Патологии при инкубации

Патологические процессы:

Экзогенные.

• — Старение яйца (заражение яйца — аспергиллез)
• — Высокая температура (аморфоз, бластодермальный кистоз, уродства головы, эктопия, кистоз эмбриональной оболочки, гипертермическая кахексия, острая гипертермия)
• — Низкая температура (гипотермический энтерит, гиперкардия)
• — Избыточная влажность (амниогенная липкость, гидрогенная асфиксия)
• — Недостаточная влажность (аллантоисная геморрагия, агидроз)
• — Механические факторы (агидроз, агемезия аллантоиса)
• — Недостаточная вентиляция (экзогенная асфиксия)

Эндогенные.

• — Патология гамет
• — Патология оплодотворения
• — Патология яйцевых плазм и оболочек (абиотиноз, арибофлавиноз, акобаламиноз, микседематоз, эмбрион. подагра, авитаминоз А, авитаминоз Е, кутикулит)
• — Заражение яйца (ББП, паратиф, омфолит, вирусный гепатит, аспергиллез).

Основные признаки гибели эмбрионов вследствие алиментарных нарушений (эмбриональные дистрофии). Недостаток витамина В2 (гипорибофлавиноз). Содержание рибофлавина должно быть не ниже 4 мкг/г в желтке яйца и 2−3 мкг/г — в белке. При недостаточности рибофлавина эмбриональная смертность нарастает после 12−13-го дня инкубации. Сильная недостаточность вызывает максимальную смертность в первые дни инкубации. У эмбрионов, погибших между 9-м и 14-м днями инкубации, отмечается отечность. У зародышей, погибших на более поздних стадиях, часто встречается микромелия, признаками которой являются укороченные ноги, искривленные пальцы, карликовый рост, уродства черепа (укорочение верхней челюсти). Имеет место заметная отечность под подбородком, на животе и пояснице. Нередко наблюдается гидроцефалия за счет отека мозговых оболочек, в результате чего голова расширена. Происходит недоразвитие перьевых сосочков («булавовидный пух»), в результате пух скручивается, становится «курчавым». Цвет печени от светло-желтого до темно-коричневого или темно-зеленого, изменяется форма печени (особенно ее левой доли). В почках часто откладываются кристаллы мочекислых солей. На выводе у цыплят желток крупный, зеленого цвета, плотной консистенции.

Недостаток биотина (абиотиноз). Содержание биотина (витамина Н) в яйце в среднем составляет 10,8 мкг, в том числе в желтке — 8,5 мкг. Острый недостаток биотина вызывает смертность зародышей около 3-го дня инкубации. При меньшем его дефиците смертность повышена во второй половине инкубации, а также с 15−16-го дня и при вылуплении. Для мертвых эмбрионов характерна микромелия, сопровождаемая «попугаевым клювом»: голова широкая, нижняя челюсть короткая, верхняя загнута к низу, длинные кости ног сильно укорочены, большеберцовая кость искривлена, суставы ног отечны, предплюсно-плюспевый сустав короткий, скрученный. Отмечается недоразвитие глаз (анизофтальмия) как одно, так и двухстороннее. В остром конце яйца остается много неиспользованного белка.

У вылупившихся цыплят наблюдается атаксия — расстройство согласованности движений, при которой у одних цыплят голова подвертывается под живот, у других запрокидывается назад, наблюдаются непрерывные круговые движения головы. В добавление к основным симптомам у суточных цыплят встречаются перозис, т. е. увеличение пяточного сустава, искривление нижнего конца берцовой кости и верхнего конца плюсны, смещение ахиллесова сухожилия. При перозисе цыплята двигаются с трудом, нередко ноги расползаются в стороны, они не могут стоять, сидят на пяточных суставах, «Попугаев клюв» может появляться также при недостатке фолиевой кислоты (витамин В6).

При недостаточности витамина В12 (В12-гиповитаминоз) большинство. эмбрионов гибнет на 16−20-м дне инкубации. Характерным патологическим признаком является миоатрофия ног: ноги имеют нор-мальную длину, но они тонкие, проволокообразные, с недоразвитыми мышцами. Происходит кровоизлияние в аллантоис, желток, внутренние органы. Вследствие общей геморрагии тело, ноги, внутренние органы красные, отмечаются кровоизлияния в мускулах и в связках скелета. Около половины эмбрионов занимают неправильное положение — голова лежит между ног.

Недостаток витамина, А (А-гиповитаминоз) вызывает задержку роста эмбрионов и увеличение смертности во все периоды инкубации. При совместном недостатке с витаминами группы. В почки увеличены в размерах, гиперемированы, в них откладываются мочекислые соли, видные как беловато-желтые включения. Характерны конъюнктивиты, слипшиеся веки, слезотечение, выделение слизи из носовых отверстий, скопление под веками творожистых масс. Возможны и случаи атаксии. Выведенные цыплята нежизнеспособны и погибают в первые дни жизни.

При недостатке витамина D возрастает смертность эмбрионов в период 8−10 дней инкубации, когда начинается интенсивное использование кальция скорлупы для формирования скелета. Тело зародышей, погибших с 10-го по 14-й день развития в результате слизистого перерождения рыхлой соединительной ткани, отекшее, под кожей на спине и боках скапливается серозная жидкость, иногда с примесью крови. Почки увеличены в объеме, наблюдается перерождение печени. У вылупившихся цыплят наблюдается «липкость», «курчавость», деформация суставов, гидроцефалия.

Недостаток марганца вызывает проявление перозиса, а также атаксии. При недостатке цинка наблюдается искривление позвоночника и тазовых костей, иногда сращиваются ноги, на них отсутствуют пальцы или плюсны и голень.

Основные признаки эмбриональных нарушений, обусловленных отклонениями от нормы параметров режима инкубации. В течение периода инкубации смертность эмбрионов распределяется неравномерно. Есть моменты, связанные с перестройкой систем организма, которую могут пережить не все эмбрионы — тогда наблюдается наибольшая смертность. Периоды инкубации, отмеченные возрастанием смертности, принято называть критическими. Такие периоды у кур имеют место в первые З-5 дней развития и особенно на 18−20-й день. На первые 3−5 дней приходится около 15% всех погибших эмбрионов, на 18−20-й день-более 50%. Остальная часть погибших эмбрионов более или менее равномерно распределяется по дням развития. В связи с неодинаковой продолжительностью инкубационного периода у разных видов птицы критические периоды не совпадают по дням инкубации. Если кульминация последнего подъема смертности у куриных эмбрионов приходится на 19-й день, то у индеец и уток он наступает на 24−27-й с максимумом на 25-й день, у гусей — на 26−27-й день. Оба критических периода наблюдаются как при искусственной инкубации, так и при естественной. Во втором случае подъем смертности приходится на те же дни, но не столь значителен.

Признаки перегрева. Температурный оптимум для сельскохозяйственной птицы (кроме страусов) близок к 37,5° С. При перегреве на 1−2-й день инкубации возникает уродство — аморфоз, при котором зародыш представляет собой бесформенную массу слабо дифференцированных тканей. Перегрев яиц в первые два дня инкубации вызывает появление уродств головы: незакрытие черепной коробки, вследствие чего мозг остается открытым (акрания); мозговая грыжа, при которой мозг выпячивается из черепа; одноглазие (циклопия), отсутствие глаз (анизофтальмия); недоразвитие клюва.

При перегреве куриных эмбрионов с 3-го по 5-й день возникает эктопия, при которой брюшная стенка не зарастает и внутренние органы выпячиваются наружу. Для перегрева во все первые дни инкубации характерны гиперемии и кровоизлияния в теле зародыша и в сосудистом поле на желтке, аллантоис замыкается преждевременно и переполнен кровью. Резкое повышение температуры в средние дни инкубации вызывает гибель многих зародышей, в коже зародыша появляются точечные кровоизлияния, замедляется рост зародыша. При просвечивании яйца имеют интенсивно" красный оттенок Наклев яиц начинается рано. Выведенный молодняк мелкий, но очень подвижный. Для перегрева характерны кровотечения пупочного кольца. Оставшаяся после вывода скорлупа имеет внутри темно-красный или бурый цвет. Вскрытие «задохликов» показывает, что многие из них занимали неправильное положение, в частности клюв к центру яйца или ноги над головой.

инкубация птицеводство яйцо патология Признаки недогрева. Недостаточный обогрев яиц задерживает рост и развитие эмбрионов, недогрев в первые дни инкубации сказывается особенно сильно. Наибольшая смертность первого критического периода передвигается с 4-го на 5−6-й дни инкубации. Недогрев в середине инкубации сопровождается задержкой на 1−3 сут смыкания краев аллантоиса в остром конце яйца. При переносе на вывод овоскопирование показывает, что шея эмбриона не выпячивается в воздушную камеру. Наклев скорлупы запоздалый, недружный, ближе к тупому концу яйца. Выведенный молодняк вял, малоподвижен. Вскрытие оставшихся после вывода яиц показывает, что во многих из них цыплята живы, но не смогли разрушить скорлупу. У взрослых «задохликов» видна анемия внутренних, органов, кишечник переполнен желтком и меконием (первородным калом). Внутренняя поверхность оставшейся после вывода скорлупы бесцветна или имеет бледно-розовый цвет.

Признаки избыточной влажности. После 6-го дня инкубации высокая влажность воздуха задерживает рост и смыкание аллантоиса. В яйце накапливается большое количество клейкой околоплодной жидкости. Наклев скорлупы и вывод запаздывают и проходят недружно и долго. После проклева из яйца вытекает клейкая жидкость, которая быстро густеет и засыхает. В результате клюв, голова или крыло зародыша прилипают к подскорлупным оболочкам или скорлупе. Это или затрудняет вывод, или вызывает гибель цыпленка. При вскрытии «задохликов» в аллантоисе обнаруживается большое количество жидкости, весь пищеварительный тракт также переполнен жидкостью.

Признаки недостаточной влажности. В первые дни инкубации низкая влажность вызывает большую потерю воды из яиц, что повышает эмбриональную смертность. Наклев начинается раньше срока, вывод идет медленно и трудно. Во время вывода подскорлупные оболочки пересыхают и уплотняются, пух быстро высыхает, что тормозит вращательные движения зародыша при проклеве. Выведенный молодняк мелкий, но подвижный.

Признаки нарушения газообмена. При нарушении газообмена, т. е. вследствие кислородного голодания, особенно во второй половине инкубации, наблюдается неправильное положение эмбриона: голова в остром конце яйца, под левым крылом, между ног.

Наследственные факторы, обусловливающие эмбриональную смертность. Известно более 20 летальных мутаций, вызывающих эмбриональную смертность кур. Большинство из них связано с одним рецессивным геном, вследствие чего признак проявляется лишь у гомозиготных особей.

После инкубации — после вылупления могут так же появиться патологии. Но причинами будут уже являться неправильное содержание и кормление При недостатке витамина D заметно уменьшается вылупляемость цыплят. У птенцов, которых не высидели, отмечается высокий процент хондродистрофии, когда верхняя или нижняя челюсть укорачивается до такой степени, что прикус становится неправильным.

Помимо отставания в росте, характерный признак дефицита витамина D у птенцов — это развитие рахита, который проявляется слабостью костей. В 2?3-недельном возрасте клювы и когти птенцов становятся мягкими и гибкими, сами птицы ходят с очевидным усилием, делают несколько неустойчивых шагов, прежде чем сесть на пятки, причем, когда они отдыхают, их тела слегка покачиваются из стороны в сторону.

При неправильном содержании появляются патологии, например ног птенцов.