свиней для иммунокоррекции, терапии и профилактики пневмоэнтеритов сельскохозяйственных животных (НТД утверждена Ветбиофармкомиссией Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь).

Данный препарат прошел широкие производственные испытания и получил высокую оценку практических ветврачей. Он используется в качестве лечебно-профилактического средства внутри тех хозяйств, из которых были отобраны животные — доноры сыворотки. Он является безвредным, не обладает токсичностью. Препарат содержит высокую концентрацию иммуноглобулинов и специфических антител. Эффективно профилактирует заболевание телят (П.А.Красочко, М. В. Якубовский, А. И. Ятусевич, 2005; Зелютков Ю. Г., 2006).

Донорами для получения препарата могут быть животные, содержащие антитела к вирусам инфекционного ринотрахеита, диареи и парагриппа-3 в титрах не ниже 1:64 (в РНГА и РЗГА), к ротаи коронавирусам в титре не ниже 1:32 (в РНГА, РТГА), находящимся в хозяйствах, благополучных по лейкозу, туберкулезу и бруцеллезу. В целях интенсивного насыщения сыворотки крови иммуноглобулинами осуществляют иммунизацию стельных коров моновалентными или ассоциированными вакцинами. Кроме того, для гипериммунизации можно использовать любые коммерческие биопрепараты, позволяющие получить у доноров необходимую концентрацию специфических антител с последующим изготовлением данного препарата (Красочко П.А., Савицкий Н. В., Зелютков Ю. Г., 2000).

После реализации требуемых контрольных тестов приготовленную сыворотку вводят с профилактической целью подкожно (внутримышечно) трехкратно с трехдневным интервалом, начиная со 2 дня после рождения в дозе 0,5 мл/кг массы животного. Методом выпаивания подогретую до 370С сыворотку по 200 мл дают новорожденным телятам внутрь трехкратно в течение первых суток жизни с молозивом с трехчасовым интервалом. Это позволяет создать не только общий, но и местный секреторный иммунитет. С лечебной целью сыворотку вводят подкожно в объеме 1 мл/кг массы животного трехкратно с двухдневным интервалом.

• -молозивный неспецифический иммуноглобулин. Готовится из молозива 1 и 2 удоя от коров. Применяется для профилактики энтеритов у телят и для создания колострального иммунитета у животных.
• -неспецифический иммуноглобулин. Готовится из крови убойных животных. Имеет в своем составе широкий спектр противовирусных и антибактериальных антител к основным возбудителям пневмоэжнтеритов телят и поросят. Применяется для повышения уровня иммуноглобулимнов в корови, профилактики и лечения пневмоэнтеритов.

Широкое применения для профилактики и терапии заболеваний телят и поросят нашли гипериммунные сыворотки против пастереллеза, паратифа, колибактериоза, вирусных инфекций телят и поросят (П.А.Красочко, М. В. Якубовский, А. И. Ятусевич, 2005).

Лечебно-профилактическая полноценность гипериммунной сыворотки всецело зависит от наличия в ней оптимальной концентрации антител при отсутствии (или низком уровне) анафилактогенности. Широкая практика применения иммунных сывороток против различных инфекционных болезней убедительно показала, что их профилактическое действие значительно превышает терапевтический эффект. По существу их лечебное действие проявляется в основном на ранних стадиях болезни. Считается признанным, что специфические антитела обезвреживают возбудителя и его токсины за пределами чувствительных клеток, что в первую очередь проявляется при токсико-инфекциях и вирусных болезнях (Коляков Я.Е., 1986; Белянко Л. В., Ковалев Н. А., Андросик Н. Н. и др., 1995; Тилга В. В., Кампус Н. Я., 1988).

Таким образом, можно сделать вывод о том, что ветеринарная практика в настоящее время имеет довольно широкий арсенал глобулиновых препаратов, которые с успехом применяются для профилактики и лечения инфекционных болезней сельскохозяйственных животных.