Брадиаритмии. 
Острый коронарный синдром: клинические проявления и лечение

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия нередко отмечается в остром периоде ИМпST. Особенно часто она возникает в первые часы нижнего ИМпST и при реперфузии правой КА за счет повышения тонуса блуждающего нерва. 97 Нарушение функции синусового узла при ИМпST может быть вызвано ухудшением его кровоснабжения, рефлекторными влияниями, медикаментозными препаратами (в-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов). Синусовая брадикардия, приводящая к существенным нарушениям гемодинамики, паузы > 3 с или синусовая брадикардия с ЧСС < 40 уд/мин в сочетании с артериальной гипотонией или недостаточностью кровообращения — показание к в/в введению атропина (по 0,5−1,0 мг каждые 5 мин; общая доза не должна превышать 0,04 мг/кг). При сохранении гемодинамически значимой брадикардии следует начать временную чрескожную или эндокардиальную ЭС (предпочтительно предсердную). При сохранении выраженной дисфункции синусового узла на протяжении нескольких суток следует оценить целесообразность постоянной ЭС.

Нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости

АВ блокады значительно чаще развиваются при нижнем ИМ. Уровень нарушения АВ проводимости при нижних и передних ИМ различен. Отсюда во многом различия в прогнозе, клинической значимости и тактике лечения. При нижнем ИМ нарушение проводимости обычно происходит в области АВ соединения. Это обусловлено тем, что данная область в значительном большинстве случаев снабжается правой КА. Источник замещающего ритма находится в нижней части АВ соединения (блокада «проксимального типа»). Он обычно достаточно стабилен, частота ритма желудочков составляет 50−60 в мин, что при относительно менее обширном поражении миокарда обеспечивает у многих больных стабильную гемодинамику. Характерный ЭКГ признак — при полной поперечной блокаде комплекс QRS не расширен или слегка расширен (?0,11 сек) и сохраняет характерный «наджелудочковый» вид. С клинической точки зрения важно, что полная поперечная блокада при этом варианте развивается постепенно. Как промежуточная ситуация, для нее характерна АВ блокада II степени типа Мобиц I. Постепенное развитие блокады дает время на подготовку соответствующих лечебных мероприятий. Как правило, АВ блокада проксимального типа преходяща (от нескольких минут до нескольких дней) и при современном уровне оказания лечебной помощи имеет относительно благоприятный прогноз.

Существенно отличается картина при АВ блокаде «дистального типа», характерной для передних ИМ. Нарушение проводимости происходит в ветвях98 пучка Гиса. Для поражения всех трех ветвей — а это условие развития полной поперечной блокады — поражение миокарда должно быть достаточно обширным, что само по себе предопределяет высокую вероятность СН. Сокращение желудочков сердца происходит под влиянием водителей третьего порядка, частота импульсации которых, как правило, невелика (?35 в 1 мин) и нестабильна. Комплекс QRS широкий. Поперечная блокада дистального типа развивается очень быстро, скачкообразно, нередко сразу переходит от I ст. к III (полная блокада), а в некоторых случаях — при особенно низкой активности водителя ритма — сразу принимает форму асистолии. Для блокады этого типа характерна стабильность. Вышесказанное делает этот вариант осложнения весьма неблагоприятным, также как и его прогноз даже при своевременном использовании ЭС. Предвестник развития поперечной блокады — признаки нарушения проводимости по двум ветвям пучка Гиса. При нарушении проводимости по трем ветвям (например, сочетание блокады ЛНПГ, т. е. передней и задней ветвей, с АВ блокадой I ст.), полная поперечная блокада становится настолько вероятной, что оправданно профилактическое введение электрода для ЭС, в то время как сам стимулятор может быть установлен в режим «по требованию».

Блокада ветвей пучка Гиса (внутрижелудочковая блокада) — частое осложнение ИМпST: его можно встретить в среднем у 10% больных. В некоторых случаях она значительно затрудняет диагностику ИМ. Этот вариант нарушения проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда. У таких больных прогноз хуже, даже если затем не развивается поперечная блокада сердца. Особое внимание привлекают случаи, когда известно, что блокада ветвей — результат недавнего приступа, а не следствие хронического заболевания сердца.

Методы лечения блокады ветвей пучка Гиса не разработаны. Лечение поперечных блокад — в первую очередь, речь идет о полной поперечной блокаде — требуется тогда, когда имеется выраженная СН (и есть основания предполагать, что одна из причин ее развития — брадикардия), когда на фоне низкой активности водителя ритма второго порядка появляются пароксизмы ЖТ или ФЖ, когда частота сокращения желудочков сердца < 45 в мин, а также при полной поперечной блокаде у больных с передним ИМ. Во всех этих случаях безоговорочное преимущество имеет метод трансвенозной эндокардиальной ЭС. Чрескожная ЭС — метод экстренной помощи, а не99 стабильного поддержания ЧСС. Лучшие результаты с точки зрения эффективности пропульсивной функции сердца дает последовательная стимуляция предсердий и желудочков. При отсутствии правильного ритма предсердий обычно останавливаются на стимуляции желудочков. Выбирается та частота ЭС, при которой оптимален гемодинамический эффект. При ОИМ учащение сердцебиения — один из механизмов компенсации гемодинамики.

Поэтому, как правило, частота ЭС не должна быть <70 в мин. В других случаях полной поперечной блокады ЭС сердца — не обязательный компонент лечения. У ряда больных следует профилактически ввести (или наложить при использовании чрескожного метода) электроды и присоединить их к ЭС, работающему в режиме «по требованию». Это всегда необходимо при неполной трехпучковой блокаде при переднем ИМ, а также рекомендуется в случаях, когда нет уверенности, что ЭС может быть начата достаточно быстро. Медикаментозное лечение поперечных блокад сердца менее эффективно. Лучший результат дает в/в введение атропина (по 0,5−1 мг каждые 5 мин до общей дозы, не превышающей 0,04 мг/кг). Улучшение проведения при этом наблюдается далеко не во всех случаях и только при блокаде «проксимального типа». Гемодинамика у этих больных обычно достаточно стабильна и такое лечение следует скорее использовать как промежуточное в процессе налаживания ЭС, если клиника диктует необходимость учащения сердцебиения. У отдельных больных атропин вызывает парадоксальный эффект, когда существенно учащается синусовая импульсация, а снижение функции АВ соединения не позволяет проводить эти импульсы к желудочкам. В результате степень АВ блокады может даже возрасти.

Другие препараты, например, изопротеренол, не рекомендуются, т.к. их эффект сомнителен и трудноуправляем; они обладают аритмогенным действием и могут усугубить ишемию миокарда, увеличивая его потребность в кислороде.

При полной АВ блокаде, сохраняющейся в течение 10−14 суток, следует быть готовым к установке постоянного ИВР (в некоторых случаях в комбинации с кардиовертером-дефибриллятором).

Асистолия желудочков Асистолия желудочков может быть вызвана прекращением активности синусового узла или полной блокадой проведения с неадекватным100 выскальзывающим ритмом. Она требует реанимационных мероприятий, включающих закрытый массаж сердца, в/в введение атропина (однократно 3 мг или 0,04 мг/кг сразу после доступа в вену), адреналина (1 мг сразу после доступа в вену, при необходимости повторно каждые 3−5 мин) и ЭС. Важно исключить применение препаратов, подавляющих синусовый узел, АВ проведение и активность замещающего водителя ритма.

ИМ ПЖ

Изолированный ИМ ПЖ редкость. Гораздо чаще ишемическое поражение ПЖ наблюдается при ИМ нижней локализации (30−50% всех случаев). Обычно в основе такого ИМ лежит проксимальная окклюзия правой КА, реже — огибающей. Значимое поражение ПЖ быстро приводит к его расширению, повышению давления в правом предсердии (до 10 мм рт.ст. и более), растяжению кольца трикуспидального клапана с развитием трикуспидальной недостаточности.

Подозревать (и искать) поражения ПЖ при ИМ нижней локализации следует у всех больных. Особенно часто вовлечению ПЖ при ИМ нижней локализации сопутствуют такие клинические признаки, как артериальная гипотензия, вздутие вен шеи, симптом Куссмауля (увеличение давления в венах шеи и их расширение на вдохе). При этом характерно отсутствие физикальных и рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения.

Для диагностики ИМ ПЖ рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в отведениях V3R-V6R, на которой в остром периоде обычно появляется элевация сегмента ST >1 мм над изолинией и монофазная кривая. Окклюзия огибающей КА может привести к депрессии ST и образованию негативного Т в правых грудных отведениях. При УЗИ находят расширение полости, нарушение локальной сократительной функции ПЖ. Характерный признак — трикуспидальная регургитация и уменьшение амплитуды изменения диаметра нижней полой вены в связи с фазами дыхания. Поражение миокарда ПЖ может быть подтверждено радионуклидным исследованием (накопление Тспирофосфата в очаге поражения или отсутствие микроциркуляции в соответствующей области) или с помощью МРТ с контрастированием. 101 ИМ с поражением ПЖ имеет значительно худший прогноз: госпитальная летальность в 3−4 раза выше, чем при нижнем ИМ без вовлечения ПЖ.

Основные направления терапии: поддержание адекватного притока крови к сердцу (при артериальной гипотензии положение с приподнятыми нижними конечностями, в/в инфузия плазмоэкспандеров, подогретых до температуры тела). Если быстрое (0,5−1,0 л за 15−30 мин) введение плазмоэкспандеров не обеспечивает стабилизацию АД на желаемом уровне, прибегают к инотропным средствам (в/в инфузия добутамина). Для поддержания гемодинамики в этих условиях особенно важна роль систолы предсердий. Поэтому при сопутствующей полной поперечной блокаде преимущество за последовательной ЭС предсердий и желудочков. Поэтому же скорейшее восстановление синусового ритма необходимо при ФП и ТП. При лечении больных ИМ с поражением ПЖ противопоказаны средства, уменьшающие венозный приток к сердцу: периферические вазодилататоры, например, нитраты, мочегонные средства, а морфин следует применять с большой осторожностью и только дробными дозами.

Важная составляющая лечебных мероприятий — восстановление коронарного кровотока (реперфузионная терапия). При определении показаний к хирургическому лечению больных нижним ИМ с вовлечением ПЖ необходимо учитывать, что восстановление гемодинамики после операции у этой группы больных затруднено и если такому лечению нет альтернативы, его следует осуществить в первые 4−6 ч заболевания или по истечении 4 недель.