Нарушения проводимости (блокады)

Проявляется замедлением или прекращением проведения импульса в каком-либо отрезке проводящей системы. Выделяют блокады I (замедление проведения импульса), II (часть импульсов не проводится — неполная блокада) и III (полное прекращение проведения импульсов — полная блокада) степени. Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма или (при выраженной патологии, подавлении автоматизма всей проводящей системы) остановке сердца. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.

Скрытое проведение

Некоторые импульсы могут как бы застревать на каком-либо отрезке проводящей системы, чаще в предсердно-желудочковом узле. Такой импульс не проходит далее и не приводит к сокращению желудочков, но обусловливает местную временную рефрактерность, преходящую блокаду.

Циркуляция импульса

В условиях электрической неоднородности сердца сплошной фронт распространения возбуждения отсутствует и может возникнуть ситуация, когда какой-либо отрезок проводящей системы функционально как бы раздвоен: в одной его части возбуждение замедленно проводится в обычном антеградном направлении, а на параллельном участке имеется антеградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. При этом импульс, достигший периферии, может вернуться по параллельному участку и застать проксимальную часть миокарда уже вышедшей из рефрактерного состояния. Это приводит к преждевременному повторному сокращению сердца. Если описанные условия более или менее стабильны, то циркуляция импульса обусловливает эктопическую тахикардию. Экстрасистолы (преждевременные эктопические сокращения) и пароксизмальные тахикардии (серии быстро следующих друг за другом эктопических сокращений) в большинстве случаев обусловлены именно таким механизмом. Эктопические аритмии, связанные с циркуляцией импульса, невозможно отличить по обычной ЭКГ от эктопических аритмий, обусловленных патологическим повышением автоматизма.

В патогенезе конкретных форм аритмий нередко участвуют различные электрофизиологические феномены, которые сложным образом сочетаются между собой.

Диагноз

Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Оценка ЭКГ в 12 обычно применяемых отведениях более информативна, чем оценка по одному отведению, Однако большинство аритмий могут быть диагностированы и по одному отведению с фиксацией обоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторном наблюдении.

При быстро меняющемся состоянии больного, на пример в остром периоде инфаркта миокарда, более информативно длительное или постоянное наблюдение за ЭКГ при помощи кардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивной терапии. Созданы аппараты, позволяющие проводить непрерывную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях при обычной активности. Эти системы позволяют выявить редко возникающие и быстро проходящие аритмии, уточнить провоцирующую роль внешних факторов, оценить выраженность аритмического синдрома и результаты лечения.

Иногда для диагностики аритмий применяют внутрисердечную электрографию предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Для этого в правый желудочек сердца трансвенозно вводят катетер с электродами. Электроды должны быть прижаты к межжелудочковой перегородке вблизи трикуспидального клапана. При таком биполярном отведении удается зарегистрировать сигналы, соответствующие деполяризации предсердий, предсердно-желудочкового пучка и желудочков (деполяризация синусного узла не регистрируется).

Эти сигналы нормально записываются именно в такой последовательности, они связаны определенными временными соотношениями между собой и элементами наружной ЭКГ, которая всегда регистрируется одновременно. Нормальная продолжительность основных интервалов составляет: РА — около 0,03 с, АН — около 0,09 с, HV — около 0,045 с. При аритмиях могут изменяться как интервалы, так и последовательность этих элементов, что соответствует изменению последовательности охвата возбуждением отделов сердца. Кратковременная (например, в течение минуты) частая (около 150 импульсов в минуту) программируемая стимуляция отрезков проводящей системы через введенные электроды и измерение последующей предавтоматической паузы позволяют оценить основные местные электрофизиологические свойства. Внутрисердечная электрография выполняется по узким показаниям в некоторых кардиологических учреждениях.

Большинство аритмий могут быть заподозрены и по клиническим признакам, главным образом характерным жалобам — пульсу и сердечным тонам, реакции ритма на ваготропные воздействия (массаж каротидного синуса, пробы Вальсальвы). Данные обычного обследования особенно важны для оценки клинического значения аритмий.

Клиническое значение

Значение аритмий разнообразно. Одни формы, например мерцание желудочков и желудочковая асистолия, всегда являются агональным состоянием, требующим немедленных реанимационных мер. Других, например синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (стойкая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка), многие больные вообще не замечают и ведут полноценный, активный образ жизни.

Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, например развитие или усиление сердечной или коронарной недостаточности, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном его урежении (брадисистойических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. У части больных аритмия, не вызывая объективно заметных неблагоприятных последствий, субъективно тяжело воспринимается, может лишить больного трудоспособности. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм. Нередко появление аритмии имеет диагностическое значение, свидетельствует об обострении болезни — ИБС, миокардита и др.

Форма аритмии, за исключением отмеченных выше агональных форм, сама по себе обычно не позволяет надежно судить о ее клиническом значении, опасности для данного больного. Достоверные критерии клинической тяжести аритмий отсутствуют, однако сочетание ряда косвенных признаков обычно помогает ориентировочно судить об этом.

Оценка клинического значения аритмии у конкретного больного, имеющая значение для выбора лечения, часто оказывается наиболее сложным вопросом, стоящим перед врачом или ведении больного с аритмией.

Лечение

Включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания, собственно противоаритмические меры (противоаритмические средства, ваготропные воздействия) и специальные методы лечения. Для многих больных большое значение имеют седативное лечение, психотерапия. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство на проводящих путях.

Противоаритмические лекарственные средства оказывают различное действие на электрофизиологические функции разных отрезков проводящей системы. В настоящее время получила распространение приведенная ниже группировка противоаритмических средств, разработанная главным образом на основании экспериментальных данных.